儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗章伟优秀课件

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗章伟第一页，共四十一页，2022年，8月28日第二页，共四十一页，2022年，8月28日指南宗旨紧急评估、急诊处理和对症处理治疗监测、再次评估、调整治疗第三页，共四十一页，2022年，8月28日定义糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。第四页，共四十一页，2022年，8月28日DKA发病状况新发I型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。各国报道不一，约15％一70％。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区报道约为20％，浙江为43％。国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发病率可高达25％，而北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时DKA的发牛率为7.4％。(DKA是儿科临床最常见的内分泌急症之一,20%～30%的糖尿病患儿以DKA起病)。第五页，共四十一页，2022年，8月28日DKA的临床表现通常表现为：(1)多饮、多食、多尿、消瘦（体重减少），（三多一少）、脱水（皮肤弹性，眼窝凹陷，无尿）；(2)深大/叹气样呼吸，呼气有酮味及口唇樱红；(3)恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症；(4)进行性意识障碍或丧失；(5)WBC增多或核左移；(6)血清淀粉酶非特异性增高；(7)合并感染时可发热。第六页，共四十一页，2022年，8月28日

DKA临床特征

一般起病较急,年龄越小起病越急。感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。年龄越小,越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史,可被误诊为肺炎、哮喘等疾病,甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。第七页，共四十一页，2022年，8月28日

DKA诊断及鉴别诊断

病史：既往有糖尿病病史或具备典型三多一少表现者，比较容易想到。初发以DKA起病且缺乏典型症状者,易误诊为肺炎、哮喘或急腹症等。对于有顽固性脱水、酸中毒,难以纠正的呕吐,腹痛伴明显呼吸深长,不明原因昏迷、呼吸衰竭的患儿应考虑DKA的可能,应急查尿常规,如尿糖及尿酮体阳性,再查血糖、血气、电解质等进一步确诊。第八页，共四十一页，2022年，8月28日DKA诊断及鉴别诊断症状：恶心、呕吐、腹痛是常见症状,表现为全腹疼痛,无限局性压痛,常被误诊为急腹症。重者精神萎靡、嗜睡,甚至昏迷。

体征：查体可见脱水貌,呼吸深长,呼出气凉,且有酮味(烂苹果味),肢端凉,毛细血管再充盈时间延长,血压降低,严重者可出现休克甚至死亡。第九页，共四十一页，2022年，8月28日DKA诊断及鉴别诊断实验室诊断标准:

(1)高血糖,血糖>11.1mmol/L即可诊断,但DKA时通常血糖>16.8mmol/L。(2)血pH<7.3或HCO3-<15mmol/L。(3)酮血症和酮尿症。根据酸中毒程度又将DKA分为以下3种(静脉血)轻度:7.2≤pH<7.3,10mmol/L≤HCO3-<15mmol/L中度:7.1≤pH<7.2,5mmol/L≤HCO3-<10mmol/L重度:pH<7.1,HCO3-<5mmol/L。第十页，共四十一页，2022年，8月28日第十一页，共四十一页，2022年，8月28日HSS（高糖高渗状态)的发病机制T1DM发生高渗昏迷很少，T2DM比T1DM易发。常见诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、严重肾疾患、不合理限制水分、药物影响（糖皮质激素）胰岛功能不全+诱因→胰岛素抑制脂肪分解、导致血糖严重升高、血酮体不高→渗透性利尿、血浆高渗、水分从细胞内进入细胞外→血钠升高、脱水、血容量减少、血压下降甚至休克、无尿、昏迷第十二页，共四十一页，2022年，8月28日HSS的临床表现多尿、多饮、食欲减退脱水严重神经精神症状突出：嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫，最后陷入昏迷实验室检查：血糖可高达30mmol/L以上，血钠高达155mmol/L，血渗透压≥350mmol/L第十三页，共四十一页，2022年，8月28日DKA与HSS的并存HHS(高糖高渗状态)诊断标准：(1)血糖>33.3mmol／L(600mg／d1)；(2)动脉血pH>7.30；(3)血HC03->15mmol／L；(4)酮体少量(无或微量)【β羟丁酸1±02(SEM)mmol／L】；(5)血渗透压>320mmol／L；(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。

