史旭波五年制课件高血压幻灯

第六章高血压

原发性高血压(primaryhypertension)

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压定义

收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg

流行病学1998年35-59岁人群高血压

年龄标化患病率%性别调查人群数人数总患病率最低-最高男15732324.3%9.5%-42.8%女15807222.0%8.8%-40.7%InterAsia研究2000-2001年

调查高血压患病率%

（调查人数15，540人）年龄组男性女性35-4417.410.745-5428.226.855-6440.738.965-7447.350.8合计27.235-59岁人群不同时期患病率变化趋势

男女82-8418%18%93-9425%24%199824%22%估计我国现有高血压患者

达到1.3亿患病率呈上升趋势高血压知晓率%变化趋势

男性女性合计92-949892-949892-9498城乡合计34.939.939.845.937.342.6城市46.547.853.856.849.451.2乡村22.830.730.137.826.534.2高血压治疗率%变化趋势男性女性合计92-949892-949892-9498城乡合计23.331.434.827.327.331.1城市33.137.543.847.237.541.1乡村12.917.322.725.418.021.4高血压控制率%变化趋势男性女性合计92-949892-949892-9498城乡合计2.75.54.16.83.46.0城市4.67.87.29.95.78.3乡村0.82.82.04.41.53.6病因

遗传：40℅

环境：60℅遗传因素

父母均有高血压，子女的发病概率46℅，约60℅高血压患者有家族史。方式：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。

环境因素-饮食

钠盐正相关盐敏感N0.5gN12-18gS7-8g增加2g/天----S2mmHgD1.2mmHg钾负相关钙不一高蛋白饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸饮酒:酒量与血压正相关男性持续饮酒4年内发生的危险增加40%环境因素-精神应激

脑力劳动＞体力劳动

体重

超重或肥胖体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2正常范围：20-24BMI与HP显著正相关BMI增加1，HP发生危险5年内增加9%避孕药

特点：血压升高及程度与服药时间有关，一般轻度，停药后3-6月恢复正常

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）

上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪侵润后垂以及下腭畸形50%有高血压血压高度与病程有关

发病机制

平均动脉血压（MBP）=心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR）血流动力学特征：总外周血管阻力相对或绝对增高（一）交感神经系统活性亢进

在HP的形成和维持过程中极其重要EP40%大脑皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常：NE、DOPA、神经肽Y、5-HT、血管加压素、脑啡肽和中枢RAAS→交感神经系统活性亢进→儿茶酚胺↑→阻力小动脉收缩↑（二）肾性水钠潴留

交感活性亢进→肾血管阻力↑肾小球微小结构改变肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）↓肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）异常潴钠激素（ALD、18-羟脱氧皮质酮）↑（二）肾性水钠潴留阻力小动脉收缩↑

压力-利钠机制→排泄水钠PR↑

排钠激素↑→排泄水钠

（二）肾性水钠潴留分类：按与肾脏有关的发病机制角度肾素依赖型—急进型恶性肾血管性—血管广泛收缩水钠依赖型---继发性EHP占相当比例据盐负荷后诱发HP状况盐敏盐耐（三）RAAS激活

经典RAAS组织RAAS

RAAS系统

血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ（AⅠ）ACE血管紧张素Ⅱ（AⅡ）AT1小动脉平滑肌收缩醛固酮NE↑

BP↑HP组织RAAS对心肌的作用

心肌纤维化心肌肥厚心肌细胞凋亡心室舒张功能降低巨噬细胞肥大细胞微血管

纤维母细胞肌细胞神经末梢组织AⅡ组织RAAS对血管的作用

血管收缩炎症斑块不稳定栓塞血管重构

平滑肌细胞内皮细胞巨噬细胞肥大细胞中性粒细胞组织AⅡ（四）细胞膜离子转运异常

细胞膜离子转运系统的组成：特异性的离子通道、载体和酶维持细胞内外Na+K+Ca2+的动态平衡失平衡激活E-C耦联血管收缩反应性增强平滑肌细胞增生与肥大血管阻力增高

