食品安全与卫生

第2章食品中农药残留一、概述1.概念农药(pesticide)：根据《中华人民共和国农药管理条例》(1997)定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。“天敌农药”“植物农药”“卫生农药”农药残留(pesticideresidue)：指农药使用后残存于环境、生物体和食品中农药母体、生物代谢物、降解物和杂质的总称；残留的数量称残留量。安全间隔期(safetyinterval)：最后一次使用农药后距农产品收获天数。2.分类化学农药种类繁多，根据防治对象不同有：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂等；根据来源分类有：有机合成农药、生物源农药、矿物源农药根据化学组成不同有：无机矿物类、有机氯类、有机磷类、氨基甲酸酯类、沙蚕毒素类、拟除虫菊酯类、有机汞类、有机砷类、有机氟类等杀虫剂按作用方式或效应可分为：胃毒剂指经昆虫取食进入体内引起中毒的杀虫剂，如乙酰甲胺磷等。触杀剂指经昆虫体壁进入体内引起中毒的杀虫剂，如马拉硫磷等。熏蒸剂指施用后，呈气态或气溶胶态的生物活性成分，经昆虫气门进入体内引起中毒的杀虫剂，如溴甲烷、磷化氢等。内吸剂指由植物根、茎、叶等部位吸收、传导到植株各部位，或由种子吸收后传导到幼苗，并能在植物体内贮存一定时间而不妨碍植物生长，并且其被吸收传导到各部位的药量，足以使危害该部位的害虫中毒致死的药剂，如乐果等。特异性剂：昆虫生长调节剂、引诱剂、拒食剂、驱避剂、不育剂等。食品中农药残留的来源农田施农药，对作物的直接污染；来自环境的污染；通过生物富集和食物链造成食品中某些稳定性农药的蓄积；在贮存、运输过程中，为了防虫、防霉、保鲜，使用杀虫剂、杀菌剂等。加工、烹调对食物中农药残留的影响食品在消费前，经一系列处理，如洗涤、去皮、装罐或烹调等，常使食品中的残留农药有不同程度消减。洗涤 若表面残留，经洗涤可以除去；(2)去壳、削皮可除去或部分除去农残；(3)粉碎在切碎、混合、搅拌过程，引起酶和酸的释放，提高农残的水解和降解速度；(4)烹调在煎、炒、蒸、煮、炸、腌等操作过程中，能使农残有不同程度消减；(5)谷类加工 原粮加工过程，农药大部分留于糠麸中。农药残留的危害(1)急性毒性常出现神经系统功能紊乱和胃肠道症状，严重时会危及生命。（2）慢性毒性损害神经、内分泌、生殖系统、肝脏和肾脏，影响酶的活性、降低机体免疫功能引起结膜炎、皮肤病、不育、贫血等疾病。（3）三致作用有些农药具有致癌、致畸、致突变作用。二、有机氯（organochlorines）农药有机氯杀虫剂为烃类、碳环或杂环化合物，有：滴滴涕（DDT）及其同系物；六六六（HCH）；环戊二烯类及其有关化合物；毒杀芬及有关化合物1.特性（1）性质稳定，不易分解，不溶或微溶于水，易溶于脂肪，随气流迁移至全球。（2）半衰期长，最长达30年，如666（2-6年），DDT（3-10年）。（3）具有高度选择性，蓄积于动植物的脂肪中。（4）生物浓缩系数大，如藻类500倍，鱼贝类2000-3000倍DDT的毒性机理据研究表明，DDT可能是由于使神经轴突产生兴奋，而显示毒性。DDT分子的苯环部分可和膜蛋白的分子相结合，三氯乙烷基则可在膜的类脂部分开启一个Na+阀门，不仅如此，还观察到K+通道也受到影响。DDT造成的这种通透性的改变，引起了神经传导的混乱。从而导致昆虫死亡。DDT中毒的昆虫，表现为过度兴奋和肌肉痉挛，随之以麻痹而死亡的现象可以证明这种毒性机理的合理性。DDT对人体健康的影响DDT有较强的蓄积性，能损害肝、肾、神经系统、对免疫系统、生殖系统和内分泌系统也有显著影响。DDT在食品中的残留：20世纪50年代，我国广泛应用DDT，1983年禁止生产，DDT在食品中的残留有不同程度的降低。1973〜1978年全国性食品食品残留调查，1990和1992年两次总膳食研究结果见下表，其中谷类的残留减少25倍。2000〜2001年第三次中国总膳食研究结果，残留水平比10年前又有所降低。HCH是1825年MichaelFaraday首次生产。第一次世界大战期间被用做烟雾弹。20世纪发现了它的杀虫性能。Y-异构体（林丹）杀虫效果最好。HCH在防治蚊等，控制疟疾和其他虫媒传播疾病有一定效果，亦能防治粮棉害虫、土壤害虫。六六六（HCH）的毒性：经过一系列毒理学试验，发现工业品六六六主要损害肝脏，25mg/kg能引起病变；人群中六六六积蓄量与男性肝癌、肠癌和肺癌以及女性肠癌相关。而林丹则损伤肾脏，1mg/kg能引起肾脏病变。这类农药具有脂溶性特点，进入人体易积累于脂肪及富含脂肪的组织。人的耳垢检测出六六六、滴滴涕的含量与体脂中六六六的含量呈显著正相关，其积蓄量又与当地该农药施用量呈极显著正相关。1983年之前，六六六、DDT的用量占农药总用量的50%，有30余年的使用历史。20世纪70年代全国普查的结果，各类食物中普遍存在六六六残留，90年代调查，有所降低（见下表）；2000-2001年中国第三次总膳食研究，结果表明，各类食品中HCH残留水平比10年前又有所降低，但在个别地区仍相当严重。林丹（Y-HCH）推荐ADI值，以体重计为0.01mg/kg4.环二烯类有艾氏剂（aldrin）、狄氏剂（diedrin）、氯丹（chlordane）、七氯（heptachlor）、灭蚁灵（mirex）,还有硫丹（thiodan）、开蓬（kepone）等（1）艾氏剂和狄氏剂异艾氏剂、异狄氏剂危险性极大，FDA将其列为重点监控农药。2）氯丹（chlordane）有a异构体和丫异构体。氯丹对光稳定，在土壤的沉渣中稳定持久，可由土壤迁移到作物上。氯丹对蚯蚓有毒性。高等动物吸收后，主要在脂肪组织蓄积，肝脏次之。动物的代谢产物氧氯丹（oxychlordane），有更高的毒性。氯丹诱导肝微粒体酶活性，在较高水平时，出现肝肿大。可诱发小鼠肝细胞癌。（3）灭蚁灵（mirex）主要用作塑料、橡胶、涂料等的阻燃剂。也用作胃毒杀虫剂。中等毒性，它具有胚胎毒和致畸性，对大小鼠有致癌性。5.毒杀芬（toxaphene）是一种非内吸的接触毒和胃毒杀虫剂，对螨有一定作用，用于防治棉花、蔬菜、谷物和大豆的害虫和牲畜体内寄生虫。有中等毒性，大鼠经口LD5069〜240mg/kg，对小鼠致癌，对大鼠可能致癌。三、有机磷（organophosphorus）抗胆碱酯酶的有机磷化合物，通式如右图R1和R2为简单的烷基或芳基，二者直接与磷相连。X基可通过-S-或-O-将脂族或杂环族接于磷上。有机磷农药品种不同，毒性差别很大。经口急性毒性可将有机磷农药分为：高毒（如甲胺磷、久效磷、对硫磷、磷胺等）中毒（敌敌畏、乐果、杀螟硫磷、倍硫磷等）低毒（敌百虫、马拉硫磷、乙酰甲胺磷等）特性（1） 除敌敌畏气味很大外，大部分为低挥发性，难溶于水，易溶于有机溶液。（2） 生物半衰期短，不易蓄积，在作物中残留时间短。（3） 有机磷降解为无机磷，毒性变小。在pH3-6介质中比中性稳定，在碱性溶液中，易水解破坏。化学性质不稳定，分解快，在环境中降解途径主要是水解。（4） 食品经研磨、洗涤、烹调等处理后，毒性减小。危害（1）神经毒物：抑制胆碱酯酶的活性，阻断神经传导，引起神经功能紊乱。表现为出汗、震颤、神经错乱、语言失常等一系列神经毒表现。（2）引起肝功能障碍，糖代谢紊乱，白细胞吞噬功能减退。（3） 大量摄入后导致急性中毒，严重者可死亡。（4） 对硫磷被WHO列为最危险的有机磷农药。（5）马拉硫磷本身不致癌，使可阻止抗癌因子发挥作用而诱发癌症。现状20世纪70年代起，有机磷农药用于防治农作物害虫。至近年调查，农药品种中，杀虫剂约占农药总产量的70%，在70%的杀虫剂中，有机磷杀虫剂又占70%，其中几种高毒品种(甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、氧乐果、久效磷等)又占有机磷杀虫剂的70%。•农药中毒事件频频发生，蔬菜水果农药残留超标严重。受检的样品中，甲胺磷的检出率最高，浓度范围为痕量至27.26pg/kg,敌敌畏次之，浓度由痕量至3.7pg/kg。四、 氨基甲酸酯类(carbamates)此类农药是在毒扁豆碱研究基础上发展起来的。