1、牙体绪论及龋病病因讲义-钟晓波-口腔专业课课件-额面外科

牙体牙髓病学钟晓波绪论牙体牙髓病学的概念:研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门口腔临床学科。龋病学:龋病的病因，发病机制、临床表现、诊断及治疗非龋性疾病学：研究除龋病外的其它牙体硬组织疾病。发育异常：四环素牙等牙外伤：慢性损伤：磨耗等牙髓病学：研究发生在牙髓的疾病以及主要由牙髓病导致的根尖周围组织的病变。特点研究内容看：发生在牙体组织上的疾病，特别是龋病是口腔内最常见的疾病之一，就诊率高；治疗方式看：以手术治疗为主，在教学形式上有理论课和实验课两种学习形式，二者比例约为1：2。西方教育体系的对应学科：cariology“龋病学”operativedentistry“牙体外科学”Endodontology“牙髓病学”oralmedicine“口腔医学”ConservativeDentistry“保存牙科学”齿科保存科学Ⅰ牙体牙髓病学发展简史龋病是人类最古老的疾病之一，在数十万年前的罗得西亚人的头盖骨上发现了龋病的踪迹。早在公元前1400年，中国最古老文字殷墟甲骨文上有相当于现在的龋字。其它如：三国时代嵇康《养生论》中的“齿晋而黄”，的描述。这比早了1800多年。我国口腔医学的四大发明汉代砷剂失活唐代银膏补牙辽代植毛牙刷宋代牙再植术并称为我国口腔医学的四大发明。国外，一些文明古国很早也开始了口腔医学的活动，如古埃及有用乳香、薄荷治疗牙病的记载。现代口腔医学起源于西方。在达芬奇和维塞利斯的人体解剖学基础上，1723年，法国牙医生Fauchard首次写了关于牙齿的专著《牙齿外科学》，对牙齿的解剖、生理、病理和临床进行了系统描述，并提出了分科的概念，开创了牙体牙髓病学的先河。19世纪末美国西北大学牙科学院G.V.Black依据牙体解剖形态和龋齿的特点创立了牙体治疗学的完整理论与技术操作体系，牙科学界习惯地称这一历史时期为Black时期。Black的牙体治疗技术操作体系中，许多为银汞合金充填制备窝洞的原则沿用至今。19世纪，牙科升降椅和脚踏式牙钻机运用于临床。20世纪50年代以后，每分钟40万转的高速涡轮机问世。新理论新材料不断涌现。特别是现在，科学技术突飞猛进，相关学科互相渗透，牙体牙髓病学的发展也进入到分子生物水平。我国的口腔医学始于1908年。英、美、加在成都率先成立了我国最早的牙科诊所，1911年成都建立牙症医院，1917年华西协和大学创办牙医学系。我国口腔科原称牙科，业务分为拔牙、补牙和镶牙等。1952年学习苏联后改称为口腔科，分为口腔内科、口腔外科和口腔矫形科。口腔内科：牙体牙髓病学牙周病学口腔黏膜病学口腔预防医学儿童牙病学1996年，在武昌召开的全国规划教材会议上正式提议将牙体牙髓病学从口腔内科学中分离出来。2001年有了牙体牙髓病学的第一本教科书。第一篇龋病

dentalcariesortoothdecay第一章概述第一节龋病的概念一定义和特征定义：龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。特点：病因：复杂。包括了细菌、食物、牙的环境部位：牙体硬组织性质：慢性、进行性、破坏性临床特点：色、质、形的改变危害：发病率高，累及的人多：咀嚼器官的破坏与丧失：可引起较为严重的并发症：WHO将龋病视为是危害人类健康的第三大疾病。二龋病的历史三龋病学研究的内容自学第二节龋病流行病学一.评价方法1.发病率与患病率（流行广度）发病率：在特定的观察期间内新发生龋病的频率患病率：在特定的时间点的患龋情况2.龋均（严重程度）某一人群中平均每个人患有的龋齿数DMF（decayed-missing-filled）DMFTDMFS二.龋病的好发部位好发牙：磨牙>前牙，下颌磨牙>上颌磨牙，上前牙>下前牙，乳下前牙>恒下切牙。好发牙面：牙合面——邻面——颊面三.龋病流行情况与流行趋势铁器时代：2-4%60年代欧美人高达90%以上。80年代以后，由于综合防龋措施的运用，发达国家出现下降趋势。而发展中国家出现上升趋势。从我国的情况看，龋病患病率略有上升，但青少年龋均比较显著，特别是在农村。第二章病因及发病过程第一节牙菌斑

