职业性有害因素与职业中毒

第二章职业性有害因素与职业中毒公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室

第一节概述职业性有害因素职业中毒概述

职业性有害因素职业性有害因素职业性有害因素(Occupationalhazards)：在不良的劳动条件下存在的可直接危害劳动者健康的因素。职业危害：职业危害是指劳动者在从事职业活动中，由于接触生产性粉尘、有害化学物质、物理因素、放射性物质而对劳动者身体健康所造成的伤害。不良的劳动条件影响劳动者的健康甚至引起职业病（occupationaldisease）职业性有害因素职业性有害因素♠室内环境♠大气环境♠户外环境♠设备布局♠化学性有害因素♠物理性有害因素♠生物性有害因素32

劳动过程1

生产环境

生产过程♠劳动组织♠体位方式♠智/体比例劳动条件职业性有害因素3、生物因素

biological

①炭疽杆菌②布氏杆菌③森林脑炎病毒1、化学性有害因素

chemicals

①生产性毒物②生产性粉尘生产过程中的有害因素2、物理因素

physical

①异常气象条件②异常气压③噪声④振动⑤非电离辐射⑥电离辐射职业性传染病显微镜下观测到的炭疽热杆菌职业性有害因素劳动组织制度不合理劳动过程中的有害因素精神心理紧张劳动强度过大或生产定额不当个别器官或系统过度紧张长时间于不良体位或使用不合理工具职业性有害因素自然环境物理因素强度不适生产环境中的有害因素厂房的建筑和布局不合理生产过程不合理缺少必要的防护设施采光照明不合适生产性毒物与职业中毒概述PRODUCTIVETOXICANT&OCCUPATIONALPOISONING生产性毒物（productivetoxicant）在生产劳动过程中接触的对职业人群的健康产生功能性或器质性损害甚至危机生命的化学物质职业中毒（occupationalpoisoning）在生产劳动过程中由生产性毒物引起的中毒职业中毒概述

一、生产性毒物的来源与存在形态1.来源：

以原料①、半成品②、产品③、辅助材料④、副产品⑤、废弃物⑥、夹杂物⑦、分解产物⑧等形式存在。

以钢铁工业生产过程为例：

①煤

⑤沥青、煤焦油

④焦碳③

①矿石②烧结矿石③生铁、钢锭

（含C、S等⑦）CO、SO2⑧⑥炉渣一、生产性毒物的来源与存在形态2.主要存在形态：气态气体（gas）常温常压下呈气态的物质，如：CO、SO2

蒸气(vapor)固体升华呈气态，如：萘、碘、硫等；液体蒸发、挥发呈气态，如：苯、汽油。一、生产性毒物的来源与存在形态烟(smoke):悬浮于空气中的φ<0.1μm的固态小微粒液体喷洒成小液滴如：农药喷洒形成农药雾蒸气冷凝成小液滴如：SO3遇冷形成H2SO4雾雾(mist):悬浮于空气中的液态小微粒

固态

液态

气溶胶

粉尘(dust):悬浮于空气中的φ=0.1-10μm的固态小微粒：二、生产性毒物的接触机会原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；作业人员进入反应釜出料和清釜；废料的处理和回收；化学物的采样和分析；设备的保养、检修等。

三、生产性毒物进入人体的途径

1．

呼吸道----是引起职业中毒的主要途径

２．皮肤----是引起职业中毒的主要途径

３．消化道——不良卫生习惯、意外事故

四、毒物在体内的过程

1．分布蓄积（distribution&accumulation）

２．生物转化：进入体内的生产性毒物参与体内生化反应，其化学结构发生变化的过程３．排泄：进入体内的毒物可以原形或代谢产物从肾脏、消化道和呼吸道等途径排出毒物的物理性质剂量、浓度与接触时间毒物的联合作用个体易感性五、影响生产性毒物作用的因素影响因素14352毒物的化学结构六、生产性毒物危害的控制原则控制原则降低毒物浓度根除毒物个体防护安全卫生管理

