第四章-精神分裂症

概述病因和发病机理临床表现临床分类诊断与鉴别诊断治疗

第四章

精神分裂症（Schizophrenia）案例一：敏感多疑、行为古怪、独来独往的男生

某男，1983年9月出生，湖北省武汉市人，大学文化程度，汉族，未婚，系湖北省某学院学生。

2004年2月8日凌晨（开学第一天），持匕首将同寝室同学刘某、唐某杀伤，声称与刘某有仇，早就想找机会杀掉。刘某、唐某共身中十几刀均重伤住院。被鉴定人在行凶现场被警方拘捕。警方在审讯中发现被鉴定人反应很慢,杀人动机有问题.

据被鉴定人班主任和同学反映：被鉴定人在校期间比较敏感多疑，总是怀疑别人动了他的东西，平素性格内向，孤僻、话少、常独来独往，行为怪异，经常不上课或上课违反纪律、发呆等,有时拿着饭碗上课。被杀的两个同学与之没有什么矛盾，其中刘同学跟他的关系还算是同学中好的.

据被害同学刘某、唐某反映：那天是返校第一天，我们都是经过长途跋涉到校的，很累，所以早早就睡了，凌晨他突然用匕首杀刘某，当时刘某还睡着了，身着单衣，而他一晚合衣未脱鞋睡.我们当时就感到很突然很意外,，平时跟他没什么矛盾更没有仇。平常他跟别的同学不一样，敏感多疑，行为古怪，常独来独往。

案例一：敏感多疑、行为古怪、独来独往的男生(续)

司法鉴定时的供词:

“他们经常动我的东西,如开水瓶、饭碗,我吃了肚子不舒服,他们表面上对我友善,但背后想着法子害我”“我时刻提防着他们,所以我把饭碗拿到教室去”“开学那一天,我想，我不干掉他们,他们就会干掉我,所以我先发制人,我是自卫!”

1．医学结论：精神分裂症2．法学结论：无责任能力一．概述精神分裂症描述性定义：精神分裂症是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。病因未明。其中思维过程紊乱是最显著的特征。历史回顾形成阶段(十九世纪中叶以后)早发性痴呆(法国MOREL,1857)紧张症(德国,KAHLBAUM,1874)青春期痴呆(HECHER,1871)早发性痴呆(德国,KRAEPELIN,1896)确定阶段(20世纪初至50年代)精神分裂症(E.BLEULER,1911)发展阶段(20世纪50年代以后)“内因性过敏衰弱症侯群”“统合不全症”等提案。精神分裂症流行病学调查（数据差异较大）

发病率0.09—0.35‰(年)患病率时点患病率:5.31‰终生患病率:5.69‰(1982);6.55‰(1993);成年人口中:1%年龄与性别15-25是高发年龄;在住院患者中，80%左右的首发病年龄为16—35岁男性:6.65‰;女性:3.96‰阶层低收入阶层高于高收入阶层;城市>农村经济水平下等的患病率为18.90‰,中等的为5.94‰，上等的为3.54‰精神分裂症流行病学调查：复发率：对于初次发作的精神病患者来说，通过药物、心理等综合治疗，约有70％～80％病人能够达到临床痊愈。初次发作的精神分裂症患者，经过系统治疗痊愈出院后，如不维持治疗，第一年的复发率约50％，第二年的复发率约75％，第三年达90％。精神分裂症流行病学调查：提示预后良好的因素有：良好的病前适应能力已婚（良好的社会支持系统）

急性起病和丰富的精神病性症状有明显心理、社会刺激因素

居住于低消极情感表达家庭内女性及早治疗坚持服药提示预后不良的因素有：男性，起病年龄小，慢性起病精神分裂症家族史长期未治疗CT或MRI有大脑结构异常儿童期较差的社会功能儿童期智商低和/或未受良好教育。注：CT：计算机断层扫描。MRI：核磁共振成像。二、病因学（病理学）研究遗传因素神经生化因素神经病理因素物质滥用心理社会因素个性特征遗传因素--遗传学研究遗传风险度与分裂症患者血源关系越近，患病的风险度越高病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大（风险度的大小与性别无明显关系，可排除伴性遗传）同病率MZ：70.6％，DZ17.1％父母均有病，其子女为40％;如一个有病，则子女为7％～17％.上海的研究者们对1988名精神分裂症病人的54570名家属进行了调查，发现家属精神分裂症的发病率比在普通人群中要高６.２倍。遗传因素--实验遗传学目前对精神分裂症的基因定位研究，尚无定论。

