第7章 生物地球化学性疾病

第七章

生物地球化学性疾病

编辑ppt生物地球化学性疾病定义

生物地球化学性疾病(biogeochemicaldisease)是由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素含量过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病。第一节概述编辑ppt化学元素性地方病:

碘缺乏病地方性氟中毒地方性砷中毒克山病大骨节病生物源性地方病:

布氏杆菌病炭疽血吸虫病第一节概述编辑ppt我国地方病分布广，患者多全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.2亿。地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。大骨节病发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。编辑ppt

一、生物地球化学性疾病的流行特征1.明显的地区性分布

由于生物地球化学性疾病是地球表面某种化学元素水平的不均衡所致，所以此等疾病的分布具有明显的地区性差异。

2.与环境中元素水平相关

生物地球化学性疾病人群流行强度与某种化学元素的环境水平有着明显的剂量反应关系。编辑ppt1.营养条件

在生物地球化学性疾病的流行区，人们生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度。2.生活习惯

以往生物地球化学性疾病病区类型以饮水型为主。自上个世纪60年代以来，发现燃煤污染型氟中毒和砷中毒的病例。饮砖茶型氟中毒是近年来在少数民族地区发现的，当地居民习惯饮用奶茶，煮奶茶的茶叶主要为砖茶。3.多种元素的联合作用

高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境，增加了对人群健康影响的复杂性。二、影响生物地球化学性疾病流行的因素编辑ppt三、生物地球化学性疾病的控制措施

（一）组织措施1.建立健全专业队伍和防治网络2.开展经常性疾病调查监测（二）技术措施1.限制摄入2.适量补充

编辑ppt

碘缺乏病是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。这些疾病形式实际上是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最明显的表现形式。第二节碘缺乏病

iodinedeficiencydisorders,IDD编辑ppt甲状腺肿在全球的分布编辑ppt编辑ppt一、碘在自然界中的分布

碘广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、岩石和动植物体内都含有碘。以碘化物形式存在。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切的关系，碘缺乏病区多在

10g/L以下。陆产食物中的碘绝大部分为无机碘，海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。碘化物溶于水，可随水迁移。因此，山区水碘低于平原，平原低于沿海。编辑ppt常见食物中的平均含碘量（µg/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722~726534~92豆类3023~36234223~245蔬菜2912~201385204~1636水果1810~2915462~277牛奶4735~56——鸡蛋93———肉5029~97——淡水鱼3017~40——海水鱼83217~40—471~1591海带2000—10000—贝类798308~130038661292~4958编辑ppt二、碘在人体内的代谢

来源：食物、水和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的90％以上，食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。

吸收途径：胃和小肠吸收；分布：全身组织器官，其中甲状腺富集碘的能力最强；排泄：主要通过肾脏排出，少部分由粪便排出，极少部分经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。最低生理需要量：每人75g/d，供给量为生理需要量的2倍，即每人150g/d。编辑ppt

主要通过在甲状腺合成甲状腺激素来实现。（一）甲状腺激素的合成

1.滤泡聚碘

2.酪氨酸碘化

3.碘化酪氨酸缩合（耦联）三、碘的生理作用编辑ppt碘（I-）过氧化物酶（TPO）MITDITT3、T4贮存在甲状腺球蛋白上过氧化物酶T3、T4蛋白水解酶甲状腺滤泡上皮细胞甲状腺激素的合成示意图TRHTSHI2甲状腺球蛋白的酪氨酸基团+编辑ppt促进生长发育；维持正常新陈代谢；影响蛋白质、糖和脂类的代谢；调解水和无机盐；维持神经系统正常功能；其他：对消化功能、造血功能和性功能的影响。（二）甲状腺激素的生理作用编辑ppt

四、流行病学特征（一）流行特征

碘缺乏病是一种世界性的地方病。全世界有110个国家流行此病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，占全世界总人口的28.9%。我国是世界上碘缺乏病流行最严重国家之一，全国除上海市外，各省、自治区、直辖市均不同程度地存在碘缺乏病。据上世纪70年代资料统计，全国病区人口3.74亿，曾有地方性甲状腺肿患者近3500万人、地方性克汀病患者约25万人。到1993年，全国地方性甲状腺肿患者减少到约800万人、地方性克汀病患者约18万人，碘缺乏病的流行趋势得到一定程度的控制。编辑ppt1.地区分布

明显的地区性是本病的主要流行特征。山区、丘陵、平原都有流行。一般流行规律是：山区＞丘陵＞平原＞沿海。内陆高于沿海，内陆河的上游高于下游，农业地区高于牧区。编辑ppt

在流行区任何年龄的人都可发病。发病年龄一般在青春期，女性早于男性。碘缺乏病流行越严重的地区发病年龄越早。成年人的患病率，女性高于男性，但在严重流行地区，男女患病率差别不明显。2.人群分布3.时间趋势

采取补碘干预措施后，可以迅速改变碘缺乏病的流行状况。编辑ppt（二）影响碘缺乏病流行的因素1.自然地理因素2.水碘含量3.协同作用4.经济状况5.营养不良编辑ppt1．自然地理因素：地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）（二）影响碘缺乏病流行的因素编辑ppt2．饮水碘含量：地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。编辑ppt饮水碘（μg/L）地方性甲状腺肿发生率（%）＜2

