食品中的有毒成分

食品中的有毒物质不视剂量谈危害的行为就是耍流氓！食品中的有害成分有内源性和外源性内源性有害成分源自原料本身；外源性的有害成分来自食品加工过程、贮藏变质、环境污染等。第一节植物中天然有害成分

（一）有毒植物蛋白及氨基酸

消化酶抑制剂：豆类、谷类、薯类中包括：胰蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂等；特点：热处理可使之失活。胰蛋白酶抑制剂毒性与胰蛋白酶形成复合物引起体内蛋白质内源性消耗思考：去除方法？发散一下（一）有毒植物蛋白及氨基酸

植物血细胞凝集素：包括大豆凝集素、菜豆属类凝集素、蓖麻毒蛋白等。特点：1、不被消化道蛋白酶水解；2、对糖分子具有高度的亲和性；可逆地结合蛋白质；与微绒毛上皮细胞受体结合1、影响糖、氨基酸、维生素B12的吸收；2、引起刷状缘正常结构破坏。发散一下其他毒性（一）有毒植物蛋白及氨基酸

有毒氨基酸及其衍生物：

（二）毒苷类

氰苷类：如苦杏仁苷、亚麻苦苷，分解产生氢氰酸致细胞呼吸停止（杏、桃、李等核、仁中，木薯块根、亚麻子中）。硫苷类：甘蓝、萝卜、芥菜、葱、蒜等。

过量摄入抑制机体生长发育。皂苷类：许多植物中都含有，溶于水搅拌起泡。有的无毒性、有的剧毒（茄苷--性质稳定）氢氰酸吸收入血透过细胞膜，进入线粒体结合细胞色素氧化酶的铁离子导致呼吸链中断最小致死口服剂量：0.5-3.5mg/kg蚕豆双嘧啶葡萄糖苷--致蚕豆病（急性溶血性贫血）6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）提供足够的NADPH维持还原型谷胱甘肽（GSH）的还原性外源性氧化剂、

损伤发生（三）有毒酚类及有机酸类毒酚：如棉酚，对肝、肾、心及中枢神经系统有害，并可降低生殖能力。湿热处理可除毒，但使蛋白质的营养价值降低，一般溶剂萃取分离。肝-胆循环（三）有毒酚类及有机酸类有机酸：如菠菜、苋菜等中较多的草酸。扰乱钙的代谢，干扰骨骼发育，肾结石。（热烫处理）。豆类、棉籽等较多的植酸。植酸1、与金属螯合，形成稳定植酸盐；2、与蛋白结合，抑制内源性蛋白、淀粉、脂肪酶活性；特点：对热稳定、加热加剧结合作用！！！问题来了发散一下！1、去皮2、植酸酶3、添加矿物元素（四）有毒生物碱类秋水仙碱：鲜黄花菜中。在体内氧化成氧化二秋水仙碱，有剧毒。盖菇素及脱磷酸裸盖菇素：蕈[xùn]类中，致幻肉豆蔻中也会有致幻成分肉豆蔻醚。咖啡碱：中枢神经的兴奋剂。（五）有毒亚硝酸盐类毒性：能使低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使组织缺氧。转化成强致癌性物质亚硝胺类化合物。食物本底（蔬菜类）肉制品防腐、发色剂食物来源腌制蔬菜剩菜有毒！！！发散一下！第二节动物中的天然有害成分海洋藻类毒素海洋藻类毒素是由海洋中的微藻或海洋细菌产生的一类生物活性物质的总称。由于这些毒素通常是通过海洋贝类或鱼类等生物媒介造成人类中毒的，因此这些毒素常被称作贝毒或鱼毒。常见的贝毒有麻痹性贝毒，腹泻性贝毒，记忆缺失性贝毒，神经性贝毒等。我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。治疗：

1、尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻。

2、应用吸附剂减少毒物的吸收。

3、补液、利尿，可给予葡萄糖、维生素Ｃ、辅酶Ａ、ＡＴＰ等，促进毒素的排泄。

4、使用肾上腺皮质激素，如地塞米松，提高组织对毒素的耐受性。

5、对症治疗：防治呼吸衰竭。

河豚毒素中毒目前无特殊解毒剂，但由于毒素存在体内解毒和排泄很快，如果发病后８小时未死亡，多能恢复，因此，一旦发现中毒，应尽快给予各种排毒和对症处理的措施，让病人度过危急期。

对人的经口最小致死量为40μg/kg

体重毒性比氰化钠强1000倍！比河豚毒素强100倍！！！雪卡毒素无色无味，脂溶性，耐热，不易被胃酸破坏聚醚神经毒素

产毒源是生活于珊瑚礁附近的多种底栖微藻

第三节食品加工过程产生的有害成分亚硝胺类化合物：亚硝酸盐转化，致癌。多环芳烃类化合物：代表物为苯并芘，熏烤食物中。致癌。杂环胺类化合物：含蛋白质较丰富的食物高温烹调时易产生，尤其是与明火直接接触或与灼热金属表面接触会提高环胺类的生成量。致癌。丙烯酰胺：主要在富含碳氢化合物的食品中形成，加热到120摄氏度是开始形成。神经毒性，致癌。食品添加剂引起的毒害：代谢转化产物的毒性（糖精在体内转化成环己胺）、杂质的毒性（森永砷乳）、营养性添加剂过量的毒性（维生素A、D）、添加剂引起的过敏反应（柠檬黄引起哮喘）。邻苯甲酰磺酰亚胺二恶英的危害

