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文档简介
第三节心血管活动的调节RegulationofcardiovascularactivityP130Theaimofthecirculatoryregulationistoregulatethebloodflowoforganstofittheirmetabolicrequirementindifferentcondition.Theregulationofbloodflowareofthreemajortypes:NeuralHumoralLocal一.NeuralRegulation神经调节(一)心血管的神经支配
(1)Innervationoftheheart(心脏的N支配)
心交感N心迷走N
起源脊髓胸段T1~T5
延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右:窦房结、房室肌前壁右:窦房结左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch
受体β1M阻断剂心得安阿托品1.心脏的N支配和作用(2)交感N和迷走N对心脏的作用
生理作用心交感N
心迷走N
变时
4期Na+Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↑
→最大复极电位↑(自律性)↓自动去极速↓
(正变时)自律性↑(负变时)↓自律性↓变传导
0期Ca2+、Na+内流↑→0期
0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速+幅度↑
去极速+幅度↓
(正变传导)↓(负变传导)↓传导性↑传导性↓变力
2期Ca2+内流↑+肌浆网释放Ca2+↑(收缩性)
肌浆网释放Ca2+↓
↓
收缩力↑收缩力↓
紧张性↑→血管缩,紧张性↓→血管舒2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N(=交感缩血管N)
中枢:延髓的缩血管中枢(T1~L2~3侧角)
分布:绝大多数血管(几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配,绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配)。
递质:N节前纤维Ach,N后纤维NE(有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应)。
受体:α(主)、β
作用:α受体→血管缩>β受体→血管舒
特点:①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动:
(2)舒血管N
交感舒血管N
副交感舒血管N
脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核
分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAch
P物质或组胺受体MM作用血管舒血管舒局部微动脉舒张特点①不参与血压调节①不参与血压调节皮肤划痕引起的红晕②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管S2~3外侧核链交感缩血管N
交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、
(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核递质NEAChACh受体α(主)、βMM阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品
分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、(多为单一支配)外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒
β受体→血管舒特点
①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节
②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结:血管的N支配与生理作用∨Thecontrolcenterofcardiovascularactivitiesisthenucleusgroupsatdifferentlevelsforcontrollingcardiovascularactivities,includingspinalcord(脊髓)
brainstem(脑干)Hypothalamus(下丘脑)limbicsystem(边缘系统)cerebralcortex(大脑皮层)Cerebellum(小脑)(二)cardiovasularcenter(心血管中枢)
部位
特点
脊
T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应
缩血管区
①是最基本的心血管中枢延(头端腹外侧C1)
舒血管区③相互间有突触联系(尾端腹外侧A1)髓心抑制区(迷走背核、疑核)(吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气:相反)
延
下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核......(二)cardiovasularcenter(心血管中枢)⑤呼吸可改变其紧张性:②始终有紧张性,且>交感紧张性④传入神经接替站:孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂
1.颈A窦和主A弓压力感受性反射(1)barorecepter
(压力感受器)
部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。
适宜刺激:血管壁的牵张度≈血压的变化。(2)传入神经窦N(加入舌咽N)。弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N)。(3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射(4)反射效应心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+--孤束核窦弓反射(5)反射特点:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑
缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性>缓慢持续的变化。
Ⅱ:正常Bp在8~24Kpa工作范围内变化,其敏感性高。
③在高血压情况下,其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(6)Significanceofthebaroreceptorreflex
(减压反射的意义)Tokeepthearterialpressurerelativelyconstant减压反射弧任何一环节出现障碍,就不能维持血压相对恒定,如切断“缓冲N”或破坏孤束核,立即造成高血压。
2.心肺感受器反射机械牵张:血压↑、血容量↑化学物质:PG、缓激肽、药物(藜芦碱)↓心肺感受器兴奋↓交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑
垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓心房心室肺循环大血管壁3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射呼吸中枢(+)心率、心输出量、外周阻力↑↓PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)↓窦、弓N孤束核交感缩血管中枢紧张性升高皮肤、内脏骨骼肌血管缩
外周阻力↑血压↑↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接化学感受性反射的特点:
①感受器感受刺激的敏感性是:外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑(尤其PO2↓)敏感;中枢感受器对[H+]↑PCO2↑(尤其PCO2↑)敏感。②平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。③对呼吸的调节作用>对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。
IntroductionVarioushormones,chemicalsHave
long-lastinginfluencesoncardiovascularfunction.HormonesandchemicalsareclassifiedintotwogroupsVasoconstrictors(血管收缩剂)Vasodilators(血管扩张剂)二、Humoralregulation(体液调节)动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、Humoralregulation(体液调节)(一)全身性体液调节因素循环血量↓等适宜刺激1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
