“第三次全球心肌梗死定义”五大亮点

医学百事通免费健康咨询：“第三次全球心肌梗死定义”五大亮点1编辑ppt血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：

（1）缺血症状；

（2）新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）]。

（3）ECG病理性Q波形成；

（4）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；

（5）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。2012年心肌梗死新定义2编辑ppt新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就诊的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。3编辑ppt心肌梗死的临床分型新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死；3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型；5型：与CABG相关的心肌梗死。4编辑ppt1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99％参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99％参考值上限。5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99％参考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。5编辑ppt诊断定义与技术指标新版心肌梗死诊断的技术指标和标准与2007年定义大致相同。心电图标准和超声心动图标准都没有变化。沿用的定义还有：再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死；心梗复发（RecurrentMI）：急性心梗28天后再次发生的心肌梗死；静息性心梗（SilentMI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。

但是，在新版中增加了以下定义：与手术操作相关的心梗，如TAVI（经皮穿刺瓣膜成形术）手术所致的心梗、二尖瓣抓捕（Mitralclip）术所致的心梗、心律失常射频治疗所致的心梗；非心脏手术所致的心梗；ICU内发生的心梗；心衰相关的心肌缺血或心梗。这些心梗都冠以了导致心梗发生的原因的名字，提醒我们在很多情况下都可以发生心梗，在诊断和处理心梗时一定要弄清诱发心梗的原因，才能达到正确治疗的目的。6编辑ppt五大亮点增补心电图诊断内容强调心肌生物标志物升高要素拓展影像学诊断内容细化心肌梗死分类诊断标准阐述不同病理状态下心肌梗死特点7编辑ppt亮点1：细化心肌梗死分类诊断标准

2007版心肌梗死定义打破了以往心肌梗死分类的类型，将心肌梗死分为了五类：自发性心肌梗死（1型）、供血不平衡性心肌梗死（2型）、猝死型心肌梗死（3型）、PCI相关性（4a型）和支架内血栓相关性心肌梗死（4b型）、CABG相关性心肌梗死（5型），后三种类型心肌梗死诊断的提出极具时代感，使心肌梗死的诊断更加与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，但由于缺乏更充分循证医学证据，对其定义仅仅停留在一般性描述和探索性标准。然而在第三次全球心肌梗死定义中，对这三种类型心肌梗死的诊断进行较大的变更。8编辑ppt诊断标准更具针对性