血渗透压公式：（Na++K+）×2+血糖+尿素氮=mmol/L，正常值285~295mmol/L，>320mmol/L为高渗有些HHS患儿在重度脱水时会有轻～中度DKA，而1型糖尿病(T1DM)患儿发生重度DKA脱水会出现HHS的特征，比如诊断前因口渴大量饮用含糖饮料。因此应注意识别，谨慎处理。第十四页，共四十一页，2022年，8月28日治疗DKA最初支持确保气道开放（神志不清病人或严重昏迷病人）建立外周循环（两路）心肺监护（特别是心电监护）必要时吸氧（循环衰竭或休克的病人）第十五页，共四十一页，2022年，8月28日治疗休克或昏迷时面罩吸氧生理盐水扩容，10-30分钟内输入（假如依然不好可以重复，不要超过30mlkg）假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流假如孩子需要在专业中心停留1小时以上，NS应保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时，以后5ml/kg第十六页，共四十一页，2022年，8月28日补液治疗脱水程度估计：

DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征。尽管存在脱水,患者的尿量仍不减少,直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滤过率下降。患者就诊时的脱水程度取决于其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充。DKA患儿细胞外液的丢失通常为5%～10%,临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5%～7%,重度DKA脱水10%。以下征象有助于脱水程度的判断:5%为轻度脱水,皮肤弹性稍差,黏膜干燥,心动过速;7%为中度脱水,眼窝凹陷,皮肤弹性差,毛细血管再充盈时间延长;10%为重度脱水,脉搏水,脉搏细弱,低血压,休克,少尿。第十七页，共四十一页，2022年，8月28日补液治疗补液量的计算计算补液量48h的液体：包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(％)*体重(kg)*1000(m1)

10%*20*1000=2000ml维持量的计算：(1)体重法：维持量(m1)=体重*每kg体重ml数(<10kg,80ml/kg;10～20kg,70ml/kg;～30kg,60ml/kg;

～50kg,50ml/kg;>50kg,35ml/kg)。

20*70ml/kg=1400ml(2)体表面积法：维持量每日1200～1500ml/m2【体表面积公式：<30kg体表面积m2=体重kg*0.035+0.1>30kg体表面积m2=（体重kg-30）*0.02+1.05】。20*0.035+0.1=0.8；0.8*1500=1200ml第十八页，共四十一页，2022年，8月28日补液治疗补液治疗：补液总量=累积丢失量+维持量补液疗法：以下2种补液疗法可选择。48h均衡补液法(国际推荐)：每日液体总量一般不超过维持量的1.5～2倍。液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张。传统补液疗法：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾。第十九页，共四十一页，2022年，8月28日补液治疗-48h均衡补液法快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，于30～60min内快速输注,据外周循环情况可重复，但第1小时一般不超过30ml/kg。继之以0.45％的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征，精确记录出入量，严重DKA患儿需要心电监测。外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。序贯补液：48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。补液举例：中度脱水患儿,体重20kg,按5％脱水计算:累积丢失量为1000ml，维持量为1400ml/d,48h补液总量共计（累积损失+维持量第1天的+维持量第2天的）=3800ml。每日补液1900ml,24h均匀输入,每小时补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为1/2～2/3张。第二十页，共四十一页，2022年，8月28日补液治疗-传统补液疗法累积丢失液量的1/2于前8～10h输入,余量在后余的16h内补足,补液张力为1/2张～等张;维持液以1/3张含钾盐水24h均匀输入;继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行,一般给予含钾1/2～1/3张盐水输入;患儿可耐受口服后,自由口服补充含钠、钾液体。第二十一页，共四十一页，2022年，8月28日治疗-胰岛素的应用原则：小剂量胰岛素静脉持续滴注。应用时机：扩容结束,即液体疗法开始1～2h再开始胰岛素输注。用法:1.胰岛素输入速度为0.1U/(kg·h)，用NS化，泵维持。过去曾沿用的在开始输注前静脉推注1次胰岛素(0.1U/kg)的做法已被禁止,因为其可能增加脑水肿的风险。如患者对胰岛素非常敏感(某些小婴儿和高血糖性高渗综合征患者),胰岛素剂量可减为0.05U/(kg·h)或更低；