自1953年美国合成西维因以来,氨基甲酸酯类农药已发展成为一大类农药,广泛应用于杀虫、杀螨、杀线虫、杀菌、除草方面。右图为氨基甲酸酯类农药通式除草剂的结构中R1和R2为芳族或脂族；杀菌剂中含有一个苯并咪唑基不同氨基甲酸酯类农药，毒性不同。常见农药中呋喃丹、涕灭威属高毒性，西维因、叶蝉散、速灭威为中毒性。1.特性氨基甲酸酯(carbamates)是毒扁豆碱的合成类似物，易溶于有机溶剂。(2)高效、低毒、低残留。在环境和生物体内易分解，在土壤中半衰期为8-14天，谷物中3-4天，畜禽肌肉和脂肪中残留量低，残留期7天。酸性条件下稳定，碱性条件下易分解，降解时先水解成氨基甲酸，进一步分解成CO2和胺。2.危害对胆碱酯酶的抑制是可逆的，水解后酶活可不同程度恢复，中毒后恢复较快。高剂量时，可观察到对肝肾有影响。其中涕灭威被列为极危险的农药。其结构属于仲胺化合物，在环境或胃内环境(酸性)下与亚硝酸盐反应，生成亚硝基化合物，有潜在“三致”作用。氨基甲酸酯农药的“三致”作用越来越受到关注，目前尚未见直接致癌证据。五、 拟除虫菊酯类(pyrethroid)天然除虫菊素是高效、低毒、低残留的杀虫剂。由于除虫菊花的生产受限，采用人工合成。20世纪40年代后期，第一个拟除虫菊酯农药丙烯菊酯问世，70年代以来，出现了许多新品种。特性拟除虫菊酯农药是一类模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂。(2)超高效、广谱、低毒、低残留。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂。酸性条件下稳定，遇碱易分解，在组织中无蓄积，在土壤和植物中迅速降解。危害神经毒性：作用于神经系统，使神经传导受阻，出现痉挛和共济失调等症状，但对胆碱酯酶无抑制作用。生殖毒性：拟除虫菊酯具有内分泌干扰作用，能干扰性激素水平；拟除虫菊酯有可能通过胎盘屏障，并对胚胎发育产生不良影响。六、 化学控制剂除草剂也称除莠剂，在作物早期使用，一般危害小，但有些有剧毒，如美军在越战中使用的橙剂。熏蒸剂熏蒸剂是气体或易挥发成气体的液体或固体农药，主要用于粮仓的杀虫，防霉和灭鼠。生物农药是用微生物、昆虫、植物等生物体及其代谢产物提取的具有杀虫、杀菌、灭鼠、除草及生长调节作用的活性物质。一般较安全，不污染环境，不杀害虫天敌，不易产生抗药性，但有些种类有毒性。昆虫行为调节剂人工合成的可导致害虫定向取食、交配、产卵和躲避天敌等生命行为失调，最终达到控制害虫种群密度的目的的化学物。安全性：对内分泌干扰物缺乏理想的实验方法或动物模型，这类物质对人体健康的影响需长期观察。植物生长调节剂对植物生长有调节控制作用的物质。包括植物激素、人工合成的具有激素作用的化合物。如：矮壮素、吲哚乙酸、赤霉素等。七、食品中农药残留的管理加强农药管理合理安全使用农药制定和完善农药残留限量标准食品农药残留的消除第三章有害元素对食品的污染一、汞的污染汞(mercury,Hg)的来源、分布汞的存在形式单质汞：液态银白色金属，常温下即能蒸发无机汞化合物：HgC12、HgCl、HgS等有机汞化合物：一甲基汞、二甲基汞等自然界中多为HgS，分布于地壳表层汞的来源：以朱砂矿(HgS)形式存在的化合物是地球上汞的主要来源。每年散失在环境中的汞估计达五千吨。汞和汞的化合物在工业、农业、医药、日常生活中应用十分广泛。目前全世界每年开采应用的汞量约在1X104t以上。绝大部分的汞在使用后最终将以三废形式进入环境。食品中汞污染主要途径：早期含汞农药的使用，如西力生作为拌种杀虫剂；含汞废水灌溉，造成植物的一定污染，进而肉、禽(包括肝、肾)的污染；含汞废水养鱼，其沉积颗粒经微生物的甲基钻氨酸转移酶的作用，将汞甲基化：CH3CoB12+Hg++H2O—H2OCoB12+CH3Hg+在硫化氢存在下转化为二甲基汞(CH3)2Hg+进入人体的汞主要来自被污染的鱼类。汞经被动吸收作用渗透入浮游生物，鱼类通过摄食生物和鳃摄入汞，因此被污染鱼贝类是食品中汞的主要来源。汞主要蓄积于鱼体脂肪中，鱼是汞的天然浓缩器，鱼龄越大，体内富集的汞就越多；鱼种不同其富积汞的能力不同，鱼体中汞的含量也不同。汞在体内的代谢吸入是元素汞蒸汽最重要的吸收途径。汞被吸收后可进入血液，随血流分布到各组织及器官中去，以后逐渐转移到肾。汞在体内主要是通过肾和肠道排出。汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180~250天。汞对人体健康的危害中毒方式元素汞经消化道摄入一般不造成伤害。但由于元素汞在温室下即可蒸发，因此可以通过呼吸吸入危害人体健康。无机汞进入人体后90%以上从粪便中排出，未排出的部分沉着于肝、肾并对它们产生损伤。而有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。中毒症状损害最严重的是小脑和大脑，致使患者视觉、听觉障碍。甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。中毒机理Hg与S反应是汞产生毒理作用的化学基础。巯基广泛地存在于蛋白质中，故几乎所有的蛋白质均可不同程度地与汞成键。汞与巯基的这种亲合性发生的特异反应，使SH基活性中心部位被封闭，蛋白质的空间构象发生变化，阻碍了蛋白质硫代二硫化物的循环，电子传递受到阻碍，从而失去蛋白质所应有的活性。汞与泛酸硫氢乙胺、辅酶A中的巯基结合，影响大脑丙酮酸的代谢，从而使脑神经系统受损。植物神经系统中蛋白质和酶的活性受到汞的影响后，易引起精神失常、意识障碍。二、食品中铅的污染铅(lead,Pb)污染的来源土壤本底世界上每个角落都有铅存在。土壤中通常含有2~200mg/kg的铅。人类活动造成的污染如开采铅矿、冶炼、蓄电池、含铅物质(汽油等)的燃烧等。我国每年从工业废气中排出铅2918吨，废水排出铅2382吨。一辆汽车每年可向环境排出2.5kg的铅，含铅汽油已造成严重污染。食品容器、用具造成的污染用铝合金、搪瓷、陶瓷、塑料、马口铁、玻璃、橡胶等为原料制备的容器和用具均含有铅。陶瓷工业每年用铅很多，其中1/5的陶瓷为食品容器，而陶瓷上的釉彩是铅污染的重要来源。含铅农药、食品添加剂或加工助剂居室污染。铅对人体健康的影响成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在loopg/L以上时，就可影响儿童的智力发育。铅在人体的生物半衰期为4年，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。铅的毒性：铅主要损害神经系统、造血器官、肾脏、免疫系统、生殖系统等。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。病人牙齿上可出现黑色的铅线。慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。三、食品中砷的污染砷（arsenic,As）是一种非金属元素，但由于其许多理化性质类似金属，故称为“类金属”无机砷：剧毒的有三氧化二砷（砒霜）、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚砷酸等强毒的有砷酸铅；有机砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；农用制剂：甲基砷酸锌（稻谷青）、甲基砷酸钙（稻宁）、甲基砷酸铁胺（田安）、二甲基二硫代氨基甲酸砷（福美胂）、乙酰亚砷酸铜（巴黎绿）、新砷凡钠明（914）等1、 食品中砷的来源（1） 自然本底（2） 含砷矿石的开采、冶炼（3）化工生产和燃料燃烧（4） 含砷农药的使用（5） 畜牧业中含砷制剂的使用，如五价砷作为促生长添加剂，苯砷酸造成的兽药残留（6）海洋生物尤其甲壳类生物2、 砷的毒性从价态上看，砷有-3、o、+3、+5食品中砷的毒性与其存在的形式有关，不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大：元素砷几乎无毒无机砷中砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。