PCI相关性和支架内血栓相关性心肌梗死在2007版中生物标志物诊断标准定义为较99%正常上限值升高3倍，CABG相关性心肌梗死的诊断为升高5倍。但在2012版心肌梗死新定义中，PCI相关性心肌梗死定义为肌钙蛋白（cTn）较99%正常上限值升高需达5倍，如果基线值原本已升高，cTn再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值；支架内血栓相关性心肌梗死的诊断应有冠状动脉造影或尸检证据，cTn升高1倍则可诊断；CABG相关性心肌梗死的诊断则要求cTn升高值超过99%正常上限值的10倍。9编辑ppt诊断标准细化PCI相关性心肌梗死是指在PCI后48h内，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下几条标准之一：（1）缺血性胸痛超过20min；（2）缺血性ST段改变或新发病理性Q波；（3）冠脉造影证实有血运障碍，如边支闭塞、持续性血流缓慢/无血流、栓塞；（4）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。支架内血栓相关性心肌梗死则根据学术委员会的建议推荐了一种临时分类法，即0～30d发生的定义为“早期”，31d至1年为“晚期”，1年以上为“极晚期“。CABG相关性心肌梗死则是至在CABG术后48h之内，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下标准之一：（1）新发的病理性Q波或左束支阻滞（LBBB）；（2）冠脉造影显示新的移植血管或原冠状动脉闭塞；（3）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。10编辑ppt亮点2：强调心肌生物标志物升高要素在2012版定义中，与2007版有所不同的是没有提及乳酸脱氢酶，仅仅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn可以作为心肌梗死诊断的生物标志物，另外新定义特别强调cTn的高敏感性和特异性。作为心肌的结构蛋白，多种原因可以使其从心肌中释放，包括细胞凋亡、cTn降解产物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/释放、心肌细胞坏死。在临床状态下，除心肌梗死外，还有多种情况可导致cTn升高，如肾功能衰竭、心功能衰竭等。新定义不仅增加导致心肌生物标志物升高的影响因素，还将其进行了清晰的功能分类，这使临床医生能够更好地理解这些因素。11编辑ppt心肌损伤标志物敏感检测合理分层当血液中具有较高敏感性和特异性的cTn或肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高时提示心肌有损伤，但这并不意味着一定经历了冠脉内血栓形成的病理生理过程。多种影响心肌结构蛋白释放的因素均可导致其升高，如心肌炎、心肌病等，但只有与心肌缺血相关的心肌坏死才成为心肌梗死。当然少量的心肌细胞坏死也有可能被发现，如与心力衰竭、肾功能衰竭、心律失常、肺栓塞以及与心脏有创检查治疗相关等。这不应被诊断为心肌梗死或是手术并发症，而是心肌有损伤。临床情况的复杂性导致临床决策的困难，区分导致cTn升高的急危重症非常重要，这就要求观察的连续性，如cTn是慢性升高还是急性变化。临床心肌坏死标志物的应用经历了从天冬氨酸氨基转移酶（AST）到乳酸脱氢酶（LDH），再到CK、CK-MB，直到心肌cTn的进化过程。当心肌缺血导致心肌坏死时，cTn迅速从心肌细胞浆释放进入血液循环，外周血浓度迅速升高，在发病后4h内即可测得。由于心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTn升高持续时间可长达2周，有很长的诊断窗口期。