建筑布局职业卫生服务124653

七、职业中毒的临床1.临床类型2.主要临床表现3.职业中毒的诊断4.职业中毒的急救和治疗原则

七、职业中毒的临床1.临床类型急性中毒慢性中毒亚急性中毒迟发性中毒和毒物的吸收1998-1999急性职业中毒比较0.150.470.671999.5-2000.5重大急性职业中毒比较1.670.541.920102030405060701999.52000.51999.5644142000.5166841起数人数死亡人数中毒类型年度起数中毒人数死亡人数慢性职业中毒2001116620021300急性职业中毒2001759?2002590?农药中毒200113933877注：2001年为23个省、自治区、直辖市的报告。职业中毒漏报率约为70%。2001~2002年全国主要中毒情况七、职业中毒的临床神经系统呼吸系统血液系统消化系统泌尿系统循环系统生殖系统皮肤其它2.主要临床表现七、职业中毒的临床中毒性脑病神经衰弱1.神经系统心理紧张植物神经功能紊乱震颤周围神经病七、职业中毒的临床2.呼吸系统肺水肿肺炎呼吸道炎症呼吸道刺激哮喘七、职业中毒的临床高铁血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症贫血3.血液系统溶血白血病七、职业中毒的临床口腔病变胃肠病变中毒性肝损害4.消化系统七、职业中毒的临床急慢性中毒性肾病化学性膀胱炎泌尿系统肿瘤5.泌尿系统七、职业中毒的临床心肌病动脉硬化心肌损害6.循环系统肺心病七、职业中毒的临床生殖毒性发育毒性7.生殖系统七、职业中毒的临床接触性皮炎8.皮肤职业性皮肤肿瘤七、职业中毒的临床3.职业中毒的诊断A、综合分析

(可靠的依据充分的诊断依据)：

职业史和既往病史劳动卫生资料临床症状和体征实验室检查B、集体诊断：县以上医疗行政部门指定3人以上诊断小组C、严格掌握：严格遵照国家颁布的《诊断标准》D、动态观察：疑难病例定期动态观察或实验性治疗诊断、会诊

七、职业中毒的临床4.职业中毒的急救和治疗原则急性职业中毒现场急救阻止毒物继续吸收解毒和排毒对症治疗慢性职业中毒职业病目录一、

尘肺二、

职业性放射性疾病三、

职业中毒四、

物理因素所致职业病五、

生物因素所致职业病六、

职业性皮肤病七、

职业性眼病八、

职业性耳鼻喉口腔疾病九、

职业性肿瘤十、其他职业病

1、矽肺2、煤工尘肺3、石墨尘肺4、碳黑尘肺5、石棉肺6、滑石尘肺7、水泥尘肺8、云母尘肺9、陶工尘肺10、铝尘肺11、电焊工尘肺12、铸工尘肺13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺一、尘肺

外照射急性放射病外照射亚急性放射病外照射慢性放射病内照射放射病放射性皮肤疾病放射性肿瘤放射性骨损伤放射性甲状腺疾病放射性性腺疾病放射复合伤根据《职业性放射性疾病诊断标准(总则)》可以诊断的其他放射性损伤

二、

职业性放射性疾病1、铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)2、汞及其化合物中毒3、锰及其化合物中毒4、镉及其化合物中毒5、铍病6、铊及其化合物中毒7、钡及其化合物中毒8、钒及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒11、铀中毒12、砷化氢中毒13、氯气中毒14、二氧化硫中毒三、

职业中毒15、光气中毒16、氨中毒17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二硫化碳中毒21、硫化氢中毒22、磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒23、工业性氟病24、氰及腈类化合物中毒25、四乙基铅中毒26、有机锡中毒27、羰基镍中毒28、苯中毒29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒41、苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒

44、酚中毒45、五氯酚(钠)中毒46、甲醛中毒47、硫酸二甲酯中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有机磷农药中毒51、氨基甲酸酯类农药中毒52、杀虫脒中毒53、溴甲烷中毒54、拟除虫菊酯类农药中毒55、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病56、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性急性中毒三、