26.102—518.75—10810—30无编辑ppt3.协同作用膳食中致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等。配合缺碘，产生协同作用。编辑ppt碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区，尤其多见于这些地区内生活贫困的家庭。因此，从某种意义上说，碘缺乏病是以碘缺乏为主的多营养缺乏症。低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸收转化；维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。4.经济状况和营养不良。编辑ppt（三）碘缺乏病病区划分标准病区8～12岁儿童甲状腺肿大率(％)7～14岁儿童甲状腺肿大率(％)地方性克汀病尿碘(g/L)轻病区5～19.910～29.9无50～100中等病区20~29.930～49.9无或有25～50重病区≥30≥50有≤25编辑ppt1.缺碘

缺碘是引起本病流行的主要原因。

2.致甲状腺肿物质（1）有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷、硫脲类。（2）某些有机物：生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。（3）某些无机物：钙、氟、镁、锂等以及硝酸盐。3.其他原因：高硬度水、含氟化物或硫化物高的水五、地方性甲状腺肿

(endemicgoiter)

（一）发病原因编辑ppt环境缺碘→机体摄入碘不足→甲状腺激素合成↓→垂体前叶分泌TSH↑→甲状腺组织代偿性增生，肿大→产生异常的甲状腺球蛋白，堆积在腺体滤泡内，使滤泡肿大→退行性变，结节性甲状腺肿大。（二）发病机制编辑ppt1.甲状腺肿大2.对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。呼吸不畅甚至呼吸困难吞咽困难声音嘶哑同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。3.异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿）

压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。（三）临床表现编辑ppt甲状腺肿大编辑ppt编辑ppt高碘性甲状腺肿

发病地区：主要发生在沿海居民或渔民及饮水含碘量在100g/L以上居民中。如日本北海道沿海、我国河北及山东沿海居民。特点：血清无机碘和尿碘很高，但甲状腺激素水平及血碘水平低。发病机制：可能是摄入过多的碘占据过氧化物酶的活性基团，使酪氨酸被氧化的机会减少，以致甲状腺激素的合成受到抑制，促使甲状腺滤泡代偿性增生。

编辑ppt（四）诊断1.诊断标准

居住在地方性甲状腺肿病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病；尿碘低于50g/g

肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。编辑ppt弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节；结节型：在甲状腺上可模到一个或几个结节；

混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。

2.临床分型编辑ppt

正常：看不见，摸不着（看不见）；

I度：容易看到，不超过本人1/3拳头（看的见）；

II度：大于1/3拳头至2/3拳头，（脖根粗）；

III度：大于2/3拳头至1个拳头（颈变形）；

IV度：大于1个拳头，多带有结节（大于拳）。3.临床分度编辑ppt单纯性甲状腺肿甲状腺功能亢进亚急性甲状腺炎慢性淋巴性甲状腺炎侵袭性纤维性甲状腺炎甲状腺癌（五）鉴别诊断编辑ppt

原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。是在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。可概括为呆、小、聋、哑、瘫。六、地方性克汀病(endemiccretinism）编辑ppt1.胚胎期

由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。2.出生后至两岁碘摄取不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。（一）发病机制编辑ppt智力低下聋哑生长发育落后神经功能障碍甲状腺功能低下甲状腺肿(二)临床表现编辑ppt粘液水肿生长发育落后和智力低下编辑ppt克汀病面容编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt

有下列的必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，即可诊断为地方性克汀病。必备条件出生、居住在碘缺乏地区。有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。（三）诊断编辑ppt辅助条件

①神经系统症状不同程度的听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍。②甲状腺功能低下症状不同程度的身体发育障碍；克汀病征象，如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等；甲状腺功能低下表现，如出现粘液性水肿，皮肤、毛发干燥；

X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T4降低，TSH升高。编辑ppt（四）临床分型1.神经型

以明显的智力低下和神经综合征（听力、言语和运动神经障碍）为主要表现。2.粘液性水肿型（简称粘肿型）以粘液性水肿为特点的现症甲状腺功能低下为主要表现（包括体格矮小或侏儒、性发育障碍和克汀病征象）。3.混合型

兼具上述两类主要表现者。编辑ppt（五）临床分度

轻度缺碘导致亚临床克汀病，孩子上学后发现智力不正常，其智力商数（intelligencequotient,IQ）在55~70，属轻度智力落后。根据测定的智力商数分为：①轻度IQ为40~54；②中度IQ为25~39；③重度IQ<25。编辑ppt散发性克汀病21-三体综合征(先天愚型)大脑性瘫痪苯丙酮尿症垂体性侏儒维生素D缺乏病(佝偻病)家族性甲状腺肿（六）鉴别诊断编辑ppt（一）预防措施碘盐：食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。碘油：采用碘化核桃油或豆油。碘化油分肌肉注射和口服两种。

其他方法：口服碘化钾，还有碘化面包、碘化饮水，加工的富碘海带、海鱼等。七、预防措施与治疗原则编辑ppt（二）治疗原则1.地方性甲状腺肿甲状腺激素疗法

对于补碘后疗效不佳，怀疑有致甲状腺肿物质或高碘性甲状腺肿者可采用激素疗法，以促进肿大腺体恢复。可采用干甲状腺制剂、L-T3（甲碘安）、L-T4等治疗。外科疗法

Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。编辑ppt

替代疗法

一旦发现立即开始治疗，可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害。只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”。辅助药物

维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素，亦有采用动物脑组织制剂、灵芝以及中药等。支持疗法

加强营养，加强智力、生活训练和教育等。2.地方性克汀病编辑ppt第三节地方性氟中毒endemicfluorosis

地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。编辑ppt一、氟在自然界中的分布氟在自然界分布广泛，一般不以游离状态存在，而是以化合物形式存在；