女如AS2O3俗称砒霜，引起中毒的剂量为10〜50mg,敏感者1.0mg即可中毒,20mg可致死。3价砷比5价砷的毒性要大得多有机砷的毒性比无机砷小，一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。食品中砷的化学形态砷可被微生物、藻类植物甲基化，形成有机砷（CH3）3As鱼、甲壳类和双壳贝类可通过食物链富集，使此类食物的有机砷比其生活的水体增加数千倍。食品中检测到有机砷，有的也检测到无机砷（三价砷、五价砷）。砷对人健康的影响食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。砷的生物半衰期为80〜90天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合力，成为重要的排泄途径。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、a-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很强的拟制作用，发生代谢障碍。砷急性中毒主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身出血。慢性中毒主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）。四、 食品中镉（cadmium,Cd）的污染食品中镉的来源（1） 自然本底：硫镉矿（2） 工业污染：电镀工业、塑料工业、油漆、镉电池等广泛使用镉（3） 食品容器及包装材料的污染（4） 施肥的污染：植物性食品中，谷物、洋葱、豆类、萝卜中污染较重镉的污染水平一般食品均能检出镉，含量在0.004〜5mg/kg之间。通过食物链的富集，使镉的污染维持在高水平。如贝类，非污染区镉的浓度为0.05mg/kg,污染区为0.75mg/kg，有的高达12mg/kg。我国采用污水灌溉的水稻中，镉的水平在0.2~2.0mg/kg，个别地区高达5.43mg/kg。对人健康的影响人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。镉对体内巯基酶有强抑制作用。镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统，造成肾重吸收功能障碍、骨钙流失。镉及其镉化合物对动物和人体有一定的致畸、致癌和致突变作用。体内的镉可通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外，生物半衰期为15〜30年。常采用二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠驱镉五、 食品中氟的污染1、 食品中氟的来源（1） 矿物风化，火山爆发（2） 磷矿的开采，磷肥的使用（3） 炼钢、烧制玻璃、水泥工业“三废”（4） 所有食品中均含有微量氟，尤其茶叶中含量高。氟对人体健康的影响氟既是人体必需微量元素，过量又引起中毒，氟对人健康具有双重性。每天摄入3.3mg以下时，龋齿发生率低；每天摄入6mg氟会发生氟斑牙和氟骨症（如黑龙江省“三肇”地区：肇东、肇州、肇源县饮用水氟中毒）；而每天摄入14mg氟，骨折的危险性增加。摄入的氟，通过胃肠道吸收，很快分布全身。每一天吸收的氟,50%于20h内沉积在钙化组织，另50%通过肾脏排出。人的ADI以体重计为0.5mg/kg，体重60kg计算，允许每天摄入量应为3.25mg。七、其他微量元素允许限量标准食品中铬的限量卫生标准铬（chromium,Cr）是人体必需的微量元素，三价铬作为“葡萄糖耐量因子”的成分，但又是工业污染物，工业“三废”的排放是食品中铬的重要污染来源。也通过食品加工，含铬的肥料和水用于农田，污染食物。六价铬（K2Cr2O7）毒性大，每天允许摄入量为0.05mg/kg；三价铬（CrC13）毒性较小，每天允许摄入量为1mg/kg。食品中硒的限量卫生标准硒(selenium,Se)是人体必需微量元素，但摄入过多也会对人体造成危害，国内外均有高硒地区人畜中毒事件。湖北恩施地区和陕西紫阳县是高硒地区，20世纪60年代发生过吃高硒玉米而急性中毒病例。摄入硒量高达38mg/d,3〜4天内头发脱落。慢性中毒者平均摄入硒4.99mg/d，中毒体征为头发脱落和指甲变形。推荐摄入量：50pg/d可耐受安全摄入量为：400|jg/d八、食品中有毒金属污染的控制减少有毒金属污染食品的主要措施有：(1)加强农用化学物质的管理。限制使用含砷、含铅等金属的食品加工用具、管道、容器和包装材料，以及含有此类重金属的添加剂和各种原材料。减少环境污染。加强食品卫生监督管理。第四章有毒有害的含氮化合物第一节N-亚硝基化合物一、 N-亚硝基化合物・N-亚硝基化合物是一类具有=N-N=O结构的有机化合物，根据其分子结构，可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。对动物有致癌作用。300多种同类化合物中，80%以上对所试动物有致癌性。亚硝基化合物的前体物，包括硝酸盐、亚硝酸盐和胺类。N-亚硝胺与N-亚硝酰胺的区别：理化性质N-亚硝胺：化学性质较稳定，酸性溶液或紫外线下缓慢N-亚硝酰胺：化学性质活泼，酸性碱性溶液中均不稳定，能在作用部位直接降解成重氮化合物毒性N-亚硝胺需在体内代谢成活性物质后，才有致癌性、致突变性；而N-亚硝酰胺以重氮化合物的形式与DNA结合直接致癌、致突变二、 亚硝基化合物的前体物前体物分两类：亚硝基化剂、胺及酰胺类亚硝基化剂：NO2-、NO3-、NO、NO2、N2O3、N2O4等食品中亚硝基化剂的来源(1)亚硝酸盐、硝酸盐是食品添加剂亚硝酸盐、硝酸盐存在于水、土壤、植物中氮肥的使用固氮菌地下水中硝酸盐浓度每年以1-3mg/L的速度增长 个别井水(苦井)蔬菜中含有硝酸盐含硝酸盐高的蔬菜萬苣与生菜中最高可达5800mg/kg，菠菜7000mg/kg，甜菜6500mg/kg。储藏不善的蔬菜(3)体内自身合成亚硝酸盐、硝酸盐人唾液中的硝酸盐可转化为亚硝酸盐，约占硝酸盐摄入量的5%〜8%。•低胃酸水平促成细菌生长，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，使其在胃液中的含量升高6倍。•机体内存在一氧化氮合成酶，可将精氨酸转化成一氧化氮和瓜氨酸；而一氧化氮可形成过氧化氮，而瓜氨酸与水作用释放亚硝酸盐。（4）食品明火热空气干燥可形成N-亚硝基化合物。（5）熏肉中的仲胺可与烟气中的氮氧化物反应，生成亚硝胺胺及酰胺类食品中的蛋白质、氨基酸、多肽、胺和酰胺食品中胺和酰胺的来源蛋白质、氨基酸、多肽和磷脂腌肉、腌菜中的酪氨酸甘氨酸重氮化合物鱼肉中含有较多的脯氨酸等蛋白质发酵酶解鱼中二甲胺、三甲胺等啤酒麦芽中的大麦碱胡椒中的哌啶许多药物、农药特别是氨基甲酸酯类由其它用品中迁移入食品中的亚硝基化合物三、亚硝酸盐、亚硝基化合物对人体的危害硝酸盐与亚硝酸盐的毒性亚硝酸盐急性中毒作用包括镇静、平滑肌松弛、血管扩张和血压下降，导致外周血液循环障碍，加重高铁血红蛋白血症，造成组织缺氧。动物的LD50按体重计在100〜200mg/kg。肾上腺皮质增生是大鼠最敏感的指标。高剂量的亚硝酸盐能使血色素中二价铁氧化成三价铁，产生大量高铁血红蛋白，从而使其失去携氧和释氧能力。如果摄入亚硝酸盐过多，使高铁血红蛋白的形成速度超过还原速度，则出现高铁血红蛋白症，即产生亚硝酸盐中毒。N-亚硝基化合物毒性N-亚硝基化合物的急性中毒差别很大。许多亚硝胺的急性中毒表现相似，肝脏是首选的靶器官，常伴有出血性肺水肿，还可以发生骨髓和淋巴组织的损伤。慢性毒性（1）致癌作用许多N-亚硝基化合物都有潜在致癌性，迄今为止，未发现一种实验动物对N-亚硝基化合物的致癌作用有抵抗力。无论那一种方式染毒（经口摄入、呼吸道吸入、皮肤注射或接触），无论是大剂量还是多次小剂量染毒，均可诱发肿瘤，还出现剂量-效应关系。不同亚硝基化合物有不同的致癌靶器官：对称性的亚硝胺（如N-亚硝基二甲胺NDMA）主要诱发肝癌；而不对称的亚硝胺（如N-亚硝基甲基苄胺NMBzA）主要诱发食道癌。亚硝酰胺除了诱发接触部位肿瘤外，在高剂量时，还能诱发中枢神经系统肿瘤和胎儿肿瘤。在遗传毒性研究中发现，许多N-亚硝基化合物可通过机体代谢或直接作用，诱发基因突变、染色体异常和DNA修复障碍。（2）高铁血红蛋白症当体内高铁血红蛋白达到20%〜40%就出现缺氧症状，达到70%以上可导致死亡。