二恶英进入人体的途径：二恶英进入人体的途径主要有呼吸道、皮肤和消化道。二恶英的毒性：二恶英是一种有毒的含氯化合物；而且是目前世界上已知的有毒化合物中毒性最强的，其致癌性质极强，二恶英的毒性比氰化钠要高50-100倍，比砒霜高900倍。第四节食品中的细菌毒素和真菌毒素

毒肽：从毒鹅膏分离出来的双环多肽，含有七个氨基酸，为肝脏毒素。鹅膏毒肽

9-12dRNA聚合酶鬼笔毒肽

2-5h

肌丝和毒伞素典型的肝-肠循环细菌毒素外毒素和内毒素食品细菌毒素举例沙门氏菌毒素葡萄球菌毒素肉毒杆菌毒素真菌毒素（Mycotoxins）是某些丝状真菌产生的具有生物毒性的次级代谢产物，这些毒性真菌包括曲霉、青霉、镰刀霉、链格孢酶、棒孢酶和毛壳酶等。最先被分离纯化的真菌毒素是麦角生物碱（ErgotAlkaloid,1875)和青霉酸（PenicillicAcid,1913)。然而，对真菌毒素的真正研究却是从1962年黄曲霉毒素的发现开始的。黄曲霉毒素（Aflatoxin)黄曲霉和寄生曲酶是产生黄曲霉毒素的主要菌种，其他曲霉、毛霉、青霉、根霉等也可以产生黄曲霉毒素。黄曲霉毒素最常见于花生及花生制品，玉米、棉子和一些坚果类食品中，主要有黄曲霉毒素B1，B2，G1及G2等10多种。其中以黄曲霉毒素B1存在量最大且毒性最大。黄曲霉毒素是已被证实的致癌物，其中黄曲霉毒素B1、M1是强致癌物。黄曲霉毒素作用机理是影响细胞膜，抑制RNA合成并干扰某些酶的感应方式。中毒症状无特异表现，临床可表现为发育迟缓、腹泻、肝肿大、肝出血、肝硬化、肝坏死、脂肪渗透和胆道增生等。1993年WHO的癌症研究机构将其划定为1类致癌物。它是致癌力最强的生物毒素，人类原发性肝癌的主要致病因素之一。4重金属重金属污染主要指汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素，也包括具有一定毒性的一般重金属如锌、铜、钴、镍、锡等。重金属以汞毒性最大，镉次之，铅、铬、砷也有相当毒害，有人称之为“五毒”。重金属对环境污染有两个方面值得特别重视。第一，重金属容易通过食物链的生物放大作用在生物体内积累，且毒性随形态而异。第二，重金属不能被生物降解而消除。4.1汞（mercury）汞的理化性质常温下为液体(溶点-38.7℃)，且易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障形成有机汞。如甲基汞、二甲基汞。汞的甲基化环境中任何形式的汞（金属汞、无机汞、芳基汞和烷基汞等），在一定条件下，均可转化为具有剧毒的甲基汞，这就是汞的甲基化。汞甲基化的机制，人们还末彻底清楚。一种认为汞的甲基化是由于某些含有甲基钴（CH3CoB12）的微生物，在一种辅酶催化下将甲基转移出和无机汞合成甲基汞，其反应如下：CH3CoB12＋Hg2＋＋H2O→H2OCoB12＋CH3Hg＋甲基汞具有亲脂性，它在脂肪组织中有较大溶解度，因而主要积累于肝、肾、脑等组织中。当甲基汞侵入脑系统后就会影响中枢神经和脑血管系统，使运动神经及感觉神经等受损。汞在人体内代谢金属汞——呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。无机汞——消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出、胆汁、汗腺。有机汞——皮肤、消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积。汞对健康的危害金属汞及无机汞中毒工厂环境；事故排放；故意大量摄入。有机汞中毒——主要为慢性甲基汞中毒（水俣病，minamatadisease)1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯。1945年，疯猫及自杀猫出现。1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳，发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去。1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查。1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起。1974年，官方承认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病——甲基汞中毒（水俣病）引起国际社会广泛关注。成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产——

排放含无机汞及甲基汞的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞）——具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内——

经食物链富集到鱼、贝体内——进入人、猫体内——

中枢神经系统蓄积——损害甲基汞中毒（水俣病）症状急性与亚急性型水俣病短期内大量摄入引起特异性体征(Hunter-Russell症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍。慢性型水俣病