氟的成矿能力较强，各种岩石都含有一定量的氟。地下水的含氟量较地面水高；空气含氟较低；各种食物都含有不同浓度氟，叶类蔬菜氟含量较果实类为高，粮食含氟量一般高于瓜果类，动物性食物往往高于植物性食物，多数情况下海产动物食品高于陆生动物食品；砖茶中氟含量很高，一般在100mg/kg以上。编辑ppt

1.吸收

可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。

2.分布

氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟在牙齿和骨胳蓄积最多。

3.排泄

大部分由尿排出，小部分由粪便和汗液排出。乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。二、氟在体内的代谢编辑ppt1.骨骼和牙齿的主要成分－－氟磷灰石－－增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用－－减少酸性物质的生成；提高抗龋齿能力。

2.促进生长发育和生殖功能3.对神经肌肉的作用氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。三、氟的生理作用编辑ppt四、流行病学特征

（一）病区类型和分布

亚洲是氟中毒最严重的地区，我国是地方性氟中毒发病最广、波及人口最多、病情最重的国家之一。除上海市以外，全国各省、市、自治区均有地方性氟中毒的发生和流行。30个省市自治区存在饮水型病区，14省市存在不同程度的燃煤污染型病区，6省市特别是在少数民族地区存在饮砖茶型氟中毒病区，主要分布于广大农村地区。编辑ppt编辑ppt

由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区，是最主要的病区类型。饮水型病区分布最广，其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg/L，最高甚至可达17mg/L。氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。根据2000年统计资料，全国饮水型病区人口7800万。1.饮水型病区编辑ppt

由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和摄入污染的食品引起的地方性氟中毒病区，是我国20世纪70年代后确认的一类病区。主要分布在陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。煤氟含量世界平均浓度为80mg/kg，而我国燃煤污染型氟中毒病区煤的平均浓度为1590~2158mg/kg，最高可达3263mg/kg。根据2000年统计资料，全国燃煤污染型病区人口3180万。2.燃煤污染型病区编辑ppt屋内烤火、屋上炕玉米，贵州农村常见的生活场景编辑ppt儿童氟斑牙、青年拄拐贵州省毕节地区织金县普翁乡化落村，8到12岁的儿童，氟斑牙发病率高达99.55%，而16岁以上氟骨病的发病率高达76%，更为严重的是，在46岁以上人群当中，氟骨病发病率竟高达96.35%。据统计，到2005年，贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人，以县为单位，氟中毒的人口1900万，占贵州人口（3837万）的一半。编辑ppt3.饮砖茶型病区

由于长期饮用含氟过高的砖茶而引起氟中毒的病区为饮砖茶型病区。饮砖茶型病区主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地习惯饮砖茶的少数民族地区，如藏族、哈萨克族、蒙古族聚居区，当地居民有饮奶茶习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。所以，在我国形成了世界上其他国家所没有的饮砖茶型氟中毒病区。茶可富集氟，根据WHO报道，世界茶氟含量平均为97mg/kg，我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量约为125mg/kg，砖茶可高达493mg/kg，最高1175mg/kg。据推算，全国有饮砖茶人口大约1000万。病区居民成人每日摄氟量范围为8.05~14.77mg，90%以上来自砖茶。编辑ppt（二）人群分布

当地居民氟中毒的发病时间与接触氟的剂量有关，氟含量高者氟骨症潜伏期短。发病时间长者可达10~30年，而重病区2~3年即可发生氟中毒。无论是氟斑牙还是氟骨症，其发生率和病情均与氟摄入量呈正相关。不同类型病区发病程度上可有不同，但此规律是一致的。以饮水型病区为例，大体上水氟在0.5mg/L以上开始出现氟斑牙，在1.0mg/L时氟斑牙发生率可达20%~30%，在1.5mg/L时继续上升，2.0mg/L可达80％左右。编辑ppt

1.年龄

地方性氟中毒与年龄有密切关系。氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，乳牙一般不发生氟斑牙。恒牙形成后再迁入高氟地区一般不患氟斑牙。而氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。

2.性别

地方性氟中毒的发生一般无明显性别差异。但是，由于生育、授乳等因素的影响，女性的病情往往较重，特别是易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主。编辑ppt

3.居住时间

恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病往往较当地居民更敏感。在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重。非病区迁入者发病时间一般较病区居民短，迁入重病区者，可在1~2年内发病，且病情严重，民间有“氟中毒欺侮外来人”的说法。编辑ppt

4.其他影响因素

蛋白质、维生素类、钙、硒和抗氧化物具有拮抗氟毒性作用。饮水中钙离子浓度低、硬度小、pH值高等可促进氟的吸收。气候因素影响水消耗量，从而影响发病。温度较低的湿润地区，用水量少发病轻。氟中毒发病存在个体差异。同一病区，甚而同一家人存在发病与不发病或病情程度上的差异。编辑ppt（三）病区确定与划分（GB17018-1997）

1.病区确定

（1）当地出生成长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30％。（2）饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg。编辑ppt

2.病区划分指标轻病区中等病区重病区当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率(%)>30>20*>40*氟骨症患者无或轻度中度重度者<2%重度者≥2%饮水氟量(mg/L)或总摄入氟量（mg）>1.0>3.5>2.0>5.0>4.0>7.0*缺损型氟斑牙患病率编辑ppt五、发病原因和机制

（一）发病原因

长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg/d时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。本病好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率可随年龄增长而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病，且病情较重。营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。编辑ppt

1.对骨组织和钙磷代谢的影响氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。血钙减少和甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。