多数学者认为是多个基因累加的结果。有研究锁定了可能性最大的三个基因：位于第6，第8，第13对染色体。（与谷氨酸有关）英国科学家研究，病理基因位于第5对染色体。神经生化因素本病的生化病理基础研究有以下几个方面：①多巴胺功能亢进假说②5-羟色胺假说③血小板单胺氧化酶活性的研究④神经肽与精神分裂症的关系⑤多巴胺能子流和谷氨酸子流功能不平衡假说⑥额叶纹状体功能缺陷假说反映了近二十多年来神经科学的研究进展。神经生化因素多巴胺功能亢进假说：认为，要么是由于多巴胺过剩所致,要么是神经突触受体对正常水平的多巴胺过度敏感所致。对多巴胺假说的质疑：1、都是以已确诊的精神分裂症患者为研究对象。差异可以被解释成药物作用或因幻觉或妄想等症状所致。(Johnstone,2000)2、氯氮平治疗是通过影响5-羟色胺而不是影响多巴胺系统而起作用。（表明其他的神经递质也可能与精神分裂症有关）质疑：3、安定类药的服用对相当一部分精神症患者无效（反证）。4、当给正常人服用增加多巴胺活动的药物时，很少会产生类似精神分裂症的症状。神经病理因素--脑结构、脑组织异常

病理解剖研究：在慢性病例可见大脑皮层轻度萎缩和脑室扩大。尸检结果：边缘系统、颞叶及额叶区域的体积和神经元密度都在减少,并且神经元之间的联系也比较混乱。英国医学家汤米·夏尔马宣布，他发现了精神分裂症的早期病灶，即该病患者脑部的丘脑往往比正常人要小。神经病理因素--病毒感染在母孕期受到病毒感染的胎儿、孕期及围产期的合并症，使本病的发病率提高。冬天出生比夏天出生感染精神分裂症的风险要大。(Tomyetal.,1997)。在出生前5个月中母亲患过流感的女性胎儿

患精神分裂症的几率要高。（

frakeieta1.,1995)神经病理因素--球形小粒子瑞典研究人员在精神分裂症患者的脑脊液中发现了一种很细小的分子，它可能是本病的标志物，或至少与此有关。他们采集了22名精神分裂症患者和38名健康人的脑脊液。研究者报告在前组的20人身上发现了球形小粒子，而对照组只有2人。它可能是一种新的生命形式，它大于病毒而小于细菌。它们不是任何已被发现的常见病毒或细菌，它们更象引起疯牛病的朊病毒。神经病理因素--妊娠及分娩并发症妊娠及分娩并发症会引起一些微弱的大脑损伤,从而增加精神分裂症的发病率。精神分裂症患者中存在多种分娩并发症:如出生体重较低、需要急救或育婴器才可存活、缺氧、各种原因的早产等。

(GeddeetaI.,1999)神经病理因素--母亲的压力在怀孕期间经历了爆炸事件的妇女比没有此经历的妇女所生子女患精神分裂症的几率要高。

(VanOs&Selten,1998，对比了二战中丹麦妇女）可能是压力状态下出现激素水平变化；出现抽烟、喝酒等行为改变；出现分娩并发症，等为中介导致。物质滥用兴奋药会引发短暂的精神病体验,并诱使已有的精神病复发。(SateI&Edell,1991)

吸食大麻也会增加精神分裂症的发病率。(AndreaSSOIletal.1987，以大约45000个瑞典人为被试的纵向研究中发现）

机制：大麻会提高细胞中的多巴胺水平,从而促发精神病。心理社会因素--经济地位经济地位低下者是精神分裂症的高危人群。国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示：经济水平高低；在业与否，患病率有显著性差异。造成心理压力大、社会心理应激多。心理社会因素--精神分裂症基因型母亲(Fromm-Reichma，1948)

:受精神分裂症基因型母亲

抚养而出现的。这些母亲表面上看起来很热情、自我牺牲,实际上却是自我为中心、冷酷和盛气凌人的。混乱不堪的信息。最终导致孩子们行为混乱、认知失调。心理社会因素--NEE家庭NEE家庭：较高水平的消极情绪表达、敌意或较多的批评。致病并致复发。（Vaugh&Leff,1976）个性特征孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%～60%。国内资料：病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%，比对照组高7倍。精神分裂症和分裂样人格可能有共同的遗传基础。三、精神分裂症的临床表现精神分裂症的临床症状十分复杂和多样；不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。

临床表现１、早期症状

--性格改变--类神经症症状２、阳性症状：

--幻觉

--妄想

--怪异行为等３、阴性症状：

--情感淡漠

--思维贫乏

--缺乏主动性等早期症状说明：1、类神经衰弱状态

头痛失眠多梦，注意力不集中，倦怠等(无痛苦体验)。

2、性格改变

性格反差大，或疑心重重，怀疑别人。3、情绪反常

对人淡漠疏远，或无缘故地紧张焦虑害怕。4、意志减退

变得懒散，仪态不修，没有进取心。5、行为动作异常

独处不爱交往，或做些莫明其妙的动作。４、特征性精神症状：精神分裂症一般具有如下特征性的症状：(1)思维联想障碍思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

特征性精神症状：(2)情感障碍：情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。特征性精神症状：(3)意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差、社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。特征性精神症状：(4)幻觉（感知障碍）幻觉见于半数以上的病人，最常见的是幻听（评论性幻听、命令性幻听）。特征性精神症状：(5)妄想（思维内容障碍）特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想。（继发性妄想常发生于幻觉基础之上。）