1.刺激肾素分泌的因素;
2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用:[注]:AⅠ:不具有活性,AⅡ:主要AⅢ:<AⅡ(1)刺激肾素分泌的因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓
肾近球细胞
肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体肾上腺皮质球状带肾素(2)TheactionofAngiotensinII(血管紧张素Ⅱ的作用)血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ
①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑;②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑,以及引起渴觉;③刺激ADH、ACTH释放;④抑制压力感受性反射→心率↓;⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑;⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放;⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮;⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、
NaCl重吸收↑细胞外液量↑卡托普利
2.EpinephrineandNorepinephrine(肾上腺素和去甲肾上腺素)
肾上腺素(E)
去甲肾上腺素(NE)来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维
共性兴奋、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂
升压剂
心脏结合β1受体基本同E
正变时、正变力、正变传导作用心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑
血管除冠脉外皮肤、内脏血管缩(
)全身各器官血管缩骨骼肌、肝血管舒(β2
)外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒
较E弱
代谢血糖↑、脂分解↑、
较E弱
耗氧↑、产热↑
3.Vasopressin
(VP,血管升压素)适宜刺激:下丘脑:视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-(+)血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应(+)(+)来源:VP作用:①正常时(少量VP↑)→抗利尿效应,只有血浆浓度明显高于正常时(即交感、RAA系统活动发生异常时),才引起升压效应;②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性,缓冲升压效应;
③是缩血管(除脑血管外)最强烈的一种体液因素。4.心房钠尿肽(ANP)适宜刺激:
来源:
作用:
心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓
水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽5.血管内皮生成的血管活性物质(1)舒血管物质
★
前列环素(PGI2):内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2;血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→
血管舒张。
★
内皮舒张因子(EDRF)≈NO:刺激:低氧、缩血管物质(NE、VP、A等)
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质(P物质、5-HT、ATP等)一氧化氮(NO)↓释放血管内皮细胞↓来源:作用:
①舒张血管:NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cAMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压:BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管:
NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓
NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应:
ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张
缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张(2)缩血管物质★
内皮缩血管因子(EDCF):有多种,其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。
在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓,后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖
6.阿片肽(吗啡样活性多肽)种类:β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源:纹状体、杏仁核、下丘脑前区(垂体)强刺激(内毒素、失血、针刺)纹状体、杏仁核、下丘脑前区(垂体)β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用:主要为中枢性作用Bp↓(二)局部性体液调节因素
1.激肽系统
种类:缓激肽、血管舒张素
来源:局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶
↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓(激活)血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
作用:①最强烈的舒张血管,调节局部血流量和参与血压调节;②增毛细血管通透性,局部水肿;③远曲小管水钠重吸收;④刺激N末梢产生痛觉。
2.组胺
来源:组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。
刺激:当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。
作用:组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管,局部水肿。
3.前列腺素
前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。
4.组织代谢产物自身调节
组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H+、K+等)浓度↑→局部血管(微A和毛细血管前括约肌)舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。
第五节器官循环一、冠脉循环(一)冠脉循环的结构与功能特点
1.途径短,流速快,灌注压高,血流量大。
2.小分支呈直角从主支发出,从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性:心舒期心缩期。
3.末梢分支吻合虽多但较细(有效功能吻合支少)→异常时代偿能力差:突然梗阻时不易建立侧支循环,导致心肌梗死。
4.代谢调节作用神经调节作用。(二)冠脉血流量的调节1.体液调节(1)心肌代谢产物
∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢;②A-V血氧差大(高耗氧量),心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小,而需依靠扩张冠脉来代偿氧供;③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。∴当心肌代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。
注①:低氧对冠脉的作用极为明显。其机制:低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。
注②:若冠脉硬化+心跳↑时,虽有代谢产物,亦难扩冠脉→心肌缺血。(2)激素去甲肾上腺素和肾上腺素
促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑(肾上腺素的作用为强)。甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。血管升压素和血管紧张素Ⅱ
冠脉收缩→冠脉血流量↓。缓激肽和前列腺素扩张冠脉→冠脉血流量↑。(二)冠脉血流量的调节2.神经调节(
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