2011协和教材课件-病理生理学-休克

第八章休克整体描述水平循环系统衰竭微循环障碍细胞分子水平面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱神志冷淡尿少血压下降休克的关键不是血压微循环血流全身炎症反响综合征(SIRS)历史背景与进展一、概述休克学说开展史1.病症描述阶段：面色苍白、发绀、尿量减少、四肢湿冷、脉搏增快；2.“急性循环衰竭〞阶段：关键是血压下降。3.“微循环学说障碍〞阶段：休克的关键在于血流——微循环障碍，而血压宏观变化。4.细胞分子水平改变：SIRS休克第一节休克的原因和分类第二节休克的发生开展过程和机制机体在严重失血失液、感染、创伤等致病因素作用下，有效循环血流量急剧减少，组织血液灌流量缺乏，微循环障碍，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍和结构损害的病理过程。1.休克定义一、概述第一节休克的原因和分类失血血压↓血流↓细胞损伤细胞因子整体组织〔微循环〕细胞/亚细胞/分子2.休克始动环节功能、代谢障碍结构受损有效循环血流量↓组织血液灌流↓(微循环障碍)病因始动环节心输出量循环血量血管舒缩功能〔外周阻力〕ECBV〔血压〕ECBV：有效循环血流量休克的始动环节心泵功能↓循环血量↓血管床容量↑ECBV↓↓休克休克的分类休克的病因失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管休克的分类病因起始环节低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻低排高阻低排低阻1.失血、失液性休克

2.烧伤性休克

3.创伤性休克

4.感染性休克

5.过敏性休克

6.心源性休克〔急性心衰〕

7.神经源性休克〔强烈的神经刺激〕二.休克的病因及分类失血、失液烧伤、创伤感染心力衰竭过敏、强烈的神经刺激第二节休克的发生开展过程和机制微循环机制细胞分子机制微循环微循环Normalstate微循环的调节与功能1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前~(阻力血管〕、后~〔容量血管〕、分~、平安~微循环的调节

受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主

体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管不同原因、不同类型休克的发生开展过程不尽相同，但它们有共同的特征即有效循环血量减少、微循环障碍、重要生命器官灌流缺乏和细胞功能障碍。以经典的失血性休克为例，休克的发生开展过程大致可分为三个时期。休克的发生开展过程和机制第八章休克休克分期与微循环障碍休克初期〔Ⅰ期〕

微循环缺血缺氧期微循环变化1．微循环变化及组织灌流特点〔血压正常〕

⑴微循环小血管强烈收缩痉挛；

⑵因前阻血管收缩比后阻血管明显；

⑶组织灌流量减少，少灌少流，灌<流;

⑷真毛细血管网关闭，A-V〔短路〕吻合支开放;

⑸组织缺血缺氧。一、微循环缺血缺氧期2.微循环缺血的机制真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放少灌少流灌流缺血缺氧毛细血管前阻力血管收缩血管收缩交感-肾上腺髓质系统(+)CA,AgII,ADH等缩血管物质↑β受体毛前阻＞毛后阻3.代偿意义血压代偿“自身输血〞“自身输液〞心肌收缩力↑CO2↑维持BP血液重新分配保证重要脏器血供〔心、脑〕回心血量↑外周血管收缩↑外周阻力↑交感-肾上腺髓质系统兴奋4.临床表现与发生机制

〔1〕对因治疗〔2〕扩容补液：失多少，补多少〔中心静脉压〕〔3〕合理使用血管活性药物可逆转!

5.防治原那么休克中期〔Ⅱ期〕〔微循环淤血性缺氧期〕1.微循环变化真毛细血管网开放↑淤血缺氧毛细血管前阻力血管收缩↓毛前阻<毛后阻少灌少流灌流红细胞、血小板粘附聚集白细胞滚动、附壁白细胞嵌塞WBCadheredtoendothelium2.微循环淤血发生机制有效循环血量↓↓小血管收缩↓交感-肾上腺髓质系统(+)CAs②舒血管物质↑腺苷、组织胺降低血管对儿茶酚胺敏感性↓①酸中毒④

白细胞黏附于微静脉③组胺，激肽微循环血流淤滞毛细血管通透性↑微循环缺血代谢物淤积微循环的变化真毛细血管网开放↑红细胞、血小板粘附聚集白细胞滚动、附壁、嵌塞淤血缺氧Cap前阻力血管扩张血管收缩性↓多灌少流灌＞流毛前阻<毛后阻

“自身输血〞停止“自身输液〞停止心肌收缩力外周阻力，舒张压BP血液流变学恶化脏器灌流循环血量下降回心血量下降3.代偿→失代偿小血管扩张心输出量下降4.临床表现与发生机制

失血、失液、创伤交感-肾上腺髓质系统兴奋血管收缩缺血缺氧〔酸中毒〕对CAs敏感性↓血管收缩↓〔淤血〕回心血量↓BP↓↓ECBV↓恶性循环5.防治原那么〔1〕补液扩容：需多少，补多少〔2〕纠正酸中毒〔3〕合理使用缩血管药

抢救及时，失代归还可逆!休克晚期〔微循环衰竭期〕休克Ⅲ期1.微循环变化微循环衰竭真毛细血管网大量开放微血栓形成微循环出血不灌不流微循环麻痹扩张2.微循环衰竭的机制微血管麻痹性扩张DIC3.临床表现与发生机制

难治且不可逆!第三节重要器官功能衰竭一、心功能障碍

1．冠状动脉血流↓，心肌缺血缺氧；2．酸中毒和高钾使心肌收缩力↓；

3．心肌内DIC引起心肌受损；

二、急性呼吸功能衰竭

休克肺：休克病人肺组织出现肺水肿、肺充血、肺出血、肺不张、肺微血栓形成、肺泡内透明膜形成，称为休克肺。临床表现为进行性低氧血症和呼吸困难。

机制：各种休克原因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜而引起。

三、肾脏功能改变功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭脑功能的改变休克早期，血液重新分配，血压接近正常,脑功能受损小。休克进一步开展，心输出量减少和血压降低，脑缺血，缺氧；脑循环发生DIC时那么脑血液循环障碍并逐渐加重，脑组织缺氧，脑水肿，患者神志冷淡，甚至昏迷。肝功能的损害 低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，腹腔内脏的血管收缩致使门脉血流量急剧减少，休克晚期肝内微循环障碍和DIC形成，这些因素都引起和加重肝细胞缺血缺氧；肠道产生的毒性物质经门脉进入肝，以及肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。胃肠功能的改变休克早期因微小管痉挛而发生缺血导致缺血性损害；继而淤血，肠壁水肿甚至坏死，消化液分泌受