（二）发病机制编辑ppt2.对牙齿的影响

过量的氟进入体内，可使大量的氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆易出现继发性缺损。由于釉质正常的矿化过程受损，使釉质（主要是外层1/3）出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区，牙齿硬度减弱，质脆易碎，常发生早期脱落。牙齿萌出后釉质异常处逐渐发生色素沉着，形成色泽逐渐加深的棕色或棕黑色。导致氟斑牙形成。编辑ppt3.对其他组织的影响

氟不仅损伤骨骼和牙齿，对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关。氟对神经系统毒作用表现为损伤神经受体，使神经纤维脱髓鞘，影响神经传递，抑制乙酰胆碱酯酶活性等，影响中枢神经功能，可出现头疼、头昏、精神不振、失眠等症状及神经传导障碍。编辑ppt4.抑制酶的活性

氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构，抑制酶的活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需要钙、镁参与的酶活性受抑制。编辑ppt（一）氟斑牙临床表现釉面光泽度改变，即白垩型；釉面着色，即着色型；釉面缺损，即缺损型。氟斑牙分度

多采用Dean氏法。六、临床表现编辑ppt氟斑牙编辑ppt1.症状疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。

肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。其他：神经衰弱综合征、胃肠功能紊乱。(二)氟骨症编辑ppt2.体征

硬化型：以骨质硬化为主。混合型：在骨质硬化及骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。编辑ppt编辑pptFig.4.

Bonedeformationcausedbynutritionaldeficiencycombinedwithexposuretohighlevelsoffluorinefromdomesticcoalcombustion.编辑ppt氟骨症腰腿及全身关节麻木、疼痛关节变形、弯腰驼背发生功能障碍，乃至瘫痪编辑ppt氟骨症编辑ppt氟骨症编辑ppt编辑ppt氟骨症编辑ppt（1）骨结构改变

硬化型骨密度增高疏松型骨密度降低混合型3.X线表现编辑ppt（2）骨周改变

软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。（3）关节改变

关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。编辑ppt编辑ppt骨质及密度改变：编辑ppt关节改变：编辑ppt氟骨症的X线表现：编辑ppt（1）轻度：有持续性腰腿痛及其他关节疼痛的症状，而无其他阳性体征者（当地出生者可有氟斑牙），能从事正常体力劳动。（2）中度：除上述症状加重外，兼有躯干和四肢大关节运动功能受限，劳动能力受到不同程度的影响。（3）重度：一个或多个大关节屈曲、强直、肌肉挛缩或出现废用性萎缩。脊柱、骨盆关节发生骨性粘连，患者有严重的弯腰驼背，基本无劳动能力或成为残废。4.临床分度编辑ppt氟骨症患者

编辑ppt1.神经系统损害

症状常为沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，脊髓损害症状以截瘫多见，感觉障碍症状先有双下肢远端麻木、烧灼、刺痛、蚁走感等异常感觉。括约肌功能障碍随病情进展，渐渐出现尿急、尿频、尿失禁、便秘或大便失禁等症状。2.骨骼肌损害

地方性氟中毒患者常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩。3.肾脏、肝脏及其他损害

主要表现为肾功能不全，因而肾脏排氟能力下降，造成机体氟贮留而加重氟中毒。过量氟对大鼠肝脏产生毒作用，致肝细胞肿胀和空泡样变性，酶活性改变，肝功能异常。地方性氟中毒能引起继发性甲状旁腺功能亢进，对心血管系统也有一定影响。（三）非骨相氟中毒编辑ppt（一）氟斑牙1.诊断

有明确的牙发育期间摄氟过量病史，结合临床检查，按照氟牙症诊断要求，具有以下1项，可诊断为氟斑牙。

（1）白垩样变：牙表面部分或全部失去光泽，出现不透明的云雾状或粗糙似粉笔样的条纹、斑点、斑块，或整个牙面呈白色粉笔样改变。

（2）釉质着色：牙表面出现点、片状浅黄褐色、黄褐色、深褐色病变，重者呈黑褐色,着色不能被刮除。

（3）釉质缺损：牙釉质破坏、脱落，牙面出现点状甚至地图样凹坑，缺损呈浅蜂窝状，深度仅限于釉质层，严重者釉质大片缺失。七、诊断和鉴别诊断编辑ppt牙外源性染色釉质混浊釉质发育不全四环素牙龋齿2.鉴别诊断编辑ppt1.诊断

（1）生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。（2）临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。（3）X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。（4）实验室资料，尿氟含量多超过正常值。（二）氟骨症编辑ppt

2.X线诊断原则

（1）长期生活在氟病区。（2）凡X线发现骨增多、骨减少或混合（骨转换）以及肌腱、韧带、骨间膜骨化和关节退变继发骨增生变形等X线征象者，均可诊断为地方性氟骨症。编辑ppt2.鉴别诊断类风湿风湿性关节炎骨与关节结核强直性脊椎炎退行性骨关节病神经根痛编辑ppt1.饮水型氟中毒（1）改换水源打低氟深井水引用低氟地面水收集降水（2）饮水除氟八、预防措施与治疗原则（一）预防措施编辑ppt2.燃煤污染型氟中毒（1）改良炉灶：改造落后的燃煤方式，炉灶应有良好的炉体结构并安装排烟设施，将含氟烟尘排出室外。（2）减少食物氟污染：应防止食物被氟污染，如改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，可用自然条件烘干粮食，或用烤烟房、火炕烘干，避免烟气直接接触食物。（3）不用或少用高氟劣质煤：更换燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量。编辑ppt编辑ppt3.饮砖茶型氟中毒