职业中毒中暑减压病高原病航空病手臂振动病四、物理因素所致职业病1、炭疽2、森林脑炎3、布氏杆菌病

五、生物因素所致职业病1、接触性皮炎2、光敏性皮炎3、电光性皮炎4、黑变病5、痤疮6、溃疡7、化学性皮肤灼伤8、根据《职业性皮肤病诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性皮肤病六、职业性皮肤病

1、化学性眼部灼伤2、电光性眼炎3、职业性白内障(含放射性白内障、三硝基甲苯白内障)1、噪声聋2、铬鼻病3、牙酸蚀病

七、职业性眼病八、职业性耳鼻喉口腔疾病1、石棉所致肺癌、间皮瘤2、联苯胺所致膀航疡3、苯所致白血病4、氯甲醚所致肺癌5、砷所致肺癌、皮肤癌6、氯乙烯所致肝血管肉瘤7、焦炉工人肺癌8、铬酸盐制造业工人肺癌1、金属烟热2、职业性哮喘3、职业性变态反应肺泡炎4、棉尘病5、煤矿井下工人滑囊炎九、职业性肿瘤十、其他职业病谢谢大家！

防治职业中毒是全社会共同的责任！第二节铅（Pb）Lead一、接触机会铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。一、接触机会Pb的加工——熔Pb：制造铅丝、铅皮、铅箔、铝管。铅槽、铅丸等，旧印刷业的铸版、铸字，制造电缆，焊接用的焊锡，废铅回收等，制造Χ线和原子辐射防护材料。Pb5(AsO4)3Cl采矿破碎浮选脱水一、接触机会

3.焊接和熔割含Pb金属：修拆旧船、桥梁时的焊接、自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，

4.含Pb化合物的生产和使用：常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。

一、接触机会以上作业，铅以蒸汽和烟尘形式逸散。国内目前铅危害最重作业：蓄电池制造、铅熔炼、拆旧船熔割一、接触机会生活接触:

除了工业废气带来的污染以外，机动车汽油燃烧、玩具、家庭装饰材料（油漆、涂料），地毯、香烟烟雾、化妆品（口红、爽身粉），金属餐具、食品、等，都是铅的污染源。一、接触机会：由于铅的毒性持久，半衰期长达14年，因此，人体中的铅浓度通常是环境中的5倍

Pica

ChildEating

OldPbPaint

油漆铃铛

（二）吸收、分布与排泄

1.吸收

呼吸道（主要）通常以蒸汽，烟尘及粉尘形态进入，吸入量随铅粒大小而不同，铅烟约40%可吸收进入血循环。消化道

(其次)主要原因:铅作业场所进食，饮水,吸烟。约5~10%可经肝静脉进入肝脏代谢皮肤完整的皮肤不吸收无机铅，但四乙基铅可通过完整的皮肤粘膜吸收。二、吸收、分布与排泄血循环90%与红细胞结合10%在血浆可溶性PbHPO4与血浆蛋白结合铅早期分布于肝、肾、脾、肺、脑数周后95%难溶性PbPO4沉积于骨、毛发、牙齿5%可溶性PbHPO4肝，脑，肾，心，脾，基底核皮质灰白质当感染、服用酸性药物}→体内酸碱平衡破坏→骨内不溶的PbPO4→溶解度增大100倍的磷酸氢铅→入血：中毒症状发作慢性中毒急性发作储存库靶器官诱因R2.分布与蓄积二、吸收、分布与排泄3.排泄主要随尿排出其次是粪便其它：毛发，胆汁，乳汁，唾液，汗液，月经

血铅可通过胎盘屏障,影响子代

(孕妇血铅浓度与6岁儿童感知语言定量记忆能力负相关)三、中毒机理：1.卟啉代谢障碍，抑制血红蛋白的合成2.对NS的作用3.对肾脏与血管的作用ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP---游离原卟啉游离原卟啉+Zn2+结合—ZPP锌原卟啉琥珀酰辅酶A+甘氨酸