（3）可能致甲状腺肿•高硝酸盐摄入能减少人体对碘的消化吸收，从而导致甲状腺肿。（4）婴儿先天性畸形•亚硝酸盐可透过胎盘进入胎儿体内・硝酸根是致畸剂，当饮用水中硝酸根浓度大于15mg/L时，先天性畸形风险提高6倍。四、亚硝酸盐、亚硝基化合物对人体的危害的控制阻断或减少N-亚硝基化合物的合成A防止食物霉变以及其他微生物污染B控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量C施用钼肥D改进食品加工工艺防止或减少亚硝基化合物的危害作用E提高维生素C摄入量F许多食物成分可阻断亚硝胺的形成G吃新鲜食物减少腌制食品的摄入量H暴晒污染的粮食和饮水制订食品中N-亚硝基化合物限量标准第二节杂环胺类化合物一、食品中杂环胺的种类(1)氨基咪唑氮杂芳烃(aminoimidazoazaaren,AIA)：名称类别喹啉类名称类别喹啉类(quinolinecongeners,IQ)喹喔类(quinoxalinecongeners,IQx)吡啶类(pyridinecongeners)苯并噁嗪类烤沙丁鱼炸牛肉；碎牛肉与肌酐、苏氨酸肌酐与葡萄糖混合热解炸牛肉；碎牛肉与肌酐混合热解(2)氨基咔啉(amino-carbolinecongener)：名称类别最初来源a-咔啉（AaC）Y-咔啉&-咔啉苯并吡啶大豆蛋白热解产物色氨酸热解产物谷氨酸热解产物苯丙氨酸热解产物、食品中杂环胺形成的机制・氨基酸的Strecker（斯特雷克尔）降解是食品中氨基酸与美拉德反应产生的中间产物二羰基化合物发生反应，氨基酸经过脱羧、脱氨作用生成少一个碳原子的醛，氨基转移到二羰基化合物上。・氨基酸和肌酸是杂环胺合成的重要前体物用同位素示踪表明氨基酸和肌酸均参加PhIP的合成・肌酐是杂环胺中致突变所必需的基团（a-氨基-3-甲基咪唑基）的来源植物性食物中杂环胺检出量低，因为肌酸和肌酐仅存在于肉类中。•糖参与一些杂环胺分子的合成，但不是必需的前体物有试验证明，无糖也能形成杂环胺•高温对杂环胺的形成是必要的高温比时间重要，平底锅温度从200oC升到300oC时，致突变性增加5倍•肉中的水分是杂环胺形成的抑制因素杂环胺的前体物是水溶性的，在加热过程中，前体物从肉中溢出并被蒸干，再发生干加热反应碎牛肉有助于前体物的释放，故比大块牛肉含有较多的杂环胺三、 杂环胺的毒性（1） 致突变所有的杂环胺都是前致突变物，但必须经过代谢活化才能产生致癌、致突变。经口服，很快被吸收，通过血液分布于各组织。肝脏是杂环胺的重要代谢器官，肠、肺、肾等也有一定代谢能力。杂环胺与动物体内DNA形成加合物，是致癌、致突变的基础。杂环胺是移码突变物。用Ames试验检测显示：杂环胺在S9代谢系统中有较强的致突变性。・S9活化系统可诱导哺乳动物细胞的DNA损伤，如基因突变、染色体畸变、姐妹染色体交换、DNA断裂、程序外DNA修复合成和癌基因活化等。（2） 致癌性所测试的杂环胺对啮齿类动物均具有致癌性。除了PhIP外，致癌的主要靶器官是肝脏，但多数杂环胺可诱发其他多种部位的肿瘤。PhIP可诱发大鼠结肠和乳腺肿瘤，且存在量效关系。致癌效应有相加作用香烟烟雾凝聚物中检出35种杂环胺流行病学研究显示，食用煎炸肉类与结肠癌、直肠癌危险性增大有关应指出，动物试验所用剂量是食品中杂环胺含量的10万倍杂环胺对人致癌的危险性动物实验中所用的剂量较人类膳食中实际摄入量高得多，目前尚难从动物致癌实验直接评价其对人类致癌的危险性。在猴肝中检出IQ（喹啉）的DNA加合物，其致癌能力与大鼠相似。杂环胺能引起灵长类猴的肿瘤，更加说明杂环胺对人的潜在危险性。（3） 心肌毒性PhIP和IQ在心肌中可形成高水平的DNA加合物，而心肌不是致癌的靶器官，可能对心血管系统有损伤作用。对大鼠和猴给予IQ或PhIP后，心肌可发生灶性细胞坏死伴随性炎症、间质纤维化等。心肌损伤程度与IQ积累量高度相关。四、 减少杂环胺暴露与危险性的措施减少膳食中杂环胺的摄入量杂环胺形成的前体物 肌酸、肌酐、糖和氨基酸，普遍存在于鸡、鱼、肉等食品中，而且仅仅简单的加热就可形成杂环胺，不可避免其在膳食中暴露。但仍可采取一些措施：（1） 肉类加工，不使用过高温度烹调，防止烧焦，对烧焦的部分尽可能除去；（2） 尽量少用油炸和明火烘烤；多使用微波炉加工食品。增加蔬菜水果的摄入量某些蔬菜、水果的一些成分有抑制杂环胺致突变性的作用蔬菜水果中的膳食纤维可吸附杂环胺，降低其生物活性的作用多环芳烃的污染多环芳烃(polycyclicaromatichydrocarbons,PAHs)为煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧，产生的一系列多环芳烃化合物，其中一些有致癌作用。种类达二百多种，苯并(a)芘是其代表物，可能与人的肺癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、皮肤癌关系较为密切。多环芳烃是指两个以上苯环连在一起的碳氢化合物。两个以上苯环连结方式有两种。・PAH生成机理的简要介绍有机物在高温缺氧条件下，热裂解产生碳氢自由基或碎片，这是PAHs形成的基本微粒，这些小的极为活泼的微粒，在高温下又立即热合成为热力学稳定的非取代的多环芳烃。如苯并(a)花(BaP)是一切含碳燃料和有机物热解过程中的产物，其合成的最适宜温度为600一900°C。主要理化性质-常温下，PAHs一般为固体。-水溶性较低，脂溶性程度高。-苯环数目越多，水溶性越低，性质越稳定。-高熔点，高沸点，低蒸汽压。-高生物富集作用(富集系数10-10,000)食品中PAH的污染来源环境污染：在工业生产和其他人类活动中，由于有机物不完全燃烧，产生大量PAH到环境中。如木材、煤和石油的燃烧；森林大火、垃圾焚烧、熏制食品和香烟烟雾也是^AH的重要来源。通过空气飘尘降落、接触等方式造成食品污染。・PAH的生成量同燃烧设备和燃烧温度有关，如家用煤炉PAH生成量高，而大型锅炉生成量低。・PAH水平与靠高速公路的距离成反比。靠近工业区的农作物含有较高浓度PAH。食品加工过程中的污染高温煎炸时，发生裂解与热聚反应。油脂在高温下发生裂解和热聚可生成PAH，PAH浓度与脂肪含量成正比，但生肉中没有检出PAH,说明与加热有关。烘烤、烧烤。直接用火烤比间接用火烤产生的PAH多，如烤羊肉串，木柴、木炭明火炙烤〉电炉烤〉电热板烤。脂肪含量高的比脂肪含量低的食品产生的PAH多，如均用木柴、木炭明火炙烤，烤羊肉串＞烤牛肉＞烤鸭皮＞烤乳猪＞烤鸭肉＞烤鹅。烟熏是肉肠加工过程中产生PAH的主要环节。・食品机械用润滑油中含PAH；・沥青中含PAH,在柏油马路上晾晒粮食可污染；液态石蜡涂渍的包装纸中含PAH；用燃气干燥谷物PAH污染增加3-10倍；・动植物油脂中含PAH,多因烟熏油料籽或交通废气污染所致。3•水产品可通过生物富集作用及食物链的生物放大作用获得较高的PAH含量。植物及微生物合成。植物性食品从土壤、水中吸收PAH。食品污染情况鱼、肉及其制品：烘烤、煎炸、烟熏等加工过程中形成较多,明火烧烤多于间接方式,含脂肪多的鱼肉制品形成更多。肉类以木柴、木炭明火灸烤，含PAH的烟尘和肉中脂肪高温裂解是造成PAH污染的原因。蔬菜、水果和粮谷类植物性食品：环境污染（空气、水）程度有关,城市郊区高于农村；柏油马路晾晒粮食也是重要污染来源;粮谷类不合适的干燥过程。多环芳烃的代谢途径人类接触的途径：肺和呼吸道吸入含PAH的气溶胶和微粒；摄入受污染的食物和饮水进入胃肠道；通过皮肤与携带PAH的物质接触。吸入的PAH广泛分布于各组织，以脂肪组织最丰；亦能通过胎盘传入胎儿各组织。PAH代谢物可通过尿和粪便排出。多环芳烃化合物的毒性急性毒性：中等毒性或低毒。如萘,小鼠经口和静脉给药，按体重计LD50为100~5000mg/kg,大鼠口服LD50为2700mg/kg。