急性中毒的急救护理

急性中毒的急救护理泄漏液氯槽罐从现场运走2005年，江苏淮安液氯槽罐泄漏事件农田全被液氯熏黄

油菜已被氯气熏得枯黄

纲要概述12急救处理3诊断4急性有机磷中毒概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。

中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴荟萃分析，2006.1-2011.1，15篇，27391例女性较男性例数多的有10篇，但是在所有的27391例患者中，男性14593，女性12798例，经统计学处理：急性中毒患者无明显性别差异年龄分布：20-39岁、40-59岁、＜20岁、≥60岁分别排第1-4位

流行病学现代生物医学进展，2013，13（16）：3154-3157急性中毒的具体途径：消化道、呼吸道、皮肤黏膜分别排第1-3位具体类型：酒精、药物、农药、食物、CO分别排第1-5位，镇静催眠药占药物中毒50.8%，有机磷占农药中毒58.4%自杀最常见（57.9%），80.8%为口服中毒转归情况:死亡率1.095%

流行病学现代生物医学进展，2013，13（16）：3154-31571、工业性毒物强酸碱：浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水有机溶剂：甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳刺激性气体：氨、氯、二氧化氮金属盐：铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊窒息性：亚硝酸盐、苯胺、CO、氰化物、杀鼠剂毒物的种类2、药物：麻醉镇静剂3、农药：有机磷、磷化氢、百草枯4、有毒动植物动物：河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒植物：曼陀罗、四季豆、木薯、毒蕈5、细菌性食物中毒：食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染毒物的种类呼吸道皮肤黏膜消化道中毒途径职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量自杀或谋害急性中毒的病因毒物的吸收、代谢和排出吸收－消化道：生活性中毒－呼吸道、皮肤黏膜：职业性中毒、CO中毒、毒蛇代谢：肝脏（氧化、还原、水解、集合）排出

－肾脏－呼吸道－消化道：（铅、贡、锰等重金属、生物碱）

－乳汁中毒的机制局部腐蚀、刺激作用：硫酸、百草枯缺氧：CO、硫化氢、氰化物麻醉作用：酒精、安眠药抑制酶的活力胆碱酯酶有机磷农药细胞色素氧化酶氰化物含硫基酶重金属干扰细胞的生理功能四氯化碳受体竞争阿托品纲要

概述12急救处理3

诊断4急性有机磷中毒诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。临床表现皮肤黏膜烧灼伤：强酸碱直接接触发绀：亚硝酸盐、麻醉剂等黄染：毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红：一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗：阿托品类多汗潮湿：有机磷临床表现眼部瞳孔缩小：有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大：阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍：甲醇、苯丙胺等临床表现呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难：亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢：镇静、麻醉剂急性肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表现消化系统腹痛、呕吐、腹泻：有机磷、毒蕈、食物中毒等流涎：有机磷杀虫剂肝损害：毒蕈、四氯化碳等临床表现临床表现神经系统及精神症状昏迷：镇静安眠药、抗抑郁药、阿片类、有机磷谵妄惊厥：抗胆碱药、曼陀罗、水合氯醛肌纤维震颤：有机磷、毒扁豆碱瘫痪：箭毒、肉毒中毒、高效镇痛药精神失常等循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量0分1分2分3分均无中毒症状及体征明显及持续中毒症状及体征中毒危及生命轻度及短暂中毒症状及体征中毒严重程度评分法（PSS）死亡4分欧洲中毒中心和毒理学家协会，1990PSS评分APACHEⅡ评分特异性高高阴性预测值高高敏感性低高复杂程度简单复杂适用科室门急诊ICU对中毒患者的预后具有同等预测价值中国当代医药，2013，20（23）：24-26中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒的诊断

中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛急性中毒的诊断纲要

概述12急救处理3诊断4急性有机磷中毒急性中毒的急救处理停止毒物接触清除未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特效解毒药的应用对症处理吸入性中毒：帮助尽快脱离中毒现场