长期连续摄入小剂量引起

症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开始的多。胎儿型症状主要有1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常。2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑。3、发育异常：四肢变形等。胎儿型(先天性水俣病)

孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育。甲基汞中毒机制未确定，可能因素有脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积与巯基稳定结合，使酶失活巯基简介：-SH（硫氢基）。生物体半胱氨酸中含有巯基，其氢原子易与重金属离子反应而生成螯合物，影响酶的功能。体内巯基酶很多，各毒物影响的酶的种类不同，造成的毒害也不同。甲基汞主要损害中枢神经系统成人：大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区。小脑胎儿损害几乎遍及全脑4.2镉污染镉引起的骨痛病在重金属污染造成的严重事件中，除水俣病之外，就算骨痛病了。骨痛病又叫痛痛病。什么是“骨痛病”？日本富山县有条神通川河，从1955年起，处于河下游的一些母亲们患了一种全身各部位都觉得疼痛的病，腰痛，背痛，关节也痛，痛也好像针扎。走路时弯腰拱背，严重时只能在地上爬。活动时常有细微的骨折，刺痛着神经，令人叫声不绝。所以叫“痛痛病”。久病者躺在床上，肌肉萎缩，骨胳变形弯曲，有的身高缩短25~30厘米。最后大多数因肾功能衰竭而死亡。1977年，共死亡207人。1955年首次发现于日本富山县神通川流域。主要原因是当地居民长期食用镉污染的河水和镉污染的稻米而引起的慢性镉中毒。此病潜伏期一般为2-8年，长者可达成10-30年。患者多为老年妇女，病状惨不忍睹。起初，患者开始腰痛、下肢肌肉痛、继则浑身骨节疼痛，稍受碰撞或咳嗽打喷嚏就导致骨折，甚至一呼一吸都剧痛不已，到后来骨骼严重变形，在剧痛中悲惨致死。镉对人体的危害

进入体内的镉与血红蛋白结合,一部分与蛋白巯基(-SH)结合,随血液输送到内脏,蓄积在肝脏和肾脏中,导致镉中毒。中毒症状主要为:动脉硬化性,肾萎缩或慢性球体肾炎。过多吸镉可导致镉进入骨质取代部分钙,使骨骼软化、变形,导致骨折。此外，镉可能有致癌和致畸的作用。4.3铬污染铬在环境中的价态有0,+2,+3,+6,最常见的是+3和+6价。+6价铬及其化合物大都能溶于水，其毒性比+3价铬大。+3价铬在水中不稳定，易形成氢氧化铬沉淀，在天然水中，在正常的PH值情况下，+3价铬和+6价铬有相互转化反应。铬对人体的危害+3价铬是人体必需的一种微量元素，它参与胰岛素的糖代谢过程和脂肪代谢过程，是维持胆固醇正常代谢所必需的。缺铬会产生同缺胰岛素一样的生理效果。缺铬会引起动脉粥样硬化症。但过多的铬又是对人体极其有害的。+6价铬的毒性最强。人的皮肤若与浓度为100mg/L铬溶液长时间接触，就会发生皮诊，浮肿甚至溃疡。铬还会引起呼吸道疾病，如鼻粘膜溃疡、鼻中隔穿孔、喉炎和肠胃道疾病。更严重的是铬还有致癌作用，应十分注意。4.4铅污染铅中毒对体内各系统和器官均有危害，尤其是神经系统、造血系统、循环系统和消化系统。轻度中毒可引起功能性病变，严重中毒者会发生一系列器质性不可逆病变。4.5砷污染元素砷：类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3。无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）As2O5：5价，毒性小As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）有机砷：各种农药。性质各异。各种形态的砷在环境中可以相互转化。中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。砷在人体内代谢和作用机理

三价、五价砷——消化道、皮肤——血液——通过肾脏缓慢排出——残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）——与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积——产生慢性毒性。

砷毒作用机理：As对体内酶蛋白巯基（-SH）有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。砷对人体危害急性中毒误食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭。腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。慢性中毒原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”头发变脆脱落

临床表现地方性砷中毒以皮肤损害为主主要表现，掌拓部角化过度，皮肤癌发病率增高以及末梢神经炎等症状。严重的下肢皮肤可以发黑、坏疽，甚至可危及生命。四肢有疼痛、行动困难、肌肉萎缩等表现。由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。

在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难

孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。毒理学安全性评价程序毒理学试验前的准备工作不同阶段的毒理学试验项目

第一阶段----急性毒性试验和局部毒性试验第二阶段----蓄积试验和致突变试验第三阶段----亚慢性毒性试验、生殖与发育毒性试验和代谢试验第四阶段----慢性毒性试验和致癌试验人群接触资料食品安全风险分析框架–世界卫生组织风险评估风险管理风险交流-以科学为依据-以政策为指导有关食品风险信息和

观点的相互交流风险的原理会发生什么事情，或者什么样的事件有可能发生？这个事件发生的几率？如果这件事情发生了，会有什么样的不利后果，或者会产生什么危害？Kaplan