ALAS

ALAALAD卟胆原尿卟啉原合成酶尿卟胆原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶粪卟啉原Ⅲ

粪卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ

亚铁络合酶Fe2+血红素珠蛋白血红蛋白PbPbPb线粒体胞质内铅中毒病人出现的异常血红素前体化验1.卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一)

由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。三、中毒机理：2.对NS的作用

(1)铅δ-ALA↑→抑制GABA（γ-氨基丁酸）→干扰NS功能产生意识、行为等精神效应

(2)铅→影响脑内儿茶酚胺代谢→铅毒性脑病→周围神经病→N传导速度↓→末梢感觉↓→NC膜改变→脱髓鞘→

腕下垂

三、中毒机理2.对NS的作用慢性的低水平的铅暴露不但影响儿童的智力发育，还影响学习行为和听觉等多方面的神经系统发育过程，且其影响可能是长远的。铅的神经毒性主要影响大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马回特别明显，海马回是控制学习和记忆活动的中枢。神经肌接头三、中毒机理3.对肾脏与血管的作用铅因损害线粒体,影响ATP酶而干扰主动运转机制→损害近曲小管内皮细胞功能→重吸收↓→滤过率↓→尿肌酐排出↓→尿糖↑尿蛋白↑→影响肾小球旁器功能→肾素合成,释放↑→血管痉挛→HBP、腹绞痛、铅容四、毒作用表现一）慢性中毒神经系统表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。血液及造血系统可有轻度贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。其它系统：肾脏损害：肾脏血管硬化→蛋白尿。铅容：面部小动脉痉挛→面色苍白，与贫血不一致。高血压：肾脏小动脉痉挛女工对铅敏感，特别是孕妇,哺乳期妇女,可引起月经异常、不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数减少，活动减弱，形态改变。四、毒作用表现四、毒作用表现二）急性中毒1．原因:主要由生活性引起，多因误服或过多服用含铅化合物偏高造成或吸入高浓度铅蒸气而中毒2.作用:抑制细胞内酶的活性，使人体生理功能发生障碍，消化系统、神经系统和造血系统病变显著。3.潜伏期：短：4—6小时一般：2—3天最长：

1—2周四、毒作用表现消化系统症状有恶心、呕吐、便秘、剧烈腹部绞痛（脐周）、黑便（含硫化铅），呕吐物混在血液，或呈奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅）严重者出现虚脱。神经系统症状：头痛、头晕，严重者癫痫样发作、谵妄、瘫痪、甚至昏迷。造血系统：可有贫血。严重溶血时出现黄疸及血性蛋白尿实验室检查铅定量0.1mg/L以上。Cp(++)1.职业史:专业工龄、工种、接触方式、用铅量、群体发病等。2.劳动卫生调查：工艺过程、空气监测、卫生防护、个人防护3.临床表现：4.实验室检查：五、诊断与处理原则铅中毒诊断应密切结合接触史和生产现场情况进行。国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下：

1、铅吸收处理原则有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅>0.34μmol/L(0.07μmg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；或血铅>1.9μmol/L(400μg/L)）；或诊断性驱铅试验用CaNa2EDTA

O.5～1.Og后若尿铅>1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L者(0.8mg/L)者。继续原工作,3~6月复查一次。五、诊断与处理原则2、轻度中毒常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：1、轻度中毒处理原则①尿ALA>23.8μmol/L或

35.7μmol/24h；②尿粪卟啉半定量≥（＋＋）；③FEP≥2.34μmol/L或

ZPP>2.07μmol/L。④诊断性驱铅试验，尿铅>3.84μmol/L或4.80μmol/24h。驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。

六、诊断与处理原则六、诊断与处理原则3.中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：4、重度中毒具有下列一项表现者，可诊断：3、中度中毒处理原则①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。驱铅治疗后，原则上调离铅作业;4、重度中毒处理原则①铅麻痹；②铅中毒性脑病必须调离铅作业给予积极治疗和休息七、治疗方法驱铅治疗方法