在充分保障自身安全的前提下进行皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗立即终止接触毒物常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）5%碳酸氢钠/肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯类10%酒精无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠催吐：神清合作者应用机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物食管胃底静脉曲张清除尚未吸收的毒物洗胃：尽早彻底，多次绝对适应证：服毒≤6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史、昏迷、惊厥者慎清除尚未吸收的毒物洗胃液适用对象注意点清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因1∶5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷1605禁用2%碳酸氢钠有机磷、苯类敌百虫/强酸禁用鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物10%活性炭生物碱、药物1%～3%鞣酸药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝强酸食醋强碱常用洗胃液洗胃的注意事项昏迷患者需先气管插管方法的选择胃管的选择置入胃管的长度洗胃液温度：35℃左右严格掌握洗胃原则:出入基本平衡，200-300毫升严密观察病情洗胃的量中华实用医药，2009，9（8）足量洗胃有助于减少AOPP患者阿托品用量、解磷定用量及缩短住院时间，安全有效

洗胃的频次单次洗胃：以20000-30000mL温盐水洗胃，洗至无味拔除胃管反复洗胃：首次以20000-30000mL温盐水洗胃，以后每2-3小时洗胃1次，每次5000mL，洗胃间期可持胃肠减压。一般轻度病人1-2次，中度病人3-4次，重度病人4-5次。待病情好转再拔出胃管中国现代医生，2009，47（24）反复洗胃对AOPP中毒患者有较好的临床效果洗胃并发症吸入性肺炎食道或胃出血、穿孔低氧血症食道痉挛水、电解质紊乱心律失常导泻作用：减少肠道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘导泻药：甘露醇、硫酸钠、10%硫酸镁150-250ml昏迷或肾衰者不要用含镁化合物清除尚未吸收的毒物

清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水全肠灌洗：经口快速注入大量聚乙二醇溶液直至直肠流出物变清亮为止清除尚未吸收的毒物补液-利尿：增加毒物或代谢产物从肾脏排出改变尿液酸碱度：用于以原形从肾脏排出的毒物中毒－强化利尿：补液利尿百草枯－碱化尿液：碳酸氢钠水杨酸－酸化尿液：大剂量Vc或氯化铵苯丙胺高压氧：CO中毒促进已吸收毒物的排出研究组:血液灌流组中外医学研究，2014，12（13）：50-51促进已吸收毒物的排出血液净化血液灌流

—分子量500-4万D的水溶性或脂溶性毒物（百草枯、有机磷杀虫药、毒鼠强、解热镇痛药、镇静催眠药、洋地黄）

—将中毒者的血液经肝素化抗凝后，用血泵引入含有吸附剂的罐器中，灌流1-3h，与具有丰富表面积和多孔结构的吸附材料（树脂或活性炭）结合，清除毒物

—主要副作用：血小板和白细胞减少，平均计数约减少30%，一般在1-2天后可自行恢复促进已吸收毒物的排出血液净化血液透析—分子量＜500D，水溶性强、蛋白结合率低的毒物（醇类、茶碱、二甲双胍）促进已吸收毒物的排出血液净化血液置换—清除蛋白结合率高，分布容积小的大分子毒物（蛇毒、坤化氢）—将患者体内还有毒物的血浆分离出来并弃去，然后补充正常的新鲜血浆，一般在4h内置换3000ml-4000ml促进已吸收毒物的排出有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定、长托宁苯二氮卓类药物：氟马西尼静注0.3mg，60s内未清醒，可重复注射，直至患者清醒或总量已达2mg，如又出现倦睡，0.1-0.4mg/h高铁血红蛋白血症:亚甲蓝1-2mg/kg稀释后静脉注射，2-4h后可重复注射，直至发绀消失，24小时总量不超过600mg阿片生物碱类：纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，可重复特效解毒剂的应用金属中毒

—铅中毒：依地酸二钠钙1g/d×3

—砷、汞中毒：二巯丙醇、二巯丙磺酸抗凝血杀鼠药：维生素K1对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸蛇毒：蛇毒血清β受体阻断剂：胰高血糖素异烟肼中毒:维生素B6地高辛中毒：地高辛抗体氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法特效解毒剂的应用对被损害的器官组织进行保护及对症治疗呼吸支持：畅通气道、供氧、机械通气循环支持：升压、控制心律失常肾脏支持：透析、CRRT神经系统：控制惊厥、降颅内压预防和控制感染对症处理对症处理急性中毒询问病史临床表现与查体毒物检测环境调查开放气道--吸氧建立静脉通道0.9%NaCL（250mlV，1）清除毒物监护生命体征有机磷中毒脱去污染衣物应用复能剂氯磷定或解磷定阿托品解磷注射液轻度---1支im中度---2支im重度---3支im轻度中毒急诊观察室窒息性毒物急性药物中毒