cTn对心肌坏死具有很高的敏感性和特异性，已取代CK-MB成为急性冠脉综合征（ACS）诊断的首选心脏标志物。12编辑pptcTn不仅用于诊断ACS，也是危险分层的重要标志。临床研究表明，非ST段抬高型ACS患者“罪犯”血管病变的复杂和严重程度与cTn的升高相关，升高的cTn还与更多肉眼可见的血栓、更严重的血液动力学障碍相关。cTn与心肌组织的微循环灌注异常相关，是远端血管微血栓形成的标志。ACS患者cTn检测到的最高值高于参考对照人群第99百分位值，预示死亡和缺血事件高复发的风险（Ⅰ，A）。13编辑ppt肌钙蛋白注重时机选择实施有效鉴别检测方案：对临床表现疑似ACS的所有患者均应立即进行cTn检测，患者的临床表现和心电图特征应该与cTn检测值结合起来，用于建立或排除ACS的诊断。在首次采血后，连续监测cTn变化，根据患者发病时间、首次hs-cTn检测值、症状、体征、心电图变化等情况，灵活掌握采血的时间间隔。例如患者胸痛发病1h内，高度怀疑非ST段抬高型ACS，cTn为参考范围上限的临界值，由于cTn初始升高发生在发病4h内，对此患者就需尽快（1～2h）再次检测cTn，获得cTn的变化情况，以建立或排除心肌梗死的诊断。鉴别诊断：除了ACS，很多疾病都会出现cTn升高，而随着检测敏感性的提高，cTn低水平的升高将更为多见。以胸痛症状就诊、危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞，都会出现cTn的升高。急性和慢性心衰时，cTn都有升高，而ACS可能是急性或慢性心衰加重的原因，应区别cTn的升高是单纯来自于心衰时的心肌损伤还是ACS导致的心肌坏死。cTn升高时应仔细鉴别多种病因（表1）。14编辑ppt15编辑ppt高敏肌钙蛋白拓宽心肌梗死早期诊断能力近年来，新的高敏感方法检测cTn的技术在临床实践中日渐增多。hs-cTn较传统检测方法的检测下限低10～100倍，能在表面健康人群中检出cTn，同时满足在参考对照人群第99百分位值时变异系数（CV）≤10%的分析精密度要求，敏感性升高。目前国内外临床应用的hscTn诊断试剂有许多种。从本质上来说，cTnT与cTnI无差别。商业化的hs-cTnT诊断试剂只有一个制造厂商，因此不存在标准化的问题。商业化的hs-cTnI诊断试剂却有多种，在cTnI抗原表位的选择、一抗/二抗材料的选择以及校准材料的选择上都无法统一，因此至今无法形成关于hs-cTnI诊断试剂的标准。目前的认识是，检测试剂能称为高敏感，应该在参考对照人群第99百分位值时，能够达到检测精密度CV≤10%。在理想状态下，各临床实验室应该选择足够样本量的参考对照人群，该人群应年轻、健康、无心脏疾病史，且无任何其他急慢性疾病和手术外伤史。对该参考人群，以实验室所用的hs-cTn检测试剂，建立第99百分位值。确定检测试剂的不精密度是否达到了在第99百分位值时CV≤10%。各实验室在选择不同检测方法时，应对各种检测试剂的检验性能进行合理评估。在没有通用标准的情况下，美国学者Apple提出了一个方案，根据检测方法在第99百分位值的CV分为指南可接受（CV≤10%）、临床可接受（10%<CV≤20%）和不可接受（CV＞20%）。应认识到，来自不同实验室、不同检测试剂的hs-cTn绝对值没有可比性，这在进行多中心的临床试验时尤为重要。16编辑ppt亮点3：拓宽影像学诊断技术阵容由于影像学技术可以检测心肌室壁运动和存活心肌的状态，对于一些诊断不明确、疑似心肌梗死的患者来说，通过观察局部心肌的低灌注、运动异常可提高诊断能力。以往常用的影像学技术主要是超声心动图、同位素心肌扫描，2012版新定义推荐：超声心动图组织多普勒和三维成像技术可提高对局部心肌收缩运动评判的准确性；心脏核磁共振可提高对陈旧性心肌梗死心肌纤维化的判别。同时，也介绍了一些具有前景发展的影像技术，如通过血管内超声进行分子靶向检测。17编辑ppt超声监测无并发症急性心肌梗死