一次大剂量萘可诱导小鼠、大鼠、仓鼠支气管坏死。苯并［a］芘等可引起过敏皮炎，过度角化。致癌性（1） 各种途径均可致癌：吸入途径可引起肺癌；经口摄入主要引起胃癌；皮肤接触可引起皮肤癌。（2） 致癌作用存在剂量－反应关系（3） 致癌作用存在加速效应。即随接触水平的下降，诱发癌症出现的总剂量也下降。（4） PAH的致癌作用的构效关系（5） 致癌理论：k区理论、湾区理论、双区理论a.k区理论法国科学家Pullman1945年提出K区理论，认为多环芳烃的分子中有两个区，即K区和L区对化学反应起决定作用。K区是多环芳烃分子中双键特性最强的区域，如菲的9,10-位置，苯并蒽的5，6-位置，它能非常容易地发生加合反应;而电子相当容易通过的对位被定域的区域称为L区，在这个区的两个碳原子具有最高的自由价数，是属于非活性的。如蒽的9，10-位置，苯并蒽的7，12-位置。K区和L区是分子反应的中心，但作用不同。K区是致癌反应的中心，PAH在K区经过环氧化作用可能形成致癌物。而活泼的L区可能使分子参加到生物学上不重要的反应中去，从而阻碍了K区加合到细胞内的关键部位，因而L区的反应主要是导致解毒产物的形成。凡致癌的PAH必须具有活泼的K区，如果该致癌烃同时出现L区，那么L区必须是比较不活泼的K区理论的局限性仅考虑了PAH本身的电子结构，没有以PAH在实际代谢过程中的结构为依据。导致K区理论的许多预言都与实验事实相矛盾。女口：萘并［1,2,3,4-def］屈预言无致癌活性，实际显著致癌（+++）问题在于提出K区理论时缺乏多环芳烃在生物体中实际代谢过程的充分资料。湾区理论，1978年提出・PAH分子中的湾区是其具有致癌性的主要原因。处于湾区的角环在代谢活化过程中对致癌性起着关键作用，在湾区形成的环氧化物能自发地变成终致癌物—湾区正碳离子。湾区正碳离子具有很强的亲电性，与DNA的负电中心共价结合形成加合物。正碳离子越稳定，其致癌性越强。湾区理论的局限性虽然罗列了一系列定量数据，但并未提出任何判据，因而缺乏预言的能力。有些分子没有湾区，但有致癌性出现许多偏离湾区理论的例子。根据湾区理论判定的致癌活性与实验数据偏差较大。双官能亲电理论，或简称“双区理论”（di-regiontheory）发生代谢活化的位置称为区（代谢活化区），发生亲电反应的理论位置称为E区（亲电活性区），L区是一种脱毒区，K区根据不同情况既可起亲电活性区，也可以起脱毒区的作用，是一种双重性能区域。E及M区所在的环称为角环，未标符号的环称为次角环。假定起亲电活性区域的结构，包括角环、次角环及活性K区。起脱毒区域的结构，包括L区及等价K区。・假定PAH致癌活性的必要和充分条件是存在着两个活性区。指出了在同一PAH中形成双官能正离子对于表现致癌活性的重要性。意义：通过多环芳烃致癌性能的定量分子轨道处理，而得到的定量公式，为DNA互补横向交联是致癌的关键过程提供了一种理论根据，这意味着DNA的互补移码变异可能在致癌过程中起着决定性的作用。多环芳烃致癌性能的“双区理论”，显然在其它各类化学致癌剂中，可能也是有意义的。许多致癌的烷化剂，都具有双官能亲电试剂的性质。如联二环氧乙烷、二氯甲基醚、芥子气等。致突变性・PAH多为间接致突变物，其中BaP是强致突变物，常用来作为致突变物的阳性对照。遗传毒性・PAH大多具有遗传毒性或可疑的遗传毒性，其可透过胎盘屏障，造成胎儿畸形、死胎、流产、癌症等。七、食品中PAH污染的预防1.防污染控制环境（空气、水）污染，防止食品受到PAH的污染。改进烟熏、烘烤等加工工艺。避免采用高温煎炸方式，油温控制在200°C以下。食品加工机械尽量采用食用油作为润滑油。•避免在柏油马路晾晒粮食作物。2.去毒•物理吸附方法：活性炭阳光和紫外线照射，引起PAH分解蔬菜水果清洗可去除部分PAH(约10%)制定食品中PAH的限量标准二噁英及其类似物污染环境污染物二噁英(dioxin)，是指具有相似化学结构和理化特性的一组多氯取代的平面芳烃类化合物，包括75种多氯代二苯并-对-二噁英(polychlorodibenzo-p-dioxin,PCDD)和135种多氯代二苯并咲喃(polychloro-dibenzofuran,PCDF)，两类缩写为PCDD/Fs。二噁英是环境持久性有机污染物，是除有机氯农药外的持久性污染物。其中2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英(2,3,7,8-TCDD),是目前已知化合物中毒性最强的二噁英单体。经口LD50按体重计为1“g/kg，且具有极强的致癌性(致大鼠肝癌剂量按体重计为10pg/kg)，极低剂量仍具多种毒性。“二噁英样”多为非平面的化学结构的多氯联苯(polychlorinatedbiphenyl,PCB)，其异构体有209种，生化和毒理学特性与二噁英相似。PCB已在工业生产和应用多年。二噁英的环境化学特性这类化合物无色、无臭，沸点与溶点高，具有亲脂性而不溶于水oPCDD与PCDF在环境中具有4个共同特点：热稳定性温度超过800°C时才会被降解，破坏其结构要在1000°C以上。低挥发性在地面可以持续存在。脂溶性氯代芳烃化合物具有极强的亲脂性。PCDD/Fs经脂质发生转移和生物富集，在食物链中迁移。环境中稳定性高PCDD/Fs进入土壤，对于理化因子和生物降解具有抵抗作用，平均半衰期为9年，因而可在环境中持续存在。环境中PCDD/Fs污染来源含氯化合物的作用及其带来的污染有机氯化学品合成时产生二噁英；农药氯酚、氯代苯醚、六氯苯、菌螨酚和PCB等生产过程产生PCDD/Fso这些化学品的作用或意外事故进入环境。如我国长江流域13省为防治血吸虫，使用五氯酚钠来消灭中间寄主钉螺，其生产和使用造成环境污染；多氯联苯(PCB)混合物广泛应用于电器的绝缘体、塑料等的添加剂、食用油的无焰热交换液；纸张漂白，使用氯气过程，可产生2,3,7,8-TCDD；氯碱工业，使用石墨电极，形成PCDF不完全燃烧与热解固体废弃物(成市垃圾)焚烧，飞灰中含PCDD/Fs；木材及其废旧家具的焚烧；森林大火,产生PCDD/Fs。汽车尾气由于汽油的不完全燃烧，可释放PCDD/Fs；金属冶炼；含PCB设备事故，热裂解产生PCDF：美国纽约Bringhamton州办公大楼大火，地下室变压器爆炸，造成PCD和PCDF污染(2168mg/kg)。(3)光化学反应氯代2-苯酚(二噁英前体)通过光化学环化反应生成PCDD/Fs；氯酚的光化学反应等(4)生化反应氯酚类通过过氧化酶催化，产生PCDD/Fs食品中二噁英及其类似物的污染食物链的生物富积飘尘中的PCDD/Fs—草料一母牛一奶；大气—蔬菜粮食与饲料—畜禽肉蛋；水体—水生动植物—食草鱼鸭鹅、肉蛋纸包装材料的迁移(纸张漂白产生PCDD/Fs)意外事故PCB作为加热介质,意外引起食物污染(米糠油、食油事故)。PCDD/Fs的毒性当量因子环境中的二噁英以混合物的形式存在，评价其对健康的潜在效应，不是一个简单的浓度相加。二噁英的致癌性、致畸性和生殖毒性研究仅限于几个化合物。尽管如此，根据二噁英毒性的作用机制，提出毒性当量的概念。毒性当量因子(ToxicEquivalenceFactor,TEF)：各同系物异构体与2,3,7,8-TCDD的毒性剂量比值。以毒性最强的2,3,7,8-TCDD的毒性当量因子为1，其他二噁英异构体的毒性为其相对毒性强度。毒性当量(TEQ)=浓度*TEF将样品中各种二恶英同系物的含量乘以其相应的毒性当量因子后求和，得到样品中二恶英类物质的总毒性。PCDD/Fs的危害致死作用与“消瘦综合症”。二噁英可使动物中毒死亡o2378-TCDD对腞鼠的经口LD50按体重计为1“g/kg。中毒特点是染毒几天内出现严重的体重丢失，伴随肌肉和脂肪组织的急剧减少等”消瘦综合症“。皮肤病 氯座疮：皮肤发生角化过度或增生、色素沉着，出现座疮。职业(如三氯酚生产)或意外事故(化工厂爆炸)会出现典型的座疮。肝毒性二噁英染毒使肝脏肿大，实质细胞增生与肥大。免疫毒性胸腺萎缩，胸腺皮质中淋巴细胞减少；二噁英对体液免疫与细胞免疫均有抑制作用。生殖毒性男性雌性化，接触2378-TCDD的男性工人，血清睾酮水平减少，而血中促卵泡素和黄体激素增加；使大鼠、小鼠及灵长类雌性的受孕、座窝数与子宫重量减少以及卵巢功能障碍。