阿片类中毒---------纳洛酮0.4~1.2mgiv

巴比妥类中毒-------美解眠100~200mg加入静脉滴注镇静安眠类中毒---------呼吸兴奋剂：可拉明阿托品中毒-----毛果芸香碱5~10mg皮下注射水杨酸类中毒-------雷尼替丁，对症处理灭鼠剂中毒有机毒物中毒植物性毒物中毒急送医院进一步救治专科病房

强敌鼠中毒-----------维生素K1氟乙酰胺中毒-----------解氟灵毒鼠强中毒---------二硫基丙酸钠乙醇中毒-------纳洛酮苯中毒-----肝太乐、维生素CICU亚硝酸盐中毒--------亚甲蓝（美蓝）维生素C（大量）毒菌中毒------------阿托品二硫丙黄钠迅速脱离现场保持气道通畅、吸氧、高压氧纳洛酮0.4~1.2mgiv一氧化碳中毒-----高压氧氰化物中毒-----亚硝酸异物脂硫化氢中毒-----亚甲蓝中度中毒重度中毒初步判断常见急性中毒救治程序图纲要

概述12急救处理3诊断4急性有机磷中毒例举

急性有机磷中毒WHO统计数据表明，全世界每年约有300万人发生农药中毒，且主要发生在发展中国家在我国每年约有5-7万人有机磷中毒，占全部农药中毒总数的60%以上

高峰季节5-9月,主要原因为自杀（93.91%）,职业以农民为主（88.69%），地点主要在农村，多为小学文化,多数中毒患者未及时得到防护知识指导和早期有效急救华西医学，2008，23（6）：1457-1458流行病学有机磷杀虫药分类剧毒类

甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类

甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类

乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类

马拉硫磷生产、运输过程中毒使用性中毒：污染皮肤黏膜、吸入性生活性中毒：食物污染、自服、误服中毒途径中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失症状体征经口服中毒多在5min～2h发病经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M）样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻视力模糊，尿、便失禁。临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌表现：表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹临床表现中枢神经症状头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷呼吸抑制致呼吸停止临床表现迟发性多发神经病

病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关特殊表现中间型综合征指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关特殊表现中毒后反跳某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致特殊表现中毒程度分级轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%

中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%重度中毒：瞳孔针尖大、血压下降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级实验室检查全血胆碱酯酶(ChE)活力测定

胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标尿中有机磷农药分解产物测定诊断有机磷农药接触史或口服史典型的临床表现，特殊气味阳性的实验室检查结果有机磷杀虫药中毒诊断原则

首先处理危及生命的情况维持呼吸，保证呼吸道通畅气管插管，人工呼吸机辅助通气维持血压救治与护理救治与护理迅速清除毒物脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗救治与护理迅速清除毒物洗胃-洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）-因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度-洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次导泻：硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）使用解毒剂抗胆碱能药---阿托品能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少救治与护理阿托品的给药方法中毒程度轻中重用量首次1~2mg首次4mg后改2mg首次8~10mg后改2~4mg给药途径im/iviviv间隔时间30min~1hr（必要时重复）15~30min重复（用至阿托品化）10~15min重复（用至阿托品化）阿托品化后维持量0.5~1mgq4~6hrim/H2mgq4~6hrim/iv2mgq2~4hriv维持时间12~24hr24~48hr48~72hr第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察阿托品化观察指标及记分表观察指标观察结果记分口干程度*清醒者：口不渴昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴昏迷者：唇舌干裂-223皮肤*湿润或大汗淋漓红润或干燥皮肤潮红，发烫-223心率＜70/min70-100/min＞100/min012神志嗜睡、模糊、昏迷清醒小躁动、谵妄或再次昏迷012瞳孔＜3mm3-5mm＞5mm012体温＜37℃37-38℃＞38℃012肺部啰音有无01阿托品化的观察计分说明计分说明：＜6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够6～9分；已达阿托品化，应控制阿托品用量＞9分；应警惕阿托品过量或中毒阿托品化的观察计分说明影响阿托品化量观察的因素眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小缺氧情况下瞳孔较大脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化老年人或肤色深者面部潮红不易观察合并肺部感染时，啰音不消失呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱不易引起心率快长托宁与阿托品比较长托宁不良反应少，给药次数及并发症较阿托品少，缩短了患者住院时间，提高了患者的治愈率中国社区医师，2011，13（295）：100-101常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