依地酸二钠钙（CaNa2一EDTA）

二巯基丁二酸钠一般３～４日为一疗程，第二疗程间隔停药３～４日。剂量前者每日1.0ｇ静脉注射或加于25%葡萄糖液静脉滴注，后者每日1.0ｇ，用生理盐水或５%葡萄糖液配成5%～10%浓度静脉注射。

二巯基丁二酸（DMSA）尿铅123疗程八、预防原则加强工艺改革，生产过程机械化、自动化、密闭化。加强通风。控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。以无毒或低毒物代替铅。四乙基铅四乙基铅（Pb（C2H5）4）为无色油状液体，比重1.657（18℃），沸点200℃，在135℃时开始分解。易溶于乙醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为5～7毫克／100毫升（20℃）。四乙基铅极易挥发，在0℃即可蒸发，易被多孔性物质所吸附。四乙基铅主要用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分四乙基铅转化为无机铅随废气排出。四乙基铅主要是神经毒，对中枢神经开始有兴奋作用，可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄积作用。四乙基铅慢性中毒主要症状是易受刺激、失眠等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸中枢麻痹而死亡。第三节汞（Hg）

mercury汞汞在常温下唯一的液态金属。比重13.6（20℃），熔点－40℃，357.2℃。汞在室温下即能蒸发，具有强吸着力。汞不溶于水、冷的稀硫酸和盐酸，但溶于硝酸，特别易溶于王水。凡能溶于水和稀酸的汞

化合物，毒性都很大。氧化汞、氰化汞、硝酸

汞、碘化汞等均属烈性

毒物。

汞的化合物种类繁多，可分类如下：案例一位患者因头痛、头晕、发烧、牙龈肿胀10余天到我院就诊。患者为一电焊工，两周前曾用气焊切割乙醛冷凝器，工作一天后出现头痛、头晕、乏力、咽干、恶心等症状，即去附近医院就诊。经检查诊断为感冒，给予解热镇痛药物治疗。治疗几天后，症状不仅未见减轻反而有所加重，并开始出现发烧、牙龈出血、失眠、便秘及关节酸痛等症状。辗转了几家医院，仍以感冒治疗，病情有加重趋势。案例病史：后经人指点，患者到职业病科就诊，追问病史，得知病前他曾用气焊机切割乙醛冷凝器，冷凝器中储有汞，切割过程中曾有过汞泄露。一、理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃，沸点357℃不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质常温下蒸发表面张力大二、接触机会汞矿开采与冶炼。电工器材、仪器仪表制造和维修。化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。生产含汞药物及试剂。提取金银等贵金属，金汞齐镀金及馏金。雷汞制造雷管做起爆剂。口腔科用银汞齐补牙化妆品三、毒理液体，易挥发；以蒸汽形式经呼吸道进入，可经皮肤或消化道在肾蓄积，其次是肝、心、CNS尿排泄：24小时尿汞为接触指标

Hg

吸收血液血浆蛋白结合全身

肾肝CNS心毛发（HgMT）(长期贮存)

HgMT贮存；肾毒性机体汞负荷指标

Hg排泄protein--SHHg2+Hg—SH多种酶失活三、毒理四、临床表现急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。表现为严重口腔炎、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐出物和泻出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性实质性肾炎症状，尿量减少，甚至尿闭，休克而死亡。慢性中毒：早期表现为类神经征，随病情发展可表现为（1）消化系统病变：口腔炎，口中有金属味，流涎增多，齿龈肿胀、出血，有汞线，牙齿松动、脱落，并有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。（2）精神异常：激动、不安、易怒、消极、幻觉和行为怪癖等。（3）汞毒性震颤：最先见于手指、眼睑、舌和腕部，严重者累及手臂、下肢和头部，甚至全身。震颤呈对称性，细微间有粗大的动作（４）其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害四、临床表现五、诊断、处理、治疗诊断：可根据临床症状诊断为五级中毒特效治疗：首选：二巯基丙磺酸钠次选：二巯基丙醇误服汞盐患者：尽速灌服高蛋白物质或用活性炭吸附，不能洗胃第四节镉（Cd

