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文档简介
糖尿病酮症酸中毒
〔diabeticKetoacidosis,DKA〕第一页,共27页。糖尿病酮症酸中毒
〔diabeticKetoacidosis,DKA〕一.定义二.诱因三.病理生理四.临床表现五.诊断与鉴别诊断六.治疗定义七.预后及死亡原因第二页,共27页。定义●DKA指DM患者在多种诱因下,体内胰岛素缺乏加重,胰岛素反调节激素即升糖激素增加,引起糖、蛋白、脂肪及水、电解质、酸碱平衡失调,导致以高血糖、高血酮、酮尿、电解质紊乱、脱水和代谢性酸中毒为主要特点的临床综合征。第三页,共27页。诱因●急性感染●治疗不当●饮食失控和胃肠道疾病●其他应激呼吸系统泌尿系统皮肤感染中断药物药量缺乏抗药性产生饮食过多、过甜酗酒呕吐、腹泻外伤、麻醉、手术、分娩、心梗、脑血管意外等第四页,共27页。病理生理根本环节胰岛素缺乏升糖激素增加
糖代谢障碍血糖增高脂肪分解增加
血酮增加
代谢性酸中毒水电解质紊乱第五页,共27页。病理生理1.高血糖
胰岛素分泌减少细胞脱水器官损害升糖激素增加浸透性利尿胰岛素敏感性下降水盐代谢紊乱脱水和血液浓缩第六页,共27页。病理生理2.酮症酸中毒葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TCA脂肪酸乙酰COA
乙酰乙酸
β-羟丁酸丙酮
第七页,共27页。病理生理3.脱水浸透性利尿高血糖蛋白质和脂肪分解增加深大呼吸失水入水量缺乏
血容量缺乏循环衰竭
第八页,共27页。病理生理4.电解质紊乱5.组织缺氧第九页,共27页。临床表现●病症和体征糖尿病病症加重胃肠道病症Kussmaul呼吸酮臭味脱水休克意识障碍诱发疾病的表现少数1型DM儿童有广范腹痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱,易误诊为急腹症第十页,共27页。临床表现●实验室检查血糖增高〔16.65~27.75mmol/L〕尿糖阳性尿酮阳性血酮增高电解质紊乱代谢性酸中毒其他
如>27.75mmol/L,那么说明肾功能不全,并注意有无合并高渗第十一页,共27页。临床表现●分级〔酮酸分级〕CO2CPCO2CPPh(mmol/L)(vol/dl)中度酸中度<15<33<7.20第十二页,共27页。临床表现●分度〔临床表现〕
轻度单纯酮症,无酸中毒中度轻中度酸中毒重度酮酸伴昏迷或伴CO2CP低于10mmol/L第十三页,共27页。诊断与鉴别诊断●诊断要点糖尿病类型有酮酸病症血糖升高,血浸透压正常或不升高尿酮体阳性或强阳性,血酮升高排除其他原因引起的酸中毒第十四页,共27页。诊断●酮酸的危重指标临床表现有重度脱水,深大呼吸和昏迷血pH<7.1,CO2CP<10mmol/L出现电解质紊乱,如高钾或低钾血尿素氮持续增高
第十五页,共27页。鉴别诊断●与尿毒症、脑血管意外及其他疾病鉴别详细询问病史,做好体格检查,急查急诊八项、尿常规、血常规,必要时行血气分析检查。另外,注意有无合并上述疾病。第十六页,共27页。鉴别诊断●与糖尿病其他急性并发症鉴别注意要点:病史、起病的快慢、病症和体征、化验情况〔尿糖、血糖、尿酮、血浆浸透压、血乳酸以及血pH值〕
高渗性非酮症性高血糖昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷第十七页,共27页。治疗
●治疗原那么首先坚持“防优先于治〞的原那么严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本按酸中毒程度不同采取相应治疗措施注意消除诱因,贯穿治疗的始终坚持守护治疗,严密观察第十八页,共27页。治疗
●一般治疗吸氧、建立静脉通道抽取血标本、急查急诊八项、血尿常规病危通知心电监护、监测生命体征计24小时出入量第十九页,共27页。治疗●小剂量胰岛素治疗成人按每小时0.1U/Kg体重静脉给药,即4~6U/h,一般不超过10U/h使血糖以4.2~5.6mmol/h的速度下降假设下降速度小于给药前30%,那么胰岛素剂量加倍当血糖下降到13.9mmol/L时,改用5%GS,U:G=1:2~1:6,血糖维持在10mmol/L左右,直到尿酮转阴在停静脉滴注胰岛素前1小时,应皮下注射1次RI,一般8u,防止血糖回跳
第二十页,共27页。治疗●补液量:体重的10%,一般4~6L种类:先NS后5%GS或5%GNS速度:先快后慢,前4h输入总失水量的1/3~1/2第二十一页,共27页。治疗●纠正水电解质紊乱补钾指征:肾功能不全、无尿、高血钾者暂停;见尿补钾〔尿量>40mmol/L〕;治疗前血钾低或正常者补钾总量:每小时不超过1.5mg(20mmol/L)。
第二十二页,共27页。治疗●纠正水电解质紊乱补磷:目前认为不必常规补磷者,可予门冬酸钾镁镁过多可引起呼吸抑制、血压下降、心跳骤停抢救:5%葡萄糖酸钙静脉推注第二十三页,共27页。治疗●纠正酸中毒补碱种类:5%SB,不用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒注意:输入碱液时防止与胰岛素一条通或CO2CP>15mmol/L时停顿补碱第二十四页,共27页。死因●死亡原因
休克心律不齐脑水肿、脑细胞中毒低血糖感染吸入性窒息BS下
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