2.若静脉置管很难或一时没有开放静脉通道，也可以皮下注射快作用的胰岛素；监测：测血糖q1h,血糖下降速度以3～5mmol/(L·h)为宜。如血糖下降迅[>5mmol/(L·h)],可适当增加液体中葡萄糖的质量浓度(10%甚至12.5%)以防止低血糖。第二十二页，共四十一页，2022年，8月28日治疗-胰岛素的应用注意点11.只有当通过急诊复苏休克完成完全恢复，盐/钾补液计划开始后，胰岛素才可以使用，可以避免钾突然从血浆进入细胞内，导致心律紊乱。2.在纠正脱水补液的最初60-90分钟内，即使不用胰岛素血糖也可以下降。3.小剂量持续静脉输注胰岛素是一个最好的方法。4.可溶性胰岛素生理盐水溶液，浓度：1U/ml最好用输液泵。比如20kg,50ml0.9%NS+2U*2小时（4U）（25ml/h）5.胰岛素剂量0.1U/kg/h[特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h]第二十三页，共四十一页，2022年，8月28日治疗-胰岛素的应用注意21.当血糖下降到12-17（15）mmol/L时改为含2%-5%糖浓度的盐水输注，维持血糖在8-12mmol/L之间。2.假如血糖再次升高到17（15）mmol/L以上，胰岛素的输入量增加到25%。3.假如血糖下降到8mmol/L以下或血糖下降速度太快，糖输入浓度增加到10%或更高，同时加盐水。4.假如尽管补充了糖，血糖依然低于预计范围，只能降低胰岛素输入速度。5.不要停用胰岛素，也不要降到0.05U/kg/h以下。6.为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。第二十四页，共四十一页，2022年，8月28日治疗-转为皮下胰岛素注射只有当临床的改善稳定后方可实施口服液体疗法。当口服液体可耐受时，静脉输液可减少。经过调节的胰岛素输注可继续，并要考虑口服糖水化合物与所需胰岛素匹配。防止高血糖反跳，在第1次皮下注射短或速效胰岛素后60分钟内不要停用静脉胰岛素。尽量停在开饭前。胰岛素总量1.5U/kg/d，(35U)分4次皮下给药，40%，25%，25%，10%14u,9u,9u,3u第二十五页，共四十一页，2022年，8月28日DKA治疗中评估(临床)1．生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。2．意识状态：建议采用Glasgow评分法进行评估，评估有无脑水肿可能。3．出入量：严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的改变。4．胰岛素用量：注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和总量，避免大量快速输入。5．尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2-4h测静脉血糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2-4h重复一次血电解质、血气分析，直至酸中毒纠正。6．再确认诊断及其病因（感染？停药？初发病人？外伤？医源性？）7．仔细寻找有否感染依据（血、尿、咽拭子培养寻找感染源、感染指标？）

第二十六页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-假性低钠血症高血糖时可致假性低钠血症，故需要评估，勿补充钠过多。