三维斑点追踪技术有望成为评估心肌梗死范围与程度的新手段超声心动图是临床心血管病诊治的常用无创检查与监测手段，对于急性心肌梗死患者主要用于梗死部位的定位诊断，估测心肌梗死的范围与程度，了解左心室重构和心功能，动态观察病情进展，实时评估药物或介入疗效。近年三维超声技术发展迅猛，现已可采用实时三维超声技术测定局部射血分数，及三维斑点追踪技术测定心肌应变、应变率，后者有望成为今后评估心肌梗死范围与程度的新手段。

18编辑ppt超声心动图三大功能：1、超声评估需兼顾心肌梗死范围与射血分数临床医生常需根据心肌梗死患者的心功能状态确定治疗方案，但是仅凭临床心功能分级尚不足以帮助临床医生制定合理的诊治方案。在分析心肌梗死预后时，临床医生逐渐遇到仅凭射血分数不足以客观、全面评价干预效果的困惑。这两例无并发症ST段抬高型心肌梗死病例，其中1例患者射血分数属正常范围。已有文献显示，加用梗死心肌范围作为临床观察指标，将超声明确的梗死心肌范围与射血分数联合不仅可优化急性心肌梗死疗效评估，还能够提供更多心肌梗死患者预后信息。19编辑ppt2、心肌梗死节段定量评估二维超声室壁运动记分法曾被认为是简便的心肌梗死节段定量方法。此外可采用二维超声或组织多普勒的心肌功能地形图（CircumferencialFunctionalMap）分析心肌梗死范围：从左乳头肌起，以0°~360°方式表示左心室心肌的空间分布，用心内膜面的运动幅度与速度共同描述节段运。目前临床常用16~18节段分段法分析左心室节段性室壁运动，并且应用牛眼图直观阅读心肌梗死范围。二维超声牛眼图是将二维超声在多个切面的观察结果绘入一个类似牛眼图形，牛眼图的中间为心尖部，外圈为心底部，中间是左心室中段，通过阅读简单的色彩图形即能获取异常心肌节段分布的具体信息（图3）。目前还可采用实时三维超声技术或三维斑点追踪技术，由仪器自动将左心室各个心肌节段运动情况描绘于牛眼图上，更加直观地反映心肌梗死范围。牛眼图具有获取图像简便、易行的优点，可提供异常心肌分布范围的定量数据，且较二维超声或多普勒超声更易让医生理解缺血心肌的空间分布。牛眼图不仅能辨认出梗死心肌的区域，也可了解介于缺血和正常心肌之间的边缘区，便于观察治疗后左心室局部心肌功能的动态变化。20编辑ppt21编辑ppt3、三维评估局部心肌功能实时三维超声技术测定局部射血分数或三维斑点追踪技术测定心肌应变（图4）、应变率，能定量分析缺血心肌节段的数目与分布范围，可用于心肌梗死者的疗效评估、预后判定，及指导临床治疗。经实时三维超声获取局部射血分数或三维斑点追踪技术测定心肌应变、应变率，在实际操作中便利、快捷，较二维超声或组织多普勒技术更具有临床用性，适合于定量分析心肌节段运动异常的范围。笔者曾观察到，心肌梗死组的实时三维超声所测局部射血分数、、最小位移幅度、平均位移幅度均显著减低（P＜0.001）。需要指出，无论是超声新技术自动测定心肌梗死范围或是传统维超声观察心肌节段运动，均受操作者人为经验因素的影响，为确保检查及结果相对准确，仍需经验丰富医生完成。三维斑点追踪基于实时三维全容积扫描追踪心肌像素而获得局部心肌运动信息，通常以左心室心内膜三维面积应变、应变率、达峰时间等作为心肌梗死范围观察指标，有望成为今后评估心肌梗死范围与程度的新手段。22编辑ppt23编辑ppt检测ACS机械并发症：超声心动图“大有可为”急性冠脉综合征（ACS）的常见并发症包括泵功能衰竭、心律失常及机械性并发症等。超声心动图是诊断机械并发症的主要手段，且可无创评价心功能，具有无可比拟的优越性。但需注意的是，超声评估与临床信息的有机结合才是临床受益的保障。24编辑ppt并发症一心脏破裂心脏破裂指心室游离壁破裂，可见于室壁厚度正常的梗死部位、较局限变薄的梗死部位或明显膨展的梗死部位，发生率为1%~2%，是ACS的致死性并发症。心脏破裂多发生于急性心肌梗死（AMI）发病1周内常有排便、情绪激动等诱因，表现为病情突变、意识丧失、无心音/血压，心电图常呈窦性心动过缓、交界性逸搏心律或电-机械分离。超声特征表现为游离壁心肌梗死变薄区域连续性中断，因心包积液（积血）致心包填塞。25编辑ppt并发症二室间隔穿孔室间隔穿孔实质是梗死累及室间隔所致心肌破裂，破口呈筛孔状或不规则。前壁心肌梗死合并室间隔穿孔多位于室间隔前下方近心尖处，下壁心肌梗死多见室间隔与后下壁连接处，基底部穿孔少见，彩色多普勒超声为首选。临床多发生于AMI起病1周内，症状程度取决穿孔大小。超半数患者呈严重胸痛，继发严重心衰和休克，表现为呼吸困难、神志淡漠、血压下降、汗出尿少、四肢湿冷。胸骨左缘第3、4肋间闻及新发粗糙、响亮收缩期杂音，伴震颤。二维超声可见室间隔连续性中断，常位于肌部室间隔，也可累及心尖部；穿孔附近心肌组织常因坏死纤维化致反射增强，可伴梗死区扩展或室壁瘤样改变；穿孔口大小随心动周期变化，收缩期增大（图1A）。彩色多普勒有助于确诊室间隔穿孔，可见血液经破口从左室进入右室的五彩镶嵌血流束（图1B）。连续多普勒频谱可记录穿孔处高速湍流频谱，右室声学造影可见室间隔穿孔右室侧左向右分流的负性造影区。26编辑ppt女性，83岁。主因“间断喘憋2d，加重2h”入院。高血压史20余年。入院查体：血压100/70mmHg；双肺闻及湿啰音；心率123次/min，律齐，心音低钝，胸骨左缘3、4肋间闻及粗糙Ⅳ级收缩期杂音。血清心肌酶升高；心电图示急性广泛前壁心肌梗死；超声示左心扩大，左室节段性运动异常，心尖部室壁瘤形成；室间隔穿孔（图1，A图箭头所示）。27编辑ppt并发症三室壁瘤形成真性室壁瘤