(6)发育毒性和致畸性胎儿对二噁英的敏感性较成人高得多。参加越战退伍的美军官兵的妻子自发性流产和所生子女出生缺陷增加30%；(7)致癌性2378-TCDD对动物有极强的致癌性，小鼠最低致肝癌剂量低达10pg/kg。国际癌症研究机构(IARC)1997年将其判定为对人致癌的I类致癌物。二恶英本身不具备致突变性。迄今为止，尚未检出二恶英与DNA的加合物。生物半衰期与耐受量・2,3,7,8TCDD经口服，人和动物的吸收率在50%〜90%间，其中74%〜81%在肝脏中出现。实验动物中发现，大多数PCDD/Fs通过胆汁排泄，其末代谢物可从粪便排出。・2,3,7,8TCDD在小鼠的生物半衰期为8~24天，大鼠为16~28天。在人体的消除估计5.5~11年。•WHO根据人和动物的肝、生殖、免疫毒性试验，1990年制定了TCDD每日耐受量(Tolerabledailyintake,TDI)为10pg/kg(以体重计)。1998年根据神经发育和内分泌毒性效应,修订TDI为1〜4pg/kg。・2001年JECFA对PCDD/Fs和共平面PCB每月耐受量(PTMI)为70pg/kg(以体重计)。中国总膳食研究结果：我国PCDD/Fs的每人每日膳食摄入量为72.48mg，按体重折算成每日摄入量为1.21pg/kg，每月膳食摄入量为36.24pg/kg，与发达国家相当。1.7二噁英危害的预防限制含氯化学品(塑料、涂料、填充剂、阻燃剂)的使用，开发替代产品；控制焚烧化学品，采用新的焚烧技术或利用微生物酶降解垃圾；建立食品和饲料中二噁英类监测方法和允许限量标准。第八章动植物中的天然有毒物质一、概述食品中的化学成分人们赖以生存的、具有营养作用的化学物质人体不可缺少的，但既不增加也不减少食物的营养价值，如纤维素对人的健康有益，但不能认为是真正的营养物质，如抗癌物质对人体健康有害的物质天然有毒物质的中毒条件遗传原因如牛乳-乳糖酶缺乏-腹涨、腹泄(2)过敏反应如菠萝中含有一种蛋白酶，有人过敏，当食用后出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状，同时有头痛、四肢及口舌发麻、呼吸困难，严重者可出现休克和昏迷。(3)食用量过大如连续多日食用荔枝可引起荔枝病，发病时有饥饿感、头昏、无力、出冷汗、抽搐、瞳孔缩小、呼吸困难甚至死亡的症状，其实质是低血糖，含有一种可降低血糖浓度的物质。食物中的有毒成分食物中有毒成分类别(1)甙类(glycosides)糖分子中的环状半缩醛的羟基和非糖类化合物分子中的羟基脱水缩合而成具有环状缩醛结构的化合物。广泛分布于植物根、茎、花和果实中。皂貳(saponins)、氰貳(cyanogenicglycosides)和芥子貳(sinalbin)。(2)生物碱是一类含有复杂环状结构的含氮有机化合物。茄碱(solanine)、秋水仙碱(colchicine)(3)毒蛋白：如蓖麻毒素、红细胞凝集素(4)酶：如硫胺素酶、脂肪氧合酶(5)毒肽：如蕈类毒素(6)其它毒素：如棉酚、白果毒素二、植物中的天然毒素1.貳类（1）皂甙：是类固醇或三萜类化合物的低聚配糖体的总称。因其水溶液能形成持久泡沫而得名。主要存在于豆科、蔷薇科、菊科、葫芦科等中。有些毒海参中也含有皂甙。•中毒：皂甙刺激胃肠道粘膜，引起局部充血、肿胀、炎症，并能破坏红细胞引起溶血，皮肤接触引起红肿、疼痛、发炎，眼睛接触毒液时还可引起失明。•症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。•预防措施：大豆中皂甙易溶于水，酸性条件下遇热易分解。故水煮是除去皂甙的有效方法，将四季豆充分炒熟，豆浆彻底煮开再食用。（2）氰甙・是结构中含有氰基的貳类，水解后可产生HCN,因此有人将氰貳称之为生氰糖苷。主要存在于禾本科（如木薯）、豆科和一些果树的种子（如杏仁、桃仁）中当咀嚼或破坏含氰苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得0-葡萄糖苷酶释放出来，和氰苷作用产生HCN,这便是食用新鲜植物引起HCN中毒的原因。毒性：HCN可与细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞呼吸链中断，造成组织缺氧，还可使呼吸麻痹，严重者死亡。苦杏仁苷对人致死量约为lg,以体重计为18mg/kg。小孩吃6粒、成人吃10粒能引起中毒；小孩吃10~20粒、成人吃40~60粒就可致死。枇杷仁的致死量以体重计为2.5〜4g/kg。苦杏仁貳中毒的潜伏期为0.5-5小时，其症状为：口苦涩、头痛、恶心、呕吐、脉频，重者昏迷，继而失去意识，可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。预防措施为：不生吃各种果仁，经炒熟后可去除毒素，如果用苦杏仁等治病，应遵照医嘱。木薯中毒木薯中含有亚麻苦苷，水解后释放出HCN亚麻苦苷的毒理作用与苦杏仁苷相似，但木薯中毒病情发展较慢，中毒的潜伏期一般6〜9h在长期食用木薯的地区，可引起两种慢性病：热带神经性共济失调症和热带性弱视症预防措施：不宜生吃木薯，食用木薯时必须去皮（3）芥子苷又称硫代葡萄糖貳，主要存在于十字花科植物中，如芥菜、油菜、萝卜等种子中，是菜籽饼引起中毒的主要成分。去毒:微生物发酵法寻找和培育能降解芥子苷的菌株（细菌、真菌或酵母菌），经发酵破坏菜子饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。目前应用于饲料生产的菌株有：根霉属的华根霉菌；毛霉属的总状毛霉；黄曲霉群的米曲霉；白色球拟酵母等。2.生物碱（1）茄碱是一类胆甾烷类生物碱，广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。早在1920年从龙葵分离出茄碱，称为龙葵素或龙葵碱，是由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷。其后，马铃薯芽中分离得到龙葵素。龙葵碱糖苷有较强的毒性，通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。还对胃肠粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血；进入血液后有溶血作用。龙葵素的结构与人类的甾体激素（雄激素、雌激素、孕激素等）相类似，若孕妇长期食用含龙葵素的马铃薯，可能致胎儿畸形。发芽马铃薯，其芽和芽眼部分的龙葵素高达0.3%~0.5%。人食入0.2~0.4g可引起中毒；对兔的致死量为0.45g/kg（经口,以体重计）。•症状：中毒的潜伏期为数十分钟至数小时（多数为2〜4h）,初期咽喉抓痒及烧灼感，并伴随上腹部烧灼感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，如恶心、腹泻等，严重者可因心脏衰竭、呼吸麻痹而死亡。治疗与预防对发芽马铃薯中毒目前尚无特效解毒剂。发现病人后，立即采用吐根糖浆催吐，用4%鞣酸溶液、浓茶水或高锰酸钾溶液洗胃。对重症病人采取对症治疗，如输液等。预防措施：①避光、低温贮藏，防止发芽；②不吃发芽过多、黑绿色皮的马铃薯；③发芽较少的马铃薯，加工时应彻底挖去芽、芽眼周部分④加工时可加食醋，以加速龙葵素的破坏。（2）秋水仙碱存在于黄花菜等植物中，本身无毒，在体内可被氧化成二秋水仙碱，这是一种剧毒物质。鲜黄花菜在干制过程中，所含秋水仙素已被破坏，食用干黄花菜不会引起中毒。毒性：对消化系统、泌尿系统有强烈的刺激作用，对神经系统则有抑制作用。中毒症状：轻症：口渴、胸闷、头痛、腹痛、腹泻，重症：便血、尿血、尿闭。预防措施：a.食用鲜黄花菜一定要先用开水焯，然后清水浸泡2-3小时并换水，再烹调。b.晒干后再食用。治疗：催吐、洗胃、口服活性炭排毒毒蛋白（1）胰蛋白酶抑制剂主要存在于大豆和谷物中危害：抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶的活性，降低了食物蛋白质的水解和吸收，导致胃肠不良反应和症状产生，同时也影响动物生长。