（五）胰岛素抵抗

（insulinresistance,IR）

IR是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。胰岛素抵抗是2型糖尿病

和高血压发生的共同

病理生理基础胰岛素抵抗导致高血压的机理

高胰岛素血症肾脏水钠重吸收增强交感神经系统活性亢进动脉弹性减退血压升高单纯收缩期高血压

和脉压增大？收缩压和脉压的

主要决定因素大动脉弹性外周血管的压力反射波机理大动脉弹性减退脉搏波传导速度增快反射波抵达中心大动脉的时相从D期提前到S期收缩期延迟压力波峰SBPDBP脉压机理阻力小动脉结构（血管数目减少或壁/腔比值增加）功能（弹性减退和阻力增大）

外周压力反射点的位置或反射波强度

脉压病理

全身小动脉病变

小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化管壁增厚和管腔狭窄重要靶器官缺血

促进动脉粥样硬化的形成和发展（中/大动脉）

（一）心脏

压力负荷增高及儿茶酚胺与AngⅡ等

心肌细胞肥大和间质纤维化左室肥厚和扩大（高血压心脏病）心力衰竭（一）心脏冠状动脉粥样硬化微血管病变（二）脑

1.脑血管缺血与变性微动脉瘤脑出血2.脑动脉粥样硬化脑血栓3.脑小动脉闭塞性改变腔隙性脑梗塞（主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支）

(三）肾脏

高血压肾小球内囊压力升高肾小球纤维化萎缩肾动脉粥样硬化肾实质缺血肾单位减少肾功能衰竭（四）视网膜

小动脉痉挛硬化出血和渗出

临床表现

症状体征恶性或急进性高血压急骤发展病理改变：肾小动脉纤维样坏死发病机制：不清部分激发于严重肾动脉狭窄舒张压持续≥130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和水肿肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿病情进展迅速：肾功能衰竭、心力衰竭、脑卒中

并发症（一）高血压危象诱因：紧张、疲劳、寒冷、突然停药机理：小动脉强烈痉挛血压急剧↑影响重要脏器血供症状：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉）所致的靶器官缺血症状（二）高血压脑病发生在重症高血压机理：过高的血压突破脑血流自动调节范围脑组织血流灌注过多脑水肿临床表现：弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、局灶性或全身抽搐（三）脑血管病脑出血脑血栓腔隙性脑梗塞短暂性脑缺血发作（四）心力衰竭（五）慢性肾功能衰竭（六）主动脉夹层血液渗入主动脉壁中层夹层血肿沿主动脉壁延伸剥离严重心血管急症猝死临床表现：剧烈胸痛伴血压更高、心动过速、迅速出现夹层破裂或压迫主动脉大分支的各种不同表现诊断血压测量（一）1、测血压之前30分钟禁止吸烟和饮用咖啡，安静坐位休息>=5分钟。2、使用汞柱血压计或经过校准的其他测压装置（电子或弹簧式）。3、标准袖带为长35厘米、宽12-13厘米，肥胖者使用较大的袖带，而儿童用较小的。4、听诊：声音刚出现时为收缩压（SBP）声音消失时为舒张压（DBP）。血压测量（二）5、如疑及伴周围血管病时，首诊时应测双臂血压。6、对老年或糖尿病等容易出现体位性低血压的患者，还需加测立位血压。7、袖带须松紧合适地缚置在其下缘距肘上1-2厘米以上的前臂，并放置在心脏水平位置。8、放气速度缓慢均匀，两次之间最好间隔>2分钟。危险分层的定义美国Framingham标准：10年内心血管疾病危险极高危高危中危低危

>30%20-30%15-20%<15%欧洲SCORE标准：10年内心血管死亡危险极高危高危中危低危

>8%5-8%4-5%<4%影响高血压患者预后的因素心血管危险因素靶器官损害糖尿病关联临床状况

血压水平男性>55岁女性>65岁吸烟血脂紊乱（TC>6.5mmol/L,LDL-C>4.0mmol/L,HDL-C男<1.0，女<1.2mmol/L）

早发心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹围男>102,女>88cm)CRP1mg/dl左心室肥厚（心电图：Sokolow-lyons>38mm;Cornell>2440mm*ms;超声心动图：LVMI男

