人体解剖生理学课件第五章呼吸第二节气体交换

人体解剖生理学课件第五章呼吸第二节气体交换第一页，共三十四页，2022年，8月28日

一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。

速率：=扩散速率（D）

扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第二页，共三十四页，2022年，8月28日二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血第三页，共三十四页，2022年，8月28日(一)肺换气

过程肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。第四页，共三十四页，2022年，8月28日

肺泡

第五页，共三十四页，2022年，8月28日肺泡与肺血第六页，共三十四页，2022年，8月28日肺换气第七页，共三十四页，2022年，8月28日（二）、组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。第八页，共三十四页，2022年，8月28日三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第九页，共三十四页，2022年，8月28日

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,

在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————第十页，共三十四页，2022年，8月28日

1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。

2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。6层＜1μm厚(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。CO2O2第十一页，共三十四页，2022年，8月28日(三)通气/血流比值

每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q↓≈肺通气↓→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)第十二页，共三十四页，2022年，8月28日几点说明：●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；②∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第十三页，共三十四页，2022年，8月28日

●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第十四页，共三十四页，2022年，8月28日

第三节气体运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡第十五页，共三十四页，2022年，8月28日二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色第十六页，共三十四页，2022年，8月28日

③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2

（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）第十七页，共三十四页，2022年，8月28日三、CO2的运输(一)物理溶解：

5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％

(1)反应过程：

CO2＋H2O

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+第十八页，共三十四页，2022年，8月28日(2)反应特征:

①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。第十九页，共三十四页，2022年，8月28日

⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2

①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。第二十页，共三十四页，2022年，8月28日第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢

呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑干呼吸神经元微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相第二十一页，共三十四页，2022年，8月28日二、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。

1.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。第二十二页，共三十四页，2022年，8月28日

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

第二十三页，共三十四页，2022年，8月28日

1.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当颈动脉体Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(二)化学感受性反射调节第二十四页，共三十四页，2022年，8月28日颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第二十五页，共三十四页，2022年，8月28日2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用的。第二十六页，共三十四页，2022年，8月28日

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑第二十七页，共三十四页，2022年，8月28日特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）时，起着重要作用。第二十八页，共三十四页，2022年，8月28日(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；

③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。第二十九页，共三十四页，2022年，8月28日3)低氧：

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。第三十页，共三十四页，2022年，8月28日4)、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用

CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之；

O2的作用最弱。当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。第三十一页，共三十四页，2022年，8月28日

由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因为：当PCO2↑时，[H+]也会↑，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2↑时明显；[