研制低氟砖茶和降低砖茶中氟含量，并在饮砖茶习惯病区增加其它低氟茶种代替砖茶。编辑ppt

治疗原则主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理。

1.合理调整饮食和推广平衡膳食加强和改善患者的营养状况，可增强机体的抵抗力，减轻原有病情。提倡蛋白质、钙、镁、维生素丰富的饮食，达到热量足够，特别应重视儿童、妊娠妇女的营养补充。高钙、蛋白和维生素A、维生素C、维生素D饮食尤为重要。（二）治疗原则编辑ppt

2.药物治疗可用钙剂和维生素D、氢氧化铝凝胶、蛇纹石等治疗。对有神经损伤者宜给予维生素B族（B1、B6和B12）、三磷酸腺苷、辅酶A等以改善神经细胞正常代谢，减少氟的毒性作用。

3.氟斑牙治疗可采用涂膜覆盖法、药物脱色法（过氧化氢或稀盐酸等）、修复法等治疗。

4.其他对因有椎管狭窄而出现脊髓或马尾神经受压的氟骨症患者应进行椎板切除减压。对已发生严重畸形者，可进行矫形手术。编辑ppt第四节地方性砷中毒

编辑ppt概念

地方性砷中毒(endemicarseniasis)是由于长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质中摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。

编辑ppt地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型，在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔寨等国家都有流行。到2003年底全国共有病区县32个，中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人。流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、陕西等地台湾：老流行区——嘉羲和台南县(北门、学甲、布袋、义竹4个乡、镇)；新流行区——台南市、屏东县、高雄县、高雄市编辑ppt新疆奎屯病区分布于87个生产连队，受威胁居民约5万人内蒙古病区截止1994年底已发现5个盟(布)，11个市(县、旗)627个村和一个农场有地砷病。病区人口约60万，山西省病区现已发现病区主要分布在大同和晋中盆地。如塑城区、应县、天镇县、平遥县、汾阳县、孝义县、文水县等。病区人口约100万贵州省病区兴仁县、兴义市、安龙县、织金县、开阳县，病区人口约7万～20万，

编辑ppt陕西省：安康、汉中市5个县、区实施燃煤型砷中毒环境及病情线索调查时发现，燃煤户室内空气、粮食、食品砷含量超标，砷中毒病人检出率达42％，是新发现的地方性砷中毒病区。在吉林、宁夏、青海也发现了大面积的砷中毒病区。编辑ppt一、砷在自然界的分布岩石土壤水环境煤炭编辑ppt二、砷在体内的代谢

（一）砷的吸收

1.呼吸道：主要是燃煤污染型，贵州省部分农村地区，由于煤中含砷量较高，在没有烟囱的室内敞开燃烧，致使室内空气中砷含量急剧增高。经测定厨房空气砷达0.43mg/m3，客厅、卧室空气中砷在0.072~0.20mg/m3之间。编辑ppt2.消化道：饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3价或5价砷的形式经消化道摄入后，大部分在胃肠道吸收。在消化道内5价砷较3价砷易吸收，无机砷较有机胂易吸收。砷在胃肠道吸收率可达95%~97%。

3.皮肤粘膜：编辑ppt（二）运输、分布与蓄积

砷吸收入血后首先在血液中聚集，95%的三氧化二砷、砷酸盐、亚砷酸盐与血红蛋白中的珠蛋白结合。经血液运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中，对多个组织器官造成毒性作用。二、砷在体内的代谢编辑ppt

砷在体内有较强的蓄积性,特别是三价砷极易与巯基结合,并于吸收后24h内分布于富含巯基的组织器官（肝、肾、脑）。编辑ppt

五价砷酸盐蓄积在骨组织中；三价砷与皮肤角蛋白结合，蓄积在皮肤、指（趾）甲和毛发中；五价砷被还原为三价砷后贮存于毛发、指（趾）甲和皮肤中。编辑ppt（三）体内代谢产物及相关酶多态性

五价砷还原为三价砷；三价砷在甲基转移酶的催化下生成单甲基砷酸，然后在MMA5+还原酶的作用下，还原为单甲基亚砷酸（MMA3+）。

编辑ppt

不同价态、不同形式的砷代谢产物毒性差异很大，其毒性依次为：

MMA3+≧DMA3+＞iAs3+＞iAs5+＞MMA5+=DMA5+。

（三）、体内的代谢产物及相关酶的多态性编辑ppt

砷酸盐还原过程中，嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）发挥重要作用，其基因位于染色体14q11.2。

PNP有多个多态位点,与人群砷中毒易感性有关。（三）、砷在体内的代谢产物及相关酶的多态性编辑ppt

三价砷甲基化转移酶是砷甲基化代谢途径中的关键酶，存在3个单核苷酸多态性位点，与砷致皮肤癌前病变易感性有关。

编辑ppt

砷在生物体内半减期较长，约4天以上，故排泄较慢。

iAs在体内半减期较短，其慢性毒作用表现是由于代谢过程中“功能性损伤蓄积”所致。（四）、排泄途径编辑ppt肾脏是砷排泄主要器官；胆汁排泄；皮肤、汗腺、唾液腺、毛发、指甲。编辑ppt(一)抑制酶的活性