125，女

110g/m2）

超声证实动脉壁增厚（颈动脉IMT0.9）或粥样硬化斑块血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L）

微白蛋白尿症（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男

22，女

31）空腹血浆葡萄糖>7.0mmol/L

餐后血浆葡萄糖>11.0mmol/L

脑血管疾病：缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作心血管疾病：心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿（>300mg/24H）

周围血管疾病高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水肿影响高血压患者预后的因素心血管危险因素靶器官损害糖尿病关联临床状况心血管危险因素血压水平男性>55岁；女性>65岁吸烟血脂紊乱：TC>5.72mmol/L（220mg/dl）糖尿病

早发心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹围：男>102cm,女>88cm)C反应蛋白（CRP）1mg/dl靶器官损害

左心室肥厚

血管超声证实：动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股、主动脉）蛋白尿和/血肌酐轻微升高：106-177mol/L或1.2-2.0mg/dl

视网膜动脉局灶或广泛狭窄空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L

餐后2小时血浆葡萄糖

11.0mmol/L糖尿病脑血管疾病：缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作心血管疾病：心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高>177mol/L或2.0mg/dl）；蛋白尿（>300mg/24H）

周围血管疾病高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水肿关联临床状况高血压患者危险分层--WHO/ISH1999实验室检查常规项目：尿常规、血糖、血脂、肾功能、血尿酸、心电图、眼底、UCG特殊检查：ABPM、心率变异、RAAS、颈动脉内膜中层厚度治疗高血压的治疗治疗目的何时开始治疗降压目标非药物治疗：生活方式改变药物治疗：单一药物治疗联合药物治疗特殊人群治疗高血压治疗的目的最大程度地降低高血压患者长期总的心血管致死和致残的危险

降低血压纠正所有可逆的危险因素戒烟调脂治疗糖尿病治疗高血压关联临床状况的处理抗高血压药物治疗有益的证据致死和致残为终点的临床试验中间终点（intermediateendpoints）的临床试验抗高血压治疗的临床益处收缩－舒张期高血压单纯收缩期高血压危险降低P危险降低P死亡：所有原因－14%<0.01－13%0.02心血管原因－21%<0.001－18%0.01非心血管原因－1%NS致死和非致死性事件脑卒中－42%<0.001－30%<0.001冠心病－14%<0.01－23%<0.001抗高血压治疗的临床益处(INDANA)男性女性危险降低P危险降低P死亡：所有原因－12%0.01NS脑卒中原因－43%<0.001－29%0.05冠心病原因－17%<0.01NS致死和非致死性事件脑卒中－34%<0.001－38%<0.001冠心病－18%<0.001NS所有心血管－22%0.001－26%0.001（N=40777，男性49%，女性51%）非药物治疗－－生活方式改变目的：降低血压；纠正其它危险因素；控制已存在的临床疾病状态所有血压水平处于正常高值以上的患者，不论是否接受药物治疗，均应采纳生活方式改变戒烟减少酒精摄入：<50g乙醇/天减轻体重体力运动：步行、慢跑或游泳30-45分钟，每周3-4次限制钠盐摄入：<6g，血压降低4-6mmHg鼓励食用水果、蔬菜、鱼，减少饱和脂肪和胆固醇的摄入血压水平为正常高值SBP130-139或DBP85-89mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层

药物治疗药物治疗密切监测无需干预极高危高危中危低危血压水平为I-II级高血压SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层

极高危高危中危低危BP140/90BP<140/90药物治疗继续监测及时药物治疗及时药物治疗监测3个月监测3-12个月SBP140-159BP140/90DBP90-99考虑药物治疗继续监测血压水平III级高血压SBP180或DBP110mmHg