dentalplaque未矿化的细菌沉积物，牢固的黏附在牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。牙菌斑是细菌的微生态环境，细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。一菌斑的结构（一）光滑面菌斑在显微镜下，可人为的分为三层1.菌斑-牙界面：由获得性膜和黏附其上的细菌组成。2.中间层：大量的稠密的细菌构成，有较多丝状菌。3.菌斑表层：由较为松散的细菌、食物碎削组成。（二）窝沟菌斑：与平滑面菌斑显著不同，首先微生物类型少，且以G+球菌和短杆菌为主。其次缺乏栅栏状排列的中间层。二菌斑的组成（一）碳水化合物菌斑碳水化合物可存在于细胞外、细胞壁和细胞内。胞外碳水化合物：葡聚糖水溶性葡聚糖（dextrans）不溶性葡聚糖（变聚糖，mutans）果聚糖杂多糖葡聚糖↘菌斑代谢的碳水化合物储库果聚糖↗葡聚糖→促进细菌附着于牙面及细菌间选择性黏附。细胞内多糖以糖原形式存在。（二）蛋白质酶（唾液、细菌、龈沟液）淀粉酶溶菌酶葡糖基转移酶葡聚糖水解酶透明质酸酶等免疫蛋白蛋白质可能参与免疫、缓冲等功能。（三）无机成分主要为钙、磷和氟。其中氟的浓度特别高，14~20ppm，唾液中仅为0.01~0.05ppm。三菌斑的形成和发育3个阶段：获得性膜形成和初期聚集—细菌迅速生长—菌斑成熟（一）获得性膜清洁抛光的牙面20分钟内既可有获得性膜的形成，成分主要来源于唾液蛋白。功能：修复或保护釉质表面；形成选择性通道；影响细菌对牙面的黏附；作为菌斑微生物的代谢底物和营养等。（二）细菌附着很快：数分到数小时选择性：不同的顺序：初期以血链球菌为主的球菌，后是杆菌、丝状菌等。不同的速率：不同细菌、同一种细菌在不同的阶段附着速率不同。选择性吸附的原因主要有两个方面：细菌表面成分与获得性膜成分中的互补受体如唾液粘蛋白MG1。中介物质的存在如葡聚糖变形链球菌的附着分为两个阶段初期：非特异性、低亲和力、迅速细菌表面成分与获得性膜成分中的互补受体。后期：特异性、高亲和力、缓慢而强有力中介物质的存在：葡聚糖葡萄糖基转移酶蔗糖————————葡聚糖细菌迅速生长繁殖8h-2天，已在获得性膜上牢固附着的细菌自身不断的快速繁殖，数量急剧增加。菌斑开始成形，微生物总量相对恒定，但组成成分不断变化。初期以链球菌为主，以后是放线菌增加，随后是G-菌如类杆菌、梭状杆菌、密螺旋体等增加。菌斑成熟定居的微生物不断改变环境，不断进行优存劣汰的竞争。适应环境的细菌留下，不适应环境的细菌淘汰，新的细菌不断进入。细菌总量、种类、各自所在区域、数量等保持相对稳定，菌斑成熟。四菌斑微生物学（一）微生物与龋病证据：1.无菌动物不会发生龋病2.将致龋细菌接种到抗龋动物可使该种动物发生龋。3.运用抗生素可减少龋病发生。4.没有萌出的牙不发生龋。致龋菌的条件：能适应牙菌斑环境能产酸。（二）菌斑微生物不同个体、不同部位菌斑微生物的组成不同。菌斑中以G+兼性厌氧的链球菌为主，尤其是血链球菌。窝沟菌斑：与平滑面菌斑显著不同，微生物类型少。其次缺乏栅栏状排列的中间层，丝状菌少。1）血链球菌：口腔中检出率高最早在牙面中定居的细菌之一能利用蔗糖合成胞外多糖能使实验动物产生龋人类患龋者与无龋者检出率无差异量与龋损的出现呈副相关。2）变形链球菌：streptococcusmutans在不同的培养基中形态会发生改变而得名。