三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。三、地方性砷中毒的发病机制编辑ppt五价砷能抑制α-甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，取代磷酰基(≡Ｐ＝Ｏ)，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而抑制ATP的合成。五价砷和酶的结合物不稳定，能自行水解，使酶的活性恢复。三、地方性砷中毒的发病机制编辑ppt酶活性降低能影响细胞氧化、还原过程，并能改变染色体结构和核分裂过程。砷对皮肤中酪氨酸酶的作用呈双相反应，小剂量砷蓄积可使其活性增强，从而产生大量的黑色素。随着机体砷蓄积量增大，黑色素细胞逐渐失去正常功能，黑色素产生减少，甚至完全消失，从而使皮肤表现出色素脱失。编辑ppt(二)导致细胞凋亡砷致细胞凋亡研究已经成为学科热点课题。砷导致细胞凋亡的机制，有以下几种解释。编辑ppt1.影响细胞凋亡调控基因的表达

砷对调控细胞凋亡的许多基因都能发生作用，例如p53、c-myc、bcl-2、bcl-x、bax及bad等，其中砷对bcl-2基因表达的影响在细胞凋亡中尤显重要。(二)导致细胞凋亡编辑ppt2.改变端粒酶活性

端粒酶活性调节与p53、bcl-2和c-myc等凋亡相关基因有关。当上述基因表达异常时，端粒酶活性发生变化，从而使细胞端粒水平发生变化；此时细胞稳定性降低，易发生凋亡。(二)导致细胞凋亡编辑ppt3.细胞内信号转导异常

细胞凋亡是一系列高度调控的半胱氨酸蛋白酶级联反应事件的结果。

caspase-3被证实处于该级联反应的下游，是凋亡反应的执行者。(二)导致细胞凋亡编辑ppt

当砷进入细胞内与游离巯基结合后，可选择性地激活caspase家族成员。由于caspase-3酶活性增高，可改变细胞信号转导系统，从而诱发细胞凋亡。(二)导致细胞凋亡编辑ppt（三）砷的致癌机制

迄今为止尚无复制出砷致癌瘤的动物模型，大多结果系体外实验研究报告，因此砷的致癌机制尚不十分清楚。编辑ppt1．DNA损伤

砷可引起DNA单链断裂，其损伤程度与砷暴露之间具有明显剂量-反应关系和时间-效应关系。砷暴露还可影响DNA损伤修复。

（三）砷的致癌机制编辑ppt2.基因表达异常

砷可以通过多种机制影响基因表达水平，从而改变生物的遗传性状，加大诱发肿瘤的危险性。（三）砷的致癌机制编辑ppt3．DNA甲基化反应

在砷的致癌机制研究中，DNA甲基化反应所导致的基因表达水平异常，作为一种表遗传学机制，越来越受到关注。

（三）砷的致癌机制编辑ppt4．氧化应激与活性氧（ROS）的产生

无机砷在体内通过氧化还原生成单甲基砷酸（MMA）和二甲基砷酸（DMA）。

DMA与体内还原型谷胱甘肽发生反应，生成了二甲基次砷酸-谷胱甘肽螯合物。螯合物性质不稳定，可在GSH还原酶的催化下，被还原为二甲基砷气体；或者脱去GSH生成二甲基次砷酸。（三）砷的致癌机制编辑ppt

二甲基砷气体和二甲基次砷酸均可与O氧分子发生反应，生成二甲基砷过氧化物自由基等活性氧（ROS）。一旦ROS生成，即可引起氧化应激并导致DNA损伤，从而启动砷的致癌作用，促进了砷性癌瘤的发生。（三）砷的致癌机制编辑ppt五、流行病学特征(一)病区类型和分布

1.饮水型病区台湾最早报道饮水型地方性砷中毒。新疆奎屯地区发现井水砷含量较高。（新疆、内蒙、青海、甘肃、宁夏、山西等省区）编辑ppt不同饮水砷浓度居民砷中毒

暴露浓度(mg/L)检查人数病人数检出率(％)＜0.30.3～0.4～0.5～0.6～0.7～0.8～7284047715813515202951461071.4353.3650.0061.7071.8379.3176.92

编辑ppt2.燃煤污染型病区

燃煤污染型地方性砷中毒是我国特有的一种生物地球化学性疾病。以砷含量大于100mg/kg的高砷煤为燃料，引起室内空气、食物砷含量增高，造成人群砷中毒流行的地区，可定为燃煤污染型地方性砷中毒病区。其病区划分主要根据高砷煤分布范围和病情作为主要参考指标。主要分布于云南、贵州、四川、重庆、湖南、湖北、陕西等省区。(一)病区类型和分布编辑ppt(一)病区类型和分布编辑ppt（二）人群分布特征多发于农业人口，有家族聚集性。从幼儿到高龄老人均有病例报告。患病率随年龄增长而升高，40～50岁年龄段是患病的高峰期。编辑ppt性别间差异不明显，成年男性略高于女性。高砷暴露人群砷中毒表现却不明显。脱离高砷暴露后，仍有砷中毒新病例出现。（二）人群分布特征编辑ppt（三）病区的判定和划分（1）轻病区

饮水砷含量在0.05~0.2mg/L，临床上可有轻度病例发生，砷中毒患病率小于10%，无中、重度砷中毒病例。编辑ppt（2）中等病区

水砷含量在0.21~0.5mg/L，临床上有不同程度的砷中毒病例发生，砷中毒患病率为10%~30%，中、重度病例检出率小于5%。（三）病区的判定和划分编辑ppt（3）重病区