立即药物治疗其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病极高危高危降压药物治疗对象高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病靶器官损害和并发症血压持续升高>6月，改善生活行为后仍未有效控制心血管危险分层：高危和极高危至少将血压降至

SBP<140mmHg和DBP<90mmHg

对糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者

SBP<130mmHg和DBP<80mmHg

对老年收缩期性高血压

SBP140-150mmHg，DBP<90mmHg

但不低于65-70mmHg

降压治疗的目标降压药物利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素II受体阻滞剂利尿剂(diuretics)作用机制：通过排钠减少细胞外液容量、降低外周血管阻力分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂特点：起效平稳、缓慢，持续时间较长、作用持久，2-3周后达高峰适应症：轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗不良反应：血钾改变，血糖、血尿酸、血胆固醇增高禁忌症：痛风利尿剂(diuretics)氢氯噻嗪：12.5-25mgqd-bid螺内酯：20mgbid氨本蝶啶：50mgqd-bid速尿：20mgqd-bid丁尿胺：吲哒帕胺：2.5-5mgqd受体阻滞剂（betablockers)作用机制：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制适应症：轻、中度高血压，尤其是心率较快的中轻年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者分类：1选择性、非选择性、兼有受体阻滞特点：降压起效较迅速、强力不良反应：抑制心肌收缩力、房室传导，血脂升高、低血糖、末稍循环障碍、支气管痉挛禁忌症：心衰、支气管哮喘、糖尿病、SSS、房室传导阻滞、外周动脉疾病受体阻滞剂心得安（普奈洛尔）:10mgtid氨酰心安（阿替洛尔）:12.5-50mgbid倍他乐克（美托洛尔）:6.25-25mgbid络德（卡维地洛）:5mgqd康可（比索洛尔）：2.5mgqd钙通道阻滞剂(CCB)作用机制：阻滞钙离子L型钙通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，血压下降。减轻AII和1受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收特点：降压起效迅速、强力适应症：中、重度高血压，尤其适合老年人收缩期高血压分类：二氢吡啶、地尔硫唑、维拉帕米不良反应：抑制心肌收缩力、自律性和传导性，反射性交感神经兴奋禁忌症：心衰、窦房结功能低下、心脏传导阻滞钙通道阻滞剂心痛定（硝苯地平）:10mgtid尼群地平:10mgtid波依定（非洛地平）:5mgqd洛活喜（氨氯地平）:5mgqd施慧达（左旋氨氯地平）:2.5mgqd乐西平（拉西地平）:2-4mgqd司乐平（拉西地平）:2-4mgqd血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制：抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少血管扩张血压降低特点：起效缓慢，逐渐增强，3-4周达最大作用适应症：各种程度高血压，对伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜分类：巯基、羧基、硫酰基不良反应：干咳、味觉丧失、血管性水肿禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利（巯甲丙脯酸）:25-50mgtid依那普利:5-10mgbid蒙诺（福辛普利）5-10mggd雅施达（培多普利）4mgqd洛丁新（苯那普利）10mgqd一平舒（西拉普利）2.5-5mgqd血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)作用机制:阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留、组织重构适应症：同ACEI血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)科素亚（氯沙坦）:50mgqd海捷亚（氯沙坦+双克）1片qd代文（缬沙坦）80mgqd安博维（伊贝沙坦）150mgqd受体阻滞剂(alphablockers)作用机制:通过对突触后1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降优点：对血糖和血脂无副作用缺点：体位性低血压和耐药性分类：选择性和非选择性受体阻滞剂酚妥拉明：5mg/次特拉唑嗪：1-5mgqd哌唑嗪：0.5mgtid优匹敌（乌拉地尔）:30-60mgbid抗高血压药物的选择利尿剂，阻滞剂，钙拮抗剂，ACE抑制剂和ARB五类主要的抗高血压药物均可作为抗高血压治疗的起始和维持用药由于需要二种或以上的药物联合以达到降压目标，因此，强调确定一类最好的药物不合时宜。根据大量现有的证据，选择药物需考虑以下因素：既往患者接受抗高血压治疗的经历药物价格（成本）总体危险评价，是否存在靶器官损害、糖尿病、临床心血管或肾脏病变抗高血压药物的选择抗高血压治疗的获益并非来源于所用的降压药物，而主要是取决于血压降低本身但亦有证据表明，不同类别的抗高血压药物具有特别的临床益处ARB－脑卒中利尿剂－心力衰竭ACE抑制剂/ARB－肾功能恶化ARB－左心室肥厚钙拮抗剂－颈动脉粥样硬化种类适应症强制反指征可能反指征噻嗪类利尿剂心力衰竭；老年人；单纯收缩期高血压痛风孕妇襻利尿剂肾功能不全；心力衰竭抗醛固酮利尿剂心力衰竭；心肌梗死后肾衰竭；高钾血症阻滞剂心绞痛；心肌梗死后；心力衰竭；孕妇；心动过速哮喘；COPD；II－III度房室传导阻滞周围血管疾病；糖耐量异常；运动员钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年人；单纯收缩期高血压；周围血管疾病；心绞痛；颈动脉粥样硬化；孕妇心动过速；心力衰竭钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓）心绞痛；颈动脉粥样硬化；室上性心动过速II－III度房室传导阻滞；心力衰竭ACE抑制剂心力衰竭；左心室功能障碍；心肌梗死后；非糖尿病性肾病，I型糖尿病肾病，蛋白尿孕妇；高钾血症；双侧肾动脉狭窄ARBII型糖尿病肾病，蛋白尿；糖尿病微白蛋白尿；左心室肥厚，不能耐受ACE抑制剂孕妇；高钾血症；双侧肾动脉狭窄阻滞剂前列腺肥大；高脂血症体位性低血压心力衰竭抗高血压治疗与LVH逆转利尿剂vsACE抑制剂LIVE：Indapamide1.5mgvsEnalapril20mg12个月：Indapamide优越于依那普利ACE抑制剂vs钙拮抗剂相同：ELVERA：赖诺普利vs氨氯地平PRESERVE：依那普利vs硝苯地平FOAM：福辛普利vs氨氯地平钙拮抗剂vs阻滞剂相同：ELSA：拉息地平vs阿替洛尔ARBvsACE抑制剂相同：CATCH：Candesartanvs依那普利LIFE:

LVH消退-18-16-14-12-10-8-6-4-20CornellProductSokolow-Lyon自基线的平均改变(%)氯沙坦阿替洛尔p<0.0001DahlöfBetalLancet2002;359:995-1003.10.2%9.0%15.3%4.4%p<0.0001抗高血压治疗与动脉粥样硬化2-4年的治疗试验：颈动脉壁内膜－中层厚度（IMT）钙拮抗剂优越钙拮抗剂vs安慰剂：氨氯地平优越钙拮抗剂vs利尿剂：依拉地平(MIDAS)；维拉帕米(VHAS)；硝苯地平优越于利尿剂钙拮抗剂vs阻滞剂ELSA：拉息地平优越于阿替洛尔ACE抑制剂vs安慰剂SECURE：雷米普利优越；亦有报告无变化ACE抑制剂vs利尿剂PHYLLIS：福辛普利优越于氢氯噻嗪抗高血压治疗与糖尿病ZanchettiA;RuilopeLM.JHypertension.2002,20(6):2099-2110对11个临床试验的荟萃分析：相比血压降至144/87mmHg者，血压降至139/85mmHg者肾功能的恶化减慢AASK：血压降低至128/78mmHg者肾功能恶化的进展慢于血压141/85mmHg者；雷米普利治疗对保护肾小球滤过率的益处优于美托洛尔和氨氯地平糖尿病合并高血压患者：严格控制血压与抑制RAS同样重要高血压（非糖尿病）肾病患者：降低血压同时，强化ACE抑制剂更为重要抗高血压治疗与肾功能抗高血压药物治疗的策略药物治疗原则：一般数周内逐步达到降压目标值多数患者需要联合二种以上抗高血压药物起始是否需联合治疗取决于基线血压水平合并糖尿病的患者通常需要三种以上药物联合低剂量的单药治疗或二种药物联合治疗均可作为抗高血压治疗的起始如果数周内不能达到降压目标值，则可增加剂量或再增加联合治疗的药物品种选用长时作用药物或每日一次24小时有效的制剂特别注意药物不良事件－－依从性差的重要原因单一药物治疗vs联合药物治疗单一药物治疗起始优点：找到最适合患者的药物（治疗反应和耐受性最好）缺点：费时费力，依从性差联合药物治疗起始优点：不同作用机制的药物联合能更有效控制血压和并发症