性质：热稳定性高，80oC加热活性可保留80%,100oC处理20min,120oC处理3min可灭活。去除蛋白酶抑制剂最有效、最简单的方法是高温加热钝化（常压蒸汽加热30min或O.IMPa压力加热10〜25min）。（2）植物红细胞凝集素是一种能凝集红细胞的蛋白质，存在于豆科植物中，相对分子量为10万〜15万，多数含有4个可与糖结合的亚基，能使红细胞发生凝集作用。当蛋白分解成亚基，凝集作用消失。毒性：影响肠胃吸收蛋白质、糖类等营养成分，导致营养缺乏，生长受到抑制，严重时可致死。中毒症状：呕吐、腹泻、头晕、头痛去除方法就是高压蒸汽加热。酶（1）硫胺素酶存在于蕨类植物的幼叶、鲜叶中，长期食用蕨类植物可引起慢性中毒，可使硫胺素降解，引起VB1缺乏，损害骨髓机能，引起血小板、白细胞、红细胞减少。中毒症状：发烧，全身渗透性出血，并且不凝血，腹痛、便血，呼吸困难，心动加速，严重的因呼吸衰竭而死亡。另外蕨类植物中的有害物质还可致癌。（2）脂肪氧合酶豆类中的氧化酶，可氧化降解豆类中的亚油酸、亚麻酸，产生众多的降解产物，产生豆腥味，降低了豆的营养价值。毒肽—有毒蘑菇中毒蘑菇又称蕈类，属于真菌。在我国这类资源很丰富，已鉴定的种类有800多种，其中毒蘑菇约180种，可威胁人类生命的有20余种，剧毒的10种左右。根据蘑菇中毒的临床症状，可分为5个表现型（1） 肝肾损伤型•毒肽类与毒伞肽类，毒性稳定，耐高温，耐干燥毒肽的致死量：2mg/kg.bw毒伞肽的致死量：<0.1mg/kg.bw毒伞肽作用于肝肾细胞核，使细胞迅速坏死，死亡率高达90%以上，毒肽类死亡率一般在60%〜80%。病情发展可分为6期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、脏器损害期、精神症状期、恢复期（2） 神经、精神型精神型毒素导致，如毒蝇碱、光盖伞素、幻觉原等。潜伏期一般0.5h至6h,最短可在食后10min发病。除呕吐腹泻外，还有副交感神经兴奋和精神症状，流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓等。重症者出现精神错乱、幻视、狂笑、动作不稳、意识障碍等。可引起此类中毒的毒蘑菇有30种左右，主要有毒蝇伞、豹斑毒伞等。（3） 溶血型误食鹿花蕈和马鞍蕈属等含鹿花蕈素的蘑菇，引起强烈的溶血作用。潜伏期多数为6h〜12h。先有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，发病3〜4天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数出现血红蛋白尿。病程2〜6天，一般死亡率不高。（4） 胃肠毒型胃肠毒素（树脂类、甲酚类化合物）导致主要症状为胃肠炎症，剧烈腹泻，水样便，恶心、呕吐，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。中毒潜伏期短，一般为0.5h至6h。病程2〜3天，死亡率低。能引起胃肠型的毒蘑约有30种，常见的有毒粉褶蕈、毒红菇、墨汁鬼伞等。（5） 光过敏性皮炎型因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起中毒，如颜面出现肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。6.其它毒素（1）棉酚存在于棉子色素腺体中，加工棉子油时带入油中。食用冷榨油或毛棉子油可引起中毒。游离棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒，对心血管、肝、肾、神经均有毒性，还影响性腺和生殖细胞。棉子油中含游离棉酚0.02%，对动物健康无影响，含量达0.05%对动物有危害，高于0.15%时可引起动物严重中毒。（2）白果毒素白果，即银杏，其主要有毒成分为白果二酚、白果酚、白果酸等。尤以白果二酚的毒性为大。•白果中毒的轻重与食用量及人体体质有关，一般儿童中毒剂量为10-50颗。•当人的皮肤接触种仁或内质外种皮后可引起皮炎、皮肤红肿；经皮肤吸收或食入白果的有毒部位后，毒素可进入小肠，再经吸收，作用于神经中枢，所以白果中毒主要症状表现为中枢神经系统损害和胃肠道症状。•白果毒素遇热后可减少毒性。因此要食用煮炒熟透的白果，才不致于中毒。毒蜜•是工蜂采集了有毒植物花蜜所致。•蜜蜂对毒性很强的花有鉴别能力，但有毒无特殊异味的花，如雷公藤(断肠草、)荞麦、毛地黄等植物的花粉有毒，易误食。•雷公藤蜜中毒主要含雷公藤碱，还有雷公藤晋碱、增碱、定碱等。误食后引起胃肠道黏膜充血、水肿、出血、坏死；吸收后损伤中枢神经系统，并损伤心、肝、肾等重要器官三、动物中的天然毒素河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)由于河豚鱼味美，自古以来就有“拼死吃河豚”的说法。《神农本草》是最早记载河豚毒素的典著。《本草纲目》记载河豚“肝及子有大毒”，“河豚有大毒，味虽珍美，食之杀人”。(1)毒素来源TTX主要存在于近百种河豚鱼和其他生物体内，是一种生物碱类天然毒素。是一种氨基过氢喹唑啉化合物，分子式：C11H17N3O8,是已知的小分子量、毒性最强的非蛋白质神经毒素。河豚毒素的LD50为8.7mg/g(小鼠腹腔注射)，其毒性比氰化钠强1000倍。・0.5mg能毒死一个70公斤体重的人。(2)中毒机理河豚毒素是一种很强的神经毒。它对神经细胞的Na+通道具有高度专一性作用。能阻断神经系统的传导，使神经末梢及神经中枢麻痹，使机体不能运动。毒素量大时，迷走神经麻痹，呼吸减慢至停止，迅速死亡。(3)中毒表现首先是嘴唇和舌头麻痹，接着是运动神经麻痹，末梢血管扩张，血压下降，之后呼吸困难，接着是发绀和低血压，可出现惊厥和心律失常。随着意识的慢慢消失，呼吸中枢完全被麻痹而停止呼吸，直至死亡。由于河豚毒素在体内解毒排泄较快，8h未死亡者，一般可恢复。但愈后常留下关节痛等症状河豚鱼一般都含有毒素，其含量的多少因鱼的种类、部位及季节等而有差别，一般在卵巢孕育阶段，即春夏季毒性最强。有毒部位主要是卵、卵巢、肝脏和皮。理化性质稳定，一般加热烧煮、日晒、盐腌均不被破坏。在碱性条件下易降解。(4)预防措施防止新鲜河豚进入市场或混进其它水产品中，新鲜河豚鱼可统一收购，集中加工；加工时应去净内脏、皮、头，洗净血污，但不得任意丢弃；制成盐干加工品，经鉴定合格后方可使用；c丰上主士雪卡毒素含有雪卡毒素的海鱼有400多种，栖息于热带和亚热带海域，限于取食藻类和珊瑚礁碎渣的鱼，及较大的珊瑚礁食肉鱼，如海鳝、黑真鲷鱼、双棘石斑鱼、西班牙鲭鱼、斜纹鱼等。雪卡毒素在鱼的肝和其他内脏中浓度最高。•中毒表现：主要有神经系统、消化系统和心血管系统症状中毒机制：•雪卡毒素是一种“钠通道毒素”，能兴奋神经及骨骼肌细胞膜的钠通道，增加膜对钠的通透性。•通过对肾上腺神经末梢的强烈刺激，释放大量的去甲肾上腺素，作用于平滑肌细胞。•雪卡毒素是胆碱酯酶抑制剂。麻痹性贝类毒素(paralyticshellfishpoison,PSP)对人类威胁性最大的一类贝类毒素，每年中毒死亡300人左右。原产于海洋有毒藻类，在贝类中蓄积，贝本身不中毒。石房蛤中浓度最高，称之为石房蛤毒素(saxitoxin,STX)。・PSP是一组毒素，石房蛤毒素是较重要的一种。・STX为神经阻断剂，阻断神经与肌肉间神经冲动的传导，作用机理与河豚毒素类似。・STX易溶于水，耐热；加热至80摄氏度经1h毒性无变化，加热至100摄氏度30min毒性仅减少一半，对酸稳定，对碱不稳定，人经口致死量约为0.54~0.9mg。即使食入少量的PSP毒素也会引起神经系统的疾病，包括：颤抖、兴奋及唇、舌的灼痛和麻木感，严重时导致呼吸系统麻木以致死亡。美国加拿大对冷藏鲜贝肉含STX毒素的限量都为W0.8mg/kg。含有PSP最常见的生物是蛤和贻贝，偶尔也出现于布氏海菊蛤、扇贝和牡蛎。安全吃贝类的方法是，在食前先去除贝体内脏，食用时水煮捞肉弃汤的方法，使摄入的毒素降至最小程度。鱼类引起的组胺中毒海产鱼中的青皮红肉鱼类，如鲐鱼、金枪鱼、刺巴鱼、沙丁鱼中组氨酸含量较高，经脱羧酶的细菌作用后，产生组胺，当组胺积蓄一定量时，食后便有中毒危险。