）

Cadmium镉（Cadmium，Cd）1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵在自然界中镉大部分以硫化物形式存在。铅、锌、铜的冶炼镉回收精练镉电池的生产电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟肥料和含镉的杀虫剂中等途径进入人类环境；因镉污染海水、土壤等

2.接触机会

吸收

3.毒理镉呼吸道入血消化道（<10％，某些物质缺乏时，可达20%

）主要途径分布

镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合排泄

呼吸道吸收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：8～30年毒性镉的毒性较强，并能蓄积人的肝、肾等组织中。在接触镉以后肝

的重量在短期内增加，肾脏的负荷随年龄增长而增加。慢性镉中毒产

生蛋白尿，影响近端肾小管，引起肾结石。“骨痛病”就是镉中毒

引起的。动物试验证明，小白鼠最小致死量为50毫克／公斤，犬和兔饲以

镉盐仅0.5克即可致死，若静脉注射含镉量为0.08克时犬类可致死。4.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功能障碍

晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血慢性间质性肾痛痛病患者骨骼严重畸形骨痛病事件痛痛病主要临床表现：骨痛骨折变形

腰背疼膝关节疼遍及全身的刺痛骨痛止痛药无效

患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。骨折四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床。最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。变形

实验室检查尿糖尿镉尿钙尿中低分子蛋白升高5.诊断及处理原则诊断依据：

急性：

①职业接触史

②呼吸系统临床症状

③胸部X线表现慢性：①接触史②临床表现

②实验室检查6.治疗急性:①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：①增加营养②

EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗

第五节锰（Mn）

manganese锰矿石含有钙、镁、硫。微量营养元素有硼、铜、铁、锰、锌、氯沉积岩在地下形成的地质体。沉积岩中蕴藏着大量的沉积矿产，如煤，石油，天然气，盐类等，如：铁、锰、

翡翠常有白、红、绿、紫。若含有铬元素，呈绿，名翠。含锰则呈现紫色，常称为春地或藕粉地。含铁呈暗红，被人们称为翡。含铬和铜元素，则呈现淡蓝、淡青色，人称橄榄水。锰结核是沉淀在大洋底的一种矿石，它表面呈黑色或棕褐色，形状如球状或块状，它含有锰等30多种金属元素，其中最有商业开发价值的是锰、铜、钴、镍等。锰结核翡翠接触机会锰矿开采、运输和加工，冶炼制造锰合金。锰化合物用于制造干电池，焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。接触机会毒理微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnO>MnO3以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体主要蓄积在脑和肝排泄：胆汁－粪便途径锰的分布和蓄积锰尘或锰烟

肺泡

吞噬淋巴系统

血

血浆蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄积在脑和肝中毒机理使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高基底神经节、纹状体内5－羟色胺和多巴胺含量降低神经传导障碍刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全中毒机理表1锰大鼠脑内注射染毒20d后纹状体内多巴胺

Desole等［9］认为酪氨酸

酪氨酸羟化酶

左旋多巴

左旋多巴脱羧酶

多巴胺

单胺氧化酶

DOPAC

儿茶酚甲基转移酶

HVA

NA

Sloot等报道锰染毒可抑制酪氨酸羟化酶作用，减少左旋多巴的生成。Cuesta报道锰可抑制NMDA-谷氨酸受体介导的突触前对多巴胺释放的调控。本研究观察到的纹状体内DA、DOPAC、HVA、5-HIAA的含量显著降低可能与线粒体能量产生减弱、多巴胺能神经元变性与死亡、酪氨酸羟化酶作用受抑、突触前释放的调控改变有关。及其代谢产物含量(nmol/g组织)注射侧注射对侧DA3.33±0.11*3.94±0.18