这是梗死区扩展结果，AMI发病5d至6个月，甚至1年内均可发生。由于梗死区心肌坏死、纤维化甚或部分钙化使心肌变薄，受室内压力作用逐渐膨出，呈瘤样改变。室壁瘤多见于左室前壁、心尖部及室间隔下部，常导致难治性心衰、顽固性心绞痛、严重室性心律失常及体循环栓塞等。心电图表现为梗死区导联ST段持续性抬高。二维多切面探查示梗死区室壁变薄、反射增强，局部收缩期和舒张期均膨出，膨出室壁运动消失或矛盾运动；膨出室壁与心室腔相通，根部内径大于瘤体内径，其内可见附壁血栓（图2）。彩色多普勒在显著运动丧失或矛盾运动室壁可见色彩暗淡、方向不定、呈涡流状慢速/瘀滞血流，局部自发性造影。异常血流和（或）自发性造影多为血栓前兆。总之，超声心动图可明确室壁瘤诊断、位置和范围，测量左室面积占比，了解功能室壁区域，以及鉴别真假室壁瘤。假性室壁瘤较少见，常见于左室下壁或侧壁梗死。多因梗死心肌引发左室游离壁破裂穿孔，血液流入心包腔，由壁层心包包裹形成与左室腔经窄道相交通的囊腔，囊壁为纤维性心包组织，囊内为血液及血栓。假性室壁瘤易自发破裂，患者常死于瘤体破裂或难治性心衰。二维超声示梗死节段左室游离壁连续性中断，外侧较大无回声空间与心腔经狭窄孔道交通，瘤体颈常小于瘤体最大腔径40%。瘤体内可见附壁血栓，收缩期假性室壁瘤常膨大。彩色多普勒显像可见瘤体内血流缓慢、紊乱，经狭窄孔道进出瘤体的往返血流束。脉冲多普勒示收缩期进入、舒张期流出的双向血流频谱。部分患者需经食管超声确诊。28编辑ppt女性，85岁，2年前因“间断心前区疼痛20余年，加重3h”入院。查心肌酶升高、心电图前壁导联ST段抬高，诊为前壁心肌梗死。冠脉造影示前降支中段闭塞，回旋支狭窄90%，右冠脉有散在斑块。于前降支置入支架1枚。近2个月感间断胸闷、憋气及背部疼痛，超声示左室心尖部室壁瘤（图2）。29编辑ppt鉴别诊断

：医生除谨慎鉴别室壁瘤真假外（表1），还需甄别先天性左心室憩室。后者超声表现为经短颈与左室腔相通的无回声区；彩色多普勒显像为收缩期自憩室向左室腔血流信号，而假性室壁瘤为收缩期自左室腔到假性室壁瘤血流信号，可资鉴别。30编辑ppt并发症四左室附壁血栓