特征性精神症状：(6)紧张综合征最明显的表现是紧张性木僵，病人缄默不动，违拗或呈被动性服从，并伴有肌张力增加。

精神分裂症的发病过程预兆期活动期残留期四、精神分裂症的临床分类根据临床症状群的不同，可划分不同类型。(1)单纯型

（残留型）

较少见。青少年起病，起病缓慢，表现日益加重的孤僻、被动、活动减少，日益脱离现实生活。逐渐发展的人格衰退。一般无幻觉和妄想。自动缓解者少，预后差。分类２．偏执型又称妄想型，50％以上。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。

分类３．青春型（紊乱型）较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期。主要症状思维内容离奇，破裂；情感改变突出，喜乐无常；行为幼稚，不协调。精神症状丰富易变。幻觉妄想片断零乱。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。

分类４．紧张型本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相表现为木僵或亚木僵状态。言语缄默、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语；有时会从木僵状态突然转变为难以遏制的兴奋躁动，这时行为暴烈，常有毁物伤人行为。本型可有自发缓解，治疗效果较其它型好。分类

5．未分型症状表现不能归入以上诸型。类型频度发病年龄起病形式症状病程发展预后偏执型paranoid

最常见中年缓慢妄想幻觉缓慢较好青春型hebephrenic较常见青年较急不协调症状较快较差紧张型catatonic

少见青、中年较急木僵等紧张症状较快较好单纯型simplex

少见少、青年很缓慢阴性症状很缓慢差精神分裂症临床类型一览表：五、诊断标准CCMD-31、症状标准2、严重标准3、病程标准4、排除标准精神分裂症一、症状标准(≥

2/9项,单纯型另规定）1、反复出现的言语性幻听2、明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯或思维贫乏3、思想被插入、被撤走、被播散、思维中断或强制性思维4、被动、被控制，或被洞悉体验；（被动躯体活动、情感、行为、冲动或意志）5、原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其它荒谬的妄想6、思维逻辑倒错、病理性象征性思维或语词新作7、情感倒错，或明显的情感淡漠8、紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为9、明显的意志减退或缺乏

精神分裂症二、严重标准自知力障碍社会功能严重受损或无法进行有效交谈精神分裂症三、病程标准符合症状标准和严重标准≥1个月单纯型≥

2年精神分裂症四、排除标准（鉴别诊断）(1)神经衰弱（自知力完整、情感反应强烈、要求治疗）(2)强迫性神经症（摆脱强迫状态的愿望强烈）(3)抑郁症（情感是低沉而不是淡漠）(4)躁狂症（情感反应与环境协调，有感染力）(5)反应性精神障碍(有精神刺激因素，情感反应鲜明)(6)偏执性精神病(妄想内容比较固定，很少伴有幻觉)(7)症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍)(8)器质性精神病（脑电图）(9)病态人格(一般没有精神症状)六、精神分裂的治疗（一）精神分裂症急性期怎样治疗?药物治疗及物理治疗为主，（辅以心理治疗和工娱治疗）使病情尽快缓解。药物种类的选择应根据主要症状和病人具体情况而定。治疗(1)对以精神运动性兴奋和幻觉、妄想、行为紊乱、情感反应等阳性症状为主要症状的精神分裂症患者，应首选镇静作用强、控制兴奋躁动及抗幻觉妄想效果明显的药物，如氯丙嗪、氯氮平、氟哌啶醇、甲硫达嗪、奋乃静等抗精神病药物。治疗(2)对以思维贫乏、情感淡漠、意识活动明显缺乏、缄默、退缩、被动等阴性症状为主的患者，应选具有激活作用的药物，如舒必利、氟奋乃静、三氟拉嗪、三氟噻片、氯氮平、利培酮等，以口服为主，必要时给予舒必利静脉点滴。维思通

治疗

(3)对极度兴奋躁动、拒食、拒服药、无法管理、木僵、缄默、自杀、自伤、伤人、损物者，若无禁忌症，应合并电抽搐治疗。治疗（二）精神分裂症慢性期怎样治疗?

除继续药物治疗外，应注重：心理治疗：奖励行为疗法。强化其正常行为。工娱治疗：劳动和文体活动，防止脑衰退。家属要配合。

抗精神病药物的使用原则：1.原则上单一用药。

2.用药时一般从小剂量开始，缓慢加量，2周内加至治疗量。

3.对拒药及有藏药企图者，使用长效制剂。（“恒德”。每2周肌肉注射1次）4.尽可能用最少剂量，保持最佳效果，避免超大剂量。5.伴有忧郁、出现药物性锥体外系反应及难治性病例，可考虑合并用药。

6.用氯氮平时必须定期复查血象。(粒性白血球缺乏）7.症状控制后应用小剂量维持2-3年。关于锥体外系副作用急性肌张力障碍：局部肌群持续性强直性收缩震颤麻痹综合征：全身肌张力增高+震颤静坐不能：主观上不能控制地