・一般引起人体中毒的组胺摄入量为1.5mg/kg.bw。但与个体对组胺的过敏性关系很大。组胺中毒的机制：刺激心血管系统和神经系统，促使毛细管血管扩张充血，支气管收缩。此种中毒发病快，潜伏期一般为0.5〜1h，长者可至4h,主要表现为脸红、头晕、头疼、心动加速、胸闷和呼吸促迫等。但大多数症状较轻，恢复快，死亡较少。由于高组胺的形成是微生物的作用，所以，最有效的防治措施是防止鱼类腐败。动物甲状腺中毒甲状腺激素是动物甲状腺分泌的一种激素，人一旦误食动物甲状腺，因过量甲状腺素扰乱人体正常的内分泌活动，则出现类似甲状腺机能亢进的症状。预防甲状腺中毒的方法，主要是屠宰牲畜时严格摘除甲状腺，妥善处理，防止误食中毒。动物肝脏中毒常见的为鲨鱼，主要是因为其含有大量的脂溶性维生素，特别是维生素A,如果一次摄入超过人体的正常水平，则可引起急性中毒。中毒症状：2-3h出现恶心、呕吐、腹部不适、厌食、皮肤潮红、瘙痒等，一般可自愈。肝脏是最大的解毒器官，不可避免地含有许多毒物；进入动物体内的细菌、寄生虫往往在肝脏中繁殖。肝脏食用前必须彻底清除肝内毒物，一般方法是反复用水浸泡3-4h，而且加热要充分，使之彻底熟透。要慎重食用，不可一次过量。第八章食品添加剂(Foodadditives)的安全性一、食品添加剂概况食品添加剂的定义《中华人民共和国食品卫生法》定义：食品添加剂是指为改善食品品质和色、香、味以及为防腐、保鲜和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或天然物质。食品添加剂的分类按来源分为：天然和化学合成两大类。按安全评价分类：(以ADI值判断其毒性大小)第一类：一般认为是安全的添加剂，可以按正常需要使用，不需建立ADI值。第二类：A类:A(l),毒理学清楚，已制定ADI值，或毒性有限，无需定ADI值;A(2)，毒理学资料不完善，JECFA已暂定ADI值，暂许使用于食品。第三类：B类：B(1)，毒理学资料不足，未制定ADI值;B(2),JECFA未进行评价。第四类：C类：C(1)，毒理学资料认定在食品中使用不安全者；C(2)，严格控制在某些食品中作特殊使用者。食品添加剂的使用原则使用基本要求不应对人体产生任何健康危害不应掩盖食品腐败变质不应掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷或以掺杂、掺假、伪造为目的使用食品添加剂不应降低食品本身的营养价值在达到预期的效果下尽可能降低在食品中的用量食品工业用加工助剂一般应在制成最后成品之前除去，有规定食品中残留量的除外在下列情况下可使用添加剂保持或提高食品本身的营养价值作为某些特殊膳食用食品的必要配料或成分提高食品的质量和稳定性，改进其感官特性便于食品的生产、加工、包装、运输或者贮藏质量标准4.带入原则：通过食品配料带入食品食品配料中允许使用该食品添加剂食品配料中该食品添加剂的用量不应超过允许的最大使用量应在正常生产工艺条件下使用这些配料，并且食品中该添加剂的含量不应超过由配料带入的水平由配料带入食品中的该添加剂的含量应明显低于直接将其添加到该食品中通常所需要的水平、着色剂的安全性植物类0-胡萝卜素辣椒红素天然色素昆虫类虫胶色素分类微生物类红曲米 酱色合成色素苋菜红胭脂红 亮蓝日落黄柠檬黄靛蓝天然等同色素：(nature-identicalcolours)由人工化学合成，化学结构与天然色素相同。胡萝卜素、叶绿素等三、防腐剂的安全性•防腐剂是用以保持食品原有品质和营养价值为目的的食品添加剂，它能抑制微生物活动、防止食品腐败变质从而延长保质期。•我国到目前为止只批准了32种允许使用的食物防腐剂，其中最常用的有苯甲酸、山梨酸等。添加剂名称食品 最大使用量/（g/kg）苯甲酸碳酸饮料 0.2低盐酱菜、酱类、蜜饯0.5酱油、食醋、果酱（不包括罐头）、果汁（味）型饮料、果汁（味）冰1.0葡萄酒、果酒、饮糖0.8食品工业用塑料桶装浓缩果蔬汁2.0预调酒0.2山梨酸及山梨酸钾•山梨酸水中溶解度低，故用其钾盐•山梨酸及其钾盐对霉菌、酵母和需氧菌均有抑制作用，但对厌氧芽孢杆菌和乳酸杆菌几乎无效。酸性条件抑菌效果好。•机理：它结合微生物酶系统的巯基，使其失活而有抑制细菌。•安全性：与其他天然的脂肪酸一样，山梨酸在人体内参与新陈代谢过程，并被人体消化和吸收，产生二氧化碳和水。因此几乎没有毒性。•ADI：0-25mg/kg体重（山梨酸钾及其盐的总量，以山梨酸计）。生物型防腐剂—乳酸链球菌素性质：白色微粒，酸性，pH3-7之间，是从乳酸链球菌发酵提取制得的34个氨基酸组成的多肽。作用：对肉毒杆菌等厌氧芽孢杆菌和嗜热脂肪芽孢杆菌有很强的抑菌作用，但对霉菌和酵母的影响很弱，且需在酸性条件下方能保证其稳定。毒性：不引起抗药性，更不会产生与其它抗生素交叉的抗体，无微生物毒性和致病作用，比较安全，无副作用。LD50：7000mg/kg.BWADI：0-0.875mg/kg.BW应用范围：长期运输牛奶加入可防止短期腐败，延长保存期1-2天。炼乳罐头、灭菌牛奶，植物蛋白食品。四、漂白剂的安全性漂白剂（bleachingagent）能破坏抑制食品发色因素，使食品退色或免于褐变的物质1.分类氧化型、还原型氧化型漂白剂：使有色物质氧化破坏，从而达到漂白目的，如偶氮甲酰胺、过氧化苯甲酰（面粉漂白）还原型漂白剂：所产的SO2还原作用使物质褪色。如：焦亚硫酸钠（钾）、亚硫酸氢钠、硫磺、低亚硫酸钠・机制：a.亚硫酸将着色物还原褪色；b.亚硫酸抑制氧化酶，防止酶性褐变；阻止非酶性褐变；c.阻断微生物的生理氧化过程，防腐2.亚硫酸钠性质：白色结晶或粉末，水溶液呈碱性，与酸作用产生S02,有强还原性。在空气中逐渐氧化成硫酸盐。毒性：LD50兔口服600〜700mg/kg（bw）（以SO2计），ADI0〜0.7mg/kg（bw）使用范围与限量用于糖果、各种糖类、蘑菇等罐头，最大使用量为0.6g/kg。蜜饯中最大使用量为2.0g/kg。残留量以二氧化硫计，蘑菇罐头类不得超过0.05g/kg；食糖及其他品种不得超过0.1g/kg等。五、甜味剂的安全性甜味剂是指赋于食品甜味的食品添加剂种类：天然甜味剂，人工合成甜味剂，天然糖醇类：木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、乳糖醇、麦芽糖醇、异麦芽醇、赤藓糖醇天然非糖类：甜菊糖甙、甘草、奇异果素、罗汉果素、索马甜人工合成：糖精、环几基氨基磺酸钠（甜蜜素），天门冬酰苯丙氨酸甲酯（甜味素，阿斯巴甜）等。糖精钠性质：白色粉末或结晶，甜度是蔗糖的500倍，糖精钠在水中溶解度高，耐热性差，酸性条件下加热甜味消失，浓度大于0.026%时有苦味。毒性：在体内不能被利用，大部分从尿排出，不损害肾功能，不改变体内的酶系LD50小鼠口服17.5mg/kg（bw）ADI0〜2.5mg/kg（bw）使用范围与限量允许使用于酱菜类、调味酱汁、浓缩果汁、蜜饯、配制酒、冷饮、糕点、饼干及面包，最大使用量0.15g/kg。瓜子1.2g/kg，话梅、陈皮类5g/kg婴儿食品、病人食品不能使用・第九章辐照食品安全性一、概述（一）定义辐照食品是指利用射线照射食品（包括原材料），延迟新鲜食物某些生理过程（发芽和成熟）的发展，或对食品进行杀虫、消毒、杀菌、防霉等处理，达到延长保藏时间，稳定、提高食品质量目的的操作过程。（二）单位辐射能量单位：eV 1MeV=106eV辐射剂量单位：D—吸收剂量，Gy1Gy的吸收剂量等于1kg受照射物质吸收1焦的辐射能量1Gy=100rad按食品的吸收剂量，辐照食品一般分为三类①高剂量，用于彻底杀虫、灭菌和长期保存食品，剂量范围为10〜50kGy。所使用的辐照吸收剂量使食品中微生物减少到零或有限个数。辐照后的食品可在通常条件下贮藏，但必须防止再污染。可用于辐照密封包装的蔬菜、火腿。②中剂量，用于针对性、选择性的杀虫、杀菌和改进品质，剂量范围为1〜10kGy。所使用辐照吸收剂量使食品中检测不出特定的无芽孢的致病菌（如沙门氏菌等），其货架寿命延长。可用于辐照草莓等浆果以便保鲜。③低剂量，用于抑制产品器官的代谢和杀虫，剂量一般在1kGy以下。这种辐照处理只降低其腐败菌数并