水砷含量大于0.5mg/L，砷中毒患病率大于30%，中、重度病例检出率大于5%。（三）病区的判定和划分编辑ppt五、临床表现（一）地方性砷中毒的特异表现末梢神经炎皮肤色素代谢异常毛细血管损害皮肤角化皲裂皮肤癌编辑ppt（一）地方性砷中毒的特异表现编辑ppt（一）地方性砷中毒的特异表现编辑ppt（一）地方性砷中毒的特异表现编辑ppt编辑ppt（一）地方性砷中毒的特异表现编辑ppt（二）地方性砷中毒多系统多脏器损害

1.对肝脏的损害：肝肿大、肝区痛、肝功能异常等。2.对神经系统的损害：末梢神经炎（特异）；植物神经功能紊乱（非特异）。3.对肾脏的损害：肾功能损害、肾实质损害。4.对心血管系统的损害：高血压、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、脑卒中。5.对血液系统的损害：贫血（RBC破坏、Hb合成减少）等。6.生殖毒性编辑ppt（三）砷的致癌、致畸胎作用1.致癌作用：砷是确认致癌物，主要引起皮肤癌（鳞癌、基底细胞癌）和肺癌，也可使当地居民肾癌、膀胱癌、乳腺癌等发生率升高。尚无成功的动物致癌模型。编辑ppt2.致畸胎作用：各种砷化合物对实验动物具有明显的致畸胎作用，并具有发育毒性及对后代的影响。编辑ppt七、预防措施及治疗原则（一）预防措施1.改换水源2.饮水除砷3.限制高砷煤炭的开采使用4.改良炉灶以减少室内空气砷污染编辑ppt（二）治疗原则1．营养支持增加优质蛋白、多种维生素等营养素摄入，以提高机体抗病能力。2．治疗末梢神经炎维生素B1、B12、肌苷、三磷酸腺苷、辅酶A、辅酶Q10等制剂，可减轻砷对神经系统的损害。编辑ppt3．处理皮肤损害用5%二巯基丙醇油膏涂抹，可缓解慢性砷中毒皮肤损害。对于经久不愈的溃疡，或短期内明显增大的赘状物应及时作病理学检查，以便早期确诊、早期处理皮肤恶变组织。（二）治疗原则编辑ppt4．砷的解毒剂二巯基丙磺酸钠，每天肌肉注射0.125~0.25g，每3~5d为一疗程，应视尿砷浓度变化决定用药期限。如无巯基解毒剂，也可选用10%硫代硫酸钠，成人每次静脉注射10~20ml，每日1次，3~5d为一疗程，连用3~5个疗程。（二）治疗原则编辑ppt

第五节与环境中硒水平有关的

生物地球化学性疾病

编辑ppt一、硒在自然界的分布

（一）地壳中的硒

不同种类的岩石，硒含量有较大差异。火成岩和变质岩硒含量较低，沉积岩硒含量一般较高。编辑ppt（二）土壤中的硒土壤中硒分布呈现明显的地区差异。沉积岩、页岩形成的土壤硒含量相对较高。火成岩所形成的土壤硒含量相对较低。编辑ppt（三）农作物中的硒

机体硒水平与粮食中硒含量关系最为密切，因为人体内硒几乎全部来自于粮食。蔬菜、水果硒含量较低，大都小于0.1~0.3mg/kg；而谷物类作物中硒含量差别甚大，多在0.02~0.8mg/kg范围。编辑ppt（四）地表水和地下水中的硒

地表水和地下水中硒含量差别很大。城市和农村地区水中硒含量范围为：2.65±1.06µg/L。大骨节病区饮用水中硒含量仅为：0.11±0.08µg/L；克山病流行区饮用水中硒含量仅为：0.16±0.20µg/L。编辑ppt（五）硒的环境污染来源

多种重金属硫化物矿中含有硒，开采冶炼可产生含硒污染物。煤炭、石油燃烧亦可产生硒污染物。杀虫剂、过磷酸钙或硫酸铵肥料，使用过程中可向环境中释放含硒杂质。编辑ppt二、硒的生物学作用(一)硒的有益生物学作用1．硒的抗过氧化作用2．硒的免疫调节作用3．硒对心血管系统的保护作用4．硒对生殖功能的维护作用5．硒的抗癌作用6．硒的其他有益作用编辑ppt（二）摄入过量所致不良生物学效应1.毒性作用及其机制（1）自由基形成（2）硒对酶活性的抑制编辑ppt2．摄入过量硒所导致的健康损害

环境介质中硒水平过高，可引起人和动物患地方性硒中毒。（二）摄入过量所致不良生物学效应编辑ppt三、克山病(Keshandisease)

克山病是一种以心肌变性坏死为主要病理改变的生物地球化学性疾病。与环境低硒有关、多病因综合所导致的地方性心肌病。

编辑ppt（一）克山病的病因1.环境硒水平过低2.生物感染因素3.膳食中营养素失衡

编辑ppt对环境低硒学说存在质疑的理由1.同样低硒地带，一些村庄从未出现克山病，而另一些村则为大骨节病流行区。2.病区规范补硒后，每年仍有新发病例。3.低硒与克山病患病率之间“剂量-反应关系或时间-效应关系”并不明显。（一）克山病的病因编辑ppt建议1.建立稳定的人群研究队列，加强长期前瞻观察，探讨低硒是克山病“初始病因”或是“致病条件”。2.加强多病因联合效应实验研究，以期发现更多证据或“病因链条”。（一）克山病的病因编辑ppt（二）流行特征1．病区分布