1924年Clarke首先描述其为致龋菌，1960年Fitzgerald、Keyes等证实某些链球菌能致龋并能在动物中传播，该菌引起重视，并得到了广泛的研究。变形链球菌组（属）：早期变形链球菌被认为是一个“种”，进一步的研究发生，来源不同的“变形链球菌”在很多方面存在差异。细胞壁碳水化合物抗原：生化反应：遗传学：致龋性：产酸性和耐酸性。3）轻链球菌：能贮存多糖，在缺乏外源性碳水化合物时能持续产酸。2.乳杆菌属lactobacillus可分为两类：同源发酵菌种：主要产生乳酸，代表菌为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌。异源发酵菌种：产生乳酸、乙酸、乙醇等，代表菌为发酵乳杆菌。乳杆菌与龋病龋活跃者口腔种数量大；患者血种有特异抗体；其数量与龋病严重程度呈正比；但与牙面亲和力低，菌斑中比例小；产酸能力弱；动物实验致龋力小，且仅能导致窝沟龋。因此，一般认为，该菌属在龋病的发生中作用微小，但在龋病的发展中可能起重要作用。3.放线菌属是菌斑中数量最多的细菌之一，龈上菌斑中的比例在50%左右。与龋病相关的是内氏放线菌和粘性放线菌。能形成胞外多糖、能使实验动物产生窝沟龋和根面龋。一般认为该菌属可能与根面龋相关。六牙菌斑的致龋性使致龋菌能牢固和长时间的牙面接触；低氧环境；低Ph环境。非特意菌斑学说：龋病是所有菌斑细菌产生的综合作用的结果，强调菌斑的“量”。特意菌斑学说：菌斑细菌中只有某些细菌致龋，强调菌斑的“质”。第二节食物因素流行病学和动物实验证实食物在龋病的发病中起着重要作用。1.致龋微生物的代谢底物。2.牙表面作用。一蔗糖和碳水化合物以蔗糖为首的碳水化合物起主要作用。1.分解途径：转化酶碳水化合物————单糖、双糖2.合成途径GTF蔗糖——葡聚糖+果糖↓GTF葡萄糖基转移酶对蔗糖具有高度特异性；具有较宽的Ph值，5.2-7.0，与菌斑pH值范围一致；不要求蔗糖作为诱导剂变形链球菌对蔗糖的代谢将蔗糖转变为胞外多糖；进入细胞内被利用，产酸；胞内多糖储蓄。GTF菌斑变形链球菌——蔗糖↗↘酸——龋病各种糖的致龋性蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖、木醇糖二其它食物成分蛋白质磷酸盐微量元素三食物的表面作用初制，纤维性食物不易致龋精制，粘性食物易致龋第三节宿主因素主要指牙齿和唾液一.牙齿：解剖形态：组织结构：二.唾液

1.唾液的量和流速2.缓冲能力3.抗菌成分：3.抗菌成分：S-IgA（分泌型）：影响微生物对牙面的黏附。溶菌酶：蛋白水解酶，可破坏细菌的细胞膜。乳铁质：糖蛋白，能抑制细菌生长。过氧化酶-硫氰酸盐-过氧化氢抗菌系统：产生硫氰酸盐氧化中间产物如二氧化硫等，是强氧化剂，能抑制细菌的增殖。微量元素第五节病因学说一内源性理论1.体液学说：源于古希腊的学说，古希腊名医Galen认为龋病是因机体的体液失调，由辛辣和腐蚀性液体的内部作用而形成的。2.活体学说：中世纪的希腊医生认为，牙齿是人体的一部分，受全身健康的影响，龋病的破坏源于牙齿内部。其依据是某些龋病的表现形式为潜行性。二外源性学说1.化学（酸）学说：17、18世纪，由于化学的发展，认为牙的破坏是由酸造成的。但酸的来源没能作出好的解释。蛋白腐败、食物发酵等2.寄生腐败学说：1954年Dubos提出龋病是微生物产生的化学物质所破坏的。该理论的基础是早在17实际既已发现龋病过程与微生物的活动有关。该学说导致了活体理论的结束。三蛋白溶解学说在组织学观察的基础上，由些学者于40年代末50年代初认为龋病开始于釉质中的有机物，此后才有无机物的溶解。到目前，在生理条件下，不能通过蛋白溶解活动使釉质破坏。四蛋白溶解-螯合学说1955年Sehatz提出，该学说认为：细菌造成牙破坏首先从釉质中的有机物开始，破坏后的有机产物通过螯合作用