二种低剂量的药物联合能更大程度上避免副作用低剂量固定复方制剂应用广泛，可使依从性达到最佳缺点：可能使用不必要的药物未经治疗时的血压水平是否存在其它危险因素和靶器官损害低剂量单一药物低剂量联合药物全剂量原用药物低剂量转换其它药物2或3种药物联合全剂量原用药物未达到目标血压未达到目标血压全剂量原用联合药物低剂量加第三种药物有效剂量3种药物联合抗高血压药物联合治疗单药治疗只能控制40-50%病人的血压达到目标水平，联合治疗可达到80%以上。单药治疗只干预一种升压机理，联合治疗干预多种机理。减少或抵销不良反应。不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间。增强逆转靶器官损害的效果(？)。合并心脑血管疾病的抗高血压治疗脑血管疾病：即使血压处于正常范围，利尿剂或/和ACE抑制剂治疗均能显著降低脑卒中再发率和所有心血管事件发生率急性脑卒中时血压升高是否应接受降压治疗，降到何种程度，如何降压，均存在争议。（ISH脑卒中指南）冠心病：ACE抑制剂和钙拮抗剂降低死亡和心血管事件心力衰竭：利尿剂，阻滞剂，ACE抑制剂和ARB合并肾功能障碍的抗高血压治疗糖尿病患者：严格控制血压（<130/80mmHg）；如果尿蛋白>1g/24小时，则进一步控制血压<120/75mmHg尽量减少尿蛋白至正常范围减少尿蛋白需要ACE抑制剂或ARB联合治疗以达到降压目标，必要时可联合利尿剂和钙拮抗剂阻断RAS对非糖尿病高血压患者延缓肾硬化的进展比降低血压更重要综合治疗干预：抗高血压、他汀类、抗血小板等糖尿病性高血压患者的治疗非药物治疗：减轻体重和严格限制盐摄入降压目标：<130/80mmHg联合药物治疗：选择疗效佳而易于耐受的抗高血压药物（ACEI、ARB、CCB和小剂量利尿剂）肾保护：I型糖尿病－ACE抑制剂；

II型糖尿病－ARB正常高值的II型糖尿病患者可选用ARB作为单一药物治疗，且须将血压降至目标血压I型或II型糖尿病患者发现微白蛋白尿时，不论血压任何水平，应接受ACE抑制剂或ARB治疗顽固性高血压定义：当实施一个完整的抗高血压治疗方案包括生活方式改变、药物剂量足够并至少3种以上药物联合治疗后，血压仍未达到目标水平原因：血压测量错误对治疗方案依从性不佳未经疑证的继发性病因：肾动脉狭窄、原醛继续使用导致血压升高或干扰降压作用的药物：非类固醇性抗炎药、滴鼻液、减肥药、三环类抗抑郁制剂、糖皮质激素生活方式改变失败：体重增加；大量酒精摄入容量负荷过大：利尿剂剂量不足；肾功能不全进展；高钠盐摄入胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因高血压急症定义：短时间内（数小时或数天）血压重度升高，DBP>130mmHg和（或）SBP>200mmHg，伴有重要脏器组织（心、脑、肾、眼底、大动脉）的严重功能障碍或不可逆损害高血压急症-治疗原则迅速降低血压：静点控制性降压：开始的24h内将血压降低20%-25%，48h内血压不低于160/100mmHg，随后1-2w内再将血压降低到正常水平合理