我国克山病区主要分布河北、山西、内蒙古、辽宁、吉林、黑龙江、山东、河南、湖北、重庆、四川、贵州、云南、陕西、甘肃等15个省（区）。编辑ppt2．时间分布

克山病有高发年、低发年、平年之区别，亦可间隔年数不等出现爆发。病区高发年发病水平并非一致，个别县区某些重点病区村，发病人数可突然增多，从而造成年发病率大幅度上升。（二）流行特征编辑ppt3．人群分布农业人口为主；生育期妇女和儿童为高发人群；男女之比总体上为1：2.32；2~7岁儿童发病率、检出率较高；随年龄升高检出率有增高趋势；70~80岁年龄段克山病检出率最高。编辑ppt（三）家庭多发与易感基因有关

1.肌糖蛋白（sarcoglycan）表达下调或缺失，是导致扩张型心肌病的主要分子机制；

2.纽蛋白（vinculin）异常表达可导致心肌细胞坏死、心力衰竭；

3.核纤层蛋白（laminA/C）异常表达可引起以心脏传导障碍为特征的扩张型心肌病。编辑ppt（四）克山病的临床表现

1．急型克山病

成人和大龄儿童多见，起病急、病情危重、变化较快；多表现出心源性休克和急性左心衰竭。编辑ppt2．亚急型克山病

小儿常见，多表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克。患儿经救治后多转危为安，如经3个月治疗未愈，可转为慢型克山病。（四）克山病的临床表现编辑ppt3．慢型克山病

起病缓慢，多不知不觉发病，亦称“自然慢型克山病”；小儿患者多由急型、亚急型转变而成。慢型克山病可急性发作，其表现与急型、亚急型克山病相同，但大多数患者以慢性心功能不全为主要表现（四）克山病的临床表现编辑ppt4．潜在型克山病

心肌病变较轻，心脏代偿良好；多无明显不适，仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状，故常在普查中通过心电图检查才能发现。此型可由急型、亚急型、慢型好转而成，但大多数人起病即为潜在型。（四）克山病的临床表现编辑ppt（五）预防措施及治疗原则1.预防措施（1）建立健全三级预防网络（2）治理生态环境（3）消除诱发因素（4）提倡合理营养（5）科学合理补硒编辑ppt补硒举措①硒盐：每吨食盐中均匀喷加亚硒酸钠15g（溶于1kg水中），作为居民烹调用盐，并且常年坚持使用。②亚硒酸钠片：从克山病高发季节前1~2个月开始服用，至高发季节过后方可停药。口服剂量为5岁以下0.5mg，5~10岁1.0mg，10岁以上2.0mg，每周服一次。（五）预防措施及治疗原则编辑ppt③硒粮：在主要粮食作物的抽穗期，按每亩0.6~1.0g亚硒酸钠喷施水溶液，通过叶面吸收可增加籽实中硒含量。高硒食品：如海产品、动物肝、肾、蛋等，可适当摄入。可开发研制硒强化食物，在安全摄硒量范围内推广食用。（五）预防措施及治疗原则编辑ppt2．治疗原则（1）急型克山病

坚持“就地治疗”原则，密切观察病情，合理用药，病情稳定后可转上级医院。救治关键在于纠正心源性休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常，具体用药按内科心血管常规方案实施。（五）预防措施及治疗原则编辑ppt（2）亚急型、慢型克山病

建立家庭病床，针对充血性心力衰竭可选用洋地黄制剂或ß受体阻断剂，并配合利尿剂，以减轻心脏负担。对于心律失常应根据其性质，合理选用药物，对顽固性心房纤颤、心室纤颤可考虑应用电击除颤。（五）预防措施及治疗原则编辑ppt（3）潜在型克山病

心功能代偿良好一般不需治疗；注意劳逸结合，生活规律，减少精神刺激，定期复查。小量应用调节心肌代谢药物，如辅酶Q10、肌苷、维生素B族及维生素C，亦可应用含硒片剂。（五）预防措施及治疗原则编辑ppt四、大骨节病Kaschin-Beckdisease

是一种地方性、慢性骨关节变形性疾病。以四肢关节软骨和骺板软骨变性、坏死、增生、修复为主要病理改变。以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍为主要临床表现。编辑ppt（一）大骨节病的病因1．环境硒水平过低大骨节病分布于缺硒地带；病区土壤、粮食硒明显低于非病区；病区人群生物样品硒明显低于非病区；病区补硒，发病率明显下降。编辑ppt2．饮水中有机物中毒

饮水有机物污染是大骨节病可能的发病原因，用病区饮用水饲喂家兔，明显消瘦、骨骼发育停滞。病区饮用水中有机物检测分析，发病率与耗氧量呈平行关系；病区饮水腐殖酸含量与大骨节病发病率有关。（一）大骨节病的病因编辑ppt与大骨节病因果联系密切的有机物：阿魏酸ferulicacid对羟基桂皮酸p-hydrocinnamicacid黄腐酸fulvicacid（一）大骨节病的病因编辑ppt3．真菌毒素中毒

病区粮食易被镰刀菌污染，可产生某些对机体有害的T-2毒素。

T-2毒素可通过多种机制使骨骺板软骨和干骺区的血管变窄、软骨基质营养不良、软骨细胞变性坏死。（一）大骨节病的病因编辑ppt大骨节病病因研究存在2个问题:①对饮水中有机物中毒假说的质疑；②真菌毒素中毒假说有待深入研究。（一）大骨节病的病因编辑ppt（二）大骨节病的流行特征1．地区分布

病区范围波及13个省区中300多个县，约有600多个历史重病区村。编辑ppt2．人群分布性别差异不明显，16岁以上男略高于女；居住年限无关，外来人群高于本地人群；农业人口高发，且有家庭多发倾向；民族、职业发病率之间无差异；8~15岁学龄儿童