AMI发病数小时即可形成左室附壁血栓，最常见于广泛前壁心肌梗死，好发于左室心尖部、前壁运动消失或呈矛盾运动的室壁瘤区。二维超声示左室腔内紧贴于心内膜的异常反射光团，多数回声不均匀，表面与心内膜平行或突入室腔，与心内膜分界明确，呈团块状、斑点状或层状，新鲜未全部凝固者中心呈无回声。血栓附着处室壁常运动异常，广泛矛盾运动最多见。超声探查到淤滞血流，无运动或矛盾运动心腔内云雾样回声或自发性造影，多为血栓前兆。心尖部弱回声小血栓应与四腔切面心尖伪像鉴别，多切面观察提示血栓回声在各切面均位于相应位置，而伪影常位于固定位置，多因近场增益较大所致。31编辑ppt男性，57岁。主因“胸闷、憋气加重伴不能平卧4d”入院。既往糖尿病。1月前胸闷、憋气伴下肢水肿，心电图示较广泛导联ST段压低、T波倒置，心肌酶升高；冠脉造影示左主干狭窄80%~85%，前降支近中段完全闭塞，回旋支弥漫狭窄80%~90%，右冠多处狭窄超80%~85%，诊为NSTEMI。超声示左心扩大、节段性运动异常，左室舒缩功能下降（EF为27%）伴附壁血栓（图3）32编辑ppt并发症五乳头肌断裂或功能不全AMI发病后可因缺血导致部分或全部乳头肌断裂，诱发乳头肌功能失调，导致二尖瓣关闭不全。心肌梗死者如突发急性心衰、心源性休克等表现，心前区闻及粗糙全收缩期杂音，应警惕乳头肌断裂可能。二维超声示二尖瓣装置结构异常，如二尖瓣叶连枷样改变二尖瓣脱垂、二尖瓣闭合不全，有时可探及乳头肌断裂残端。彩色多普勒显像可见不同程度二尖瓣反流，可测定反流量。33编辑ppt并发症六梗死区扩展与延伸梗死区扩展指AMI发病数小时至数日，梗死区室壁变薄、伸长，但无坏死心肌细胞数量增多；梗死区延伸指心肌梗死急性期在原梗死区周围新发坏死灶，坏死范围扩大且坏死心肌数量增加，上述两种情况可同时存在。AMI患者再发胸痛、血清心肌酶升高、心电图梗死区ST段升高，新发Q波、R波消失，或病情恶化（如心衰、恶性心律失常、体循环栓塞）等，应高度可疑梗死区延伸和（或）扩展。二维超声显示心腔扩大、室壁变薄、室壁运动异常，可见室壁瘤形成、附壁血栓等，早期床旁超声检查具有重要意义。34编辑ppt亮点4:增补心电图诊断内容提出年龄差异2012版新定义对心电图的诊断标准未做较大改变，绝大多数保留了2007版的诊断标准，但是在急性心肌缺血的心电图诊断标准中增加了男性ST-T变化的年龄分层诊断标准（表1）。35编辑pptAHA/ACCF/HRS新标准

Circulation和

JACC（2009年）ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）

男

女ST↑：V2-3≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)

≥0.15mv

其它≥0.1mv

同

V3R-4R≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)≥0.05mvV7-9≥0.05mv≥0.05mv

ST↓：V2-3≥0.05mv

≥0.05mv

其它≥0.1mv≥0.1mv

注：红色表示与07年再定义标准有新改变36编辑ppt揭示诊断“新陷阱”与2007版相比，2012版新定义仍然重视一些混淆心肌梗死心电图诊断的常见原因，如急性心包炎、预激综合征、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征、早复极图形、心肌病等，同时又增加了新提示：肺栓塞、蛛网膜下腔出血、高钾血症、胆囊炎、持续性幼稚型波形、服用三环类抗抑郁/吩噻嗪类药也可以导致心电图出现类心肌梗死样改变。37编辑ppt【急性心肌缺血ECG改变】