校正血钠(mmol/L)=实测血钠+{[血糖(mmol/L)-5.6]/5.6}×2。经过胰岛素治疗血糖下降后血清钠常升高。理论上每下降5.6mmol/L，血钠升高2mmol/L。若校正后的血钠升高，最初的血清钠>150mmol/L，宜放慢补液速度。对尿量少【<1.5ml/(kg.h)】者必须寻找病因，必要时可利用利尿剂。mmol/L第二十七页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-高渗状态血糖越高，血浆渗透压越高，当血浆渗透压>310mmol/L时要警惕高渗状态。有效渗透(mmol/L)=2×(K++Na+)(mmol/L）)+葡萄糖(mmol/L)+BUN(mmol/L)有效渗透压是反映体液张力的一项精确指标,较实测血浆渗透压能更好的反映细胞内外水化状态,弥补凭临床表现估计脱水程度欠精确的不足,对于指导液体疗法很有价值。第二十八页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-补钾DKA患儿总体钾的缺乏为3～6mmol/kg。钾的丢失主要来自细胞内，几个方面。1）血浆渗透压升高引起水分和钾从细胞内移向细胞外。2）胰岛素不足引起的糖原分解和蛋白分解使钾从细胞内外流。3）呕吐和渗透性利尿也可引起钾的丢失。4）血容量不足导致的继发性醛固酮增多症也促进尿钾排出。第二十九页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-补钾几个原则：1）尽早(有尿出现）。2）开始不以血钾监测结果作为补钾依据，而后期根据血钾监测结果进行调整。3）持续。静脉补钾停止后改为氯化钾1-3g/d口服1周。第三十页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-补磷酸盐DKA患儿由于渗透性利尿作用造成体内磷酸盐的丢失,胰岛素可促进磷向细胞内转移,故治疗开始后血磷下降,如禁食静脉补液超过24h将出现有症状的低磷血症(如肌肉无力)。严重低磷血症(<0.32mmol/L)无论是否有症状均应予以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。第三十一页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-酸中毒的纠正为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一些不良反应。1）脑内酸中毒2）迅速纠酸引起的低钾血症3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠水平,还能导致渗透压增加。第三十二页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-酸中毒的纠正仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗:(1)严重的酸血症(动脉血pH<6.9)(2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损害组织灌注(3)存在威胁生命的高钾血症。所需量按5%碳酸氢钠(mL)=剩余碱(BE)×体质量(kg)×0.2,或1～2mmol/kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1.4%)方能使用,且静脉输注持续时间>1h。一般不纠酸，以防脑水肿！！！！！第三十三页，共四十一页，2022年，8月28日监测中调整补液治疗-消除诱因

常见的诱因为感染,选择强有力的抗生素,积极控制感染。但应注意白细胞升高常是DKA特征性的应激反应,不一定提示有感染,除非有并发感染的证据。第三十四页，共四十一页，2022年，8月28日并发症-脑水肿脑水肿：DKA患儿中症状性脑水肿的发生率为0.5%～1.0%。在DKA相关的死亡病例中脑水肿占60%～90%,存活者中15%～26%留有永久的神经系统损伤。减少脑水肿的发生是抢救DKA成功的关键第三十五页，共四十一页，2022年，8月28日并发症-脑水肿诊断：

典型的症状性脑水肿发生于DKA开始治疗的4～12h,但也有病例发生于开始治疗前或治疗开始24～28h。警示信号如下：头痛、血压升高和心率减慢，氧饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异性的神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异常。危险因素：

补液量>4L/(m2.24h),小年龄，新发患儿以及DKA状态不缓解。潜在因素包括：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗，就诊时血尿素氮高以及补液的第一小时内即使用胰岛素。与DKA时脑的低灌注和过高通气有关。第三十六页，共四十一页，2022年，8月28日并发症-脑水肿主要诊断标准:

(1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应;(2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ);(3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne-Stokes呼吸);(4)心率持续降低(减少20次/min以上),除外扩容或睡眠影响;(5)与年龄不相适应的尿失禁。次要诊断标准:(1)呕吐;(2)头痛;(3)淡漠或不易唤醒;(4)舒张压>11.9kPa;(5)年龄<5岁。具备2项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。第三十七页，共四十一页，2022年，8月28日并发症-脑水肿

脑水肿的治疗

(1)予甘露醇0.25～1.0g/kg,如效果不明显30min后可重复。(2)高渗盐水(3%氯化钠)5～10mL/kg于30min以上输入,可与甘露醇交替,特别是在用甘露醇1g/kg仍反应不好者。(3)将输液速度减慢50%;(4)抬高床头;(5)对呼吸衰竭者进行气管插管,但过度通气[pa(CO2)<2.9kPa]常导致预后不良,故不推荐使用。(6)病情稳定后建议行头部CT检查以除外能导致神经症状恶化的其他原因,特别是血栓或出血。第三十八页，共四十一页，2022年，8月28日医生处置图扩容：0.9氯化钠10-30ml/kg，0.5-1h入（扩容1h后）胰岛素0.1U/kg/h可翻倍，逐渐降至0.05U/kg/h维持补液1/2-1/3张：注射用水+0.9氯化钠+10%氯化钾=48h补液总量（累积丢失+维持量）见尿补钾血糖12-17时，如呕吐不能进食，或合并严重感染，或血糖下降速度>5mmol/h