DOPAC

1.36±0.13**3.20±0.28

HVA

1.12±0.11**2.39±0.33

5-HIAA6.52±0.52**9.96±0.66

P＜0.05，P＜0.01；每组动物数=9临床表现帕金森氏综合症病因之一

神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现神衰；精神症状语言障碍共济失调、肌张力增高：顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态诊断及处理诊断：职业接触史锥体外系损害为主的临床表现工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)

综合分析、分级中毒特效治疗：依地酸二钠钙，左旋多巴临床表现锥体外系神经障碍为主要表现(帕金森病样症状)早期主要表现为类神经征继而出现锥体外系神经受损症状，共济失调、肌张力增高：语言障碍、顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态进而手指明显震颤，腱反射亢进并有精神情绪改变，第六节有机溶剂

organicsolvent有机溶剂，就是凡能溶解非挥发性的固态或液态的有机化合物，而其本身又不发生化学变化的有机化合物。

工业上常用的有机溶剂有如下几种。脂肪族烃类：汽油等芳香族烃类：苯、甲苯、二甲苯氯化烃类：三氯甲烷(又名氯仿)、二氯乙烷、四氯乙烷、三氯乙烯有机溶剂理化特性挥发性、可溶性和易燃性化学结构吸收与分布代谢与排出接触作业：化学工业(现代工业之母，如制药、染料)：用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等)

；苯的制造；用作燃料乡镇企业：家俱厂、鞋厂有机溶剂对健康影响皮肤中枢神经系统周围神经和脑神经呼吸系统心脏肝脏肾脏血液致癌生殖系统苯（benzene，C6H6）新疆部分鞋厂用三无粘合剂女工苯中毒致死(图)

夺命毒鞋肆虐新疆128

化学工业(现代工业之母，如制药、染料)：

用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等)

；

苯的制造；用作燃料乡镇企业：家俱厂、鞋厂接触作业

有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼苯的代谢主要经呼吸道和皮肤吸收，由肝混合功能氧化酶转化①呼吸道排出；

②直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿酸，随尿排出；

③氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成各种酚类，后者与硫酸和葡萄糖醛酸结合，随尿排出；(尿酚↑)④部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成二氧化碳和水。【毒理】

苯呼吸道吸入(皮肤吸收少量消化道吸收意义不大)

呼出(50%)在体内氧化(40%)蓄积体内(10%)

对苯二酚←酚→邻苯二酚分布于骨髓、脑、神经系统与硫酸根or葡萄糖醛酸结合

尿排出(尿酚在接触后3h,>10mg/L---苯吸收)产生毒作用

呼吸道皮肤（少量）

骨髓、脑及N组织

血液原形（50%)呼出

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏

骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍

苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

毒作用表现1．急性苯中毒：短时间吸入大量苯蒸气

原因：意外事故造成，苯蒸汽大量逸散，通风不良表现：中枢神经系统症状轻症----粘膜刺激症状，头痛，头晕，面色潮红,兴奋性增高或呈现酒醉状态——苯醉，以及恶心，呕吐，步态不稳,神志恍惚。严重----神志模糊------R中枢麻痹----死亡实验室检查：可发现尿酚和血苯增高。毒作用表现急性苯中毒主要损伤中枢神经系统：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。慢性苯中毒主要损害造血系统：神经系统中毒性类神经征

造血系统白系统

+血小板

全血系统中性粒出血倾向再生障碍性贫血淋巴细胞相对白血病再生障碍性贫血、各种类型的白血病，苯与急性粒细胞性白血病密切相关。神经系统：神衰

局部刺激作用：皮肤炎症，皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍慢性:诊断

对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断诊断标准注意

7.治疗

（1）急性中毒：

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，

脱去被污染的衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升

白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复

造血功能的药物

8.预防降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象

9.健康监护职业禁忌证血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。甲苯(toluene)

二甲苯(xylene)临床表现急性毒性：中枢神经的麻醉作用和局部粘膜刺激作用;无明显的血液学改变

慢性毒性：神经衰弱综合症；粘膜、皮肤炎症目前常混合暴露，称为混苯(苯、甲苯、二甲苯)临床表现高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强，直接接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。

