B高血压患者的血压变异性(BPV)晨峰血压

一日之计在于晨——重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件

主要内容晨峰血压概念1血压晨峰发生机制2晨峰血压危害3如何降低晨峰血压4高血压患者的24小时血压变化模式张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288ThomasG.etal.NEnglJMed2006;354:2368-74中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240诊室血压晨峰血压夜间血压杓型日间血压自测血压血压变异性晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14mmHg(4—35mmHg)，甚至可上升80mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morningbloodpressuresurge，MBPS)—张维忠《血压变异和晨峰的概念及其临床意义》血压晨峰发生机制冯品，等.血压晨峰现象[J].血管病学进展，2009，30（4）：591-593血液流变学变化交感神经系统激活清晨时段动脉压力感受器敏感性降低、动脉粥样硬化、小动脉重构、血管收缩反应性增强、氧化应激等因素行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等

晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险

CCA-IMT(mmHg)CCA-IMT：颈总动脉内膜-中膜厚度Hypertension.2005Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内膜-中膜厚度(CCC-IMT)之间的关系，入选539名受试者进行动态血压监测和颈动脉超声检查

晨峰血压升高增加LVH风险LVM/h(g/m2,7)清晨SBP变化JHypertens.2004Jun;22(6):1113-8.LVH风险随清晨SBP升高而增加该研究对507例未经治疗的高血压患者进行了动态血压监测，同时应用心脏超声检测左心室质量。结果发现血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关，且这种关联独立于24h平均血压水平晨峰血压升高增加肾脏的损害尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素对201例老年原发性高血压患者进行了24ｈ动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压正常者(P＜0.01)，说明清晨高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能郑霞,等..清晨高血压与靶器官损害的研究.山东大学学报,2007,45（8）：1-3P<0.05晨峰血压6:000:0012:0018:001.Mulleretal.NEnglJMed1985;313:1315–13222.Marleretal.Stroke1989;20:473–476.020406080100120140160180卒中(每2h)05101520253035404550心肌梗死(每1h)卒中(n=1,167)心肌梗死(n=2,999)时间研究表明清晨高血压显著增加心脑血管事件风险1.1167例缺血卒中患者，观察新发卒中在一天中的分布

12.2999例住院治疗的心肌梗死患者，观察新发心梗在一天中的分布2血压的昼夜节律在清晨最为显著，此时，人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压从相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象即为“血压晨峰”

计算标准：起床后2h平均血压与包括夜间最低血压在内的1h平均血压(即最低血压及其前后两个血压测得值的平均值)之间的差值33.黄绮芳等.中华心血管病杂志,2008，36(1)降低晨峰血压所带来的心脑血管获益SBP-10mmHg或DBP-5mmHg2002年，LewingtonS.等运用荟萃分析对6个前瞻性研究发现，减低晨峰程度合理地成为降压治疗的新目标方伟，等.中西医结合疗法对高血压患者血压晨峰现象的影响.中华中医药学刊,2009,27(5):1110-1112Lancet,2002,360(9349):1903-1913.心脑血管事件下降(%)如何降低晨峰血压？霍震,等.老年高血压患者血压晨峰现象分析.张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288选用长效的24h平稳降压药谷峰比值(T/P)>50%平滑指数(SI)

>0.8半衰期长OleLederballePedersenetal.JournalofHypertension2007,25:707–712VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组vs.氨氯地平组收缩压差值。结果证实：氨氯地平控制服药后20-24小时血压,显著优于缬沙坦1611162124给药后时间(小时)210-1-2-3-4两组平均收缩压差值(mmHg)缬沙坦更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压VALUE研究表明：CCB降压更持久，有效控制24小时血压氨氯地平半衰期35-50小时最后4个小时

收缩压差值达2.7mmHg*P=0.039*长效CCB氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASCUSPI.受体氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。血药浓度达峰时间(小时)血浆半衰期(小时)生物利用度(%)氨氯地平(络活喜)6-1235-5064-80硝苯地平控释片62-334-43非洛地平缓释片2.5-511-1620氨氯地平:真正长效的CCB络活喜®美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书CanJCardiol.1998May;14(5):682-8.硝苯地平控释片60mg氨氯地平10mg非洛地平缓释片10mgDBPSBPDBPSBPDBPSBPT/P比值68%