急性中毒:中枢神经麻醉+皮肤、粘膜刺激作用慢性中毒:类神经征+慢性皮肤炎、皮肤皲裂第七节

苯的氨基与硝基化合物一、苯胺二、三硝基甲苯

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。

其主要代表物为苯胺和硝基苯理化特性

化合物多为固体或液体

沸点高

挥发性低

难溶或不溶于水溶于脂肪和有机溶剂

接触机会

油漆油墨香料染料农药炸药塑料橡胶合成树脂合成纤维等工业中广泛应用在生产过程中苯胺挥发，或加热时，其蒸气可经呼吸道吸入；在苯胺分装及运输、搬运中，容器破裂，液体泄露污染皮肤，可以引起急性中毒。

理化特性与接触机会代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢毒作用表现苯胺---液体皮肤吸收

急性中毒:缺氧、溶血性贫血慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大红细胞内赫恩小体三硝基苯(TNT)---固体（黄色晶体）呼吸道，皮肤吸收

急性中毒:肝区痛、口唇紫绀、类神经征慢性中毒:中毒性白内障、中毒性肝损伤再生障碍性贫血毒作用此类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe++MeHb对氯硝基苯对氨基苯酚(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺

在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原＋HbFe2＋MeHb＋对氨基酚毒作用RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺毒作用

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病

(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害毒作用

4.泌尿系统的损害

1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿

2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎毒作用5.皮肤粘膜的损害和致敏作用

此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯毒作用6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障

7.致癌作用

联苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起膀胱癌。毒作用1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）纯品为无色油状液体，极易挥发

2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等常见的苯的氨基、硝基化合物苯胺（C6H5NH2）(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸

硝基苯还原苯胺2)使用：

印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。苯胺（C6H5NH2）(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道消化道机体苯胲MeHb赫恩式小体原形(少量)呼气排出对氨基酚

与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)苯胺（C6H5NH2）

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等,严重者可发生休克。1）急性中毒(4)临床表现苯胺（C6H5NH2）

溶血：

严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。1）急性中毒(4)临床表现苯胺（C6H5NH2）2）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体3）皮肤损害：皮炎、湿疹(4)临床表现苯胺（C6H5NH2）(5)诊断

根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断苯胺（C6H5NH2）2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：

灰黄色的晶体，熔点80.65℃,比重1.65,沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸三硝基甲苯（TNT）

(2)接触机会

1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等

2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气三硝基甲苯（TNT）(3)毒理1）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微粒体和线粒体酶氧化TNT的甲基氧化为羧基酚类还原

4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）

结合代谢产物

尿+葡萄糖醛酸三硝基甲苯（TNT）2）毒作用机制

TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致：还原辅酶Ⅱ↓还原型谷胱甘肽↓脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞代谢紊乱或死亡三硝基甲苯（TNT）(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件少见）头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。轻度：重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。三硝基甲苯（TNT）2）慢性中毒中毒性肝损害：中毒性白内障：血液改变：皮肤改变：生殖功能影响:其他：

三硝基甲苯（TNT）(5)诊断1）职业史

2）生产环境劳动卫生资料

3）临床表现及实验室检查：

根据国家职业病诊断标准《慢性TNT中毒诊断及分级标准》。排除其他因素引起的类似疾病

生物监测指标：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量三硝基甲苯（TNT）(五)治疗与处理（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤（2）特殊治疗

1)小剂量的美蓝（1～2mg/kg）轻者：1%美蓝5-10ml

重者：1%美蓝10-20ml

2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。三硝基甲苯（TNT）（六）预防措施改革生产工艺和设备，尽量用低毒、无毒代替有毒的新工艺方法。如用硝基苯加氢法代替铁粉还原法生产苯胺，可杜绝工人因进入反应锅内去除铁泥而引起的急性中毒。生产设备应密闭化，自动化。加强通风，便车间空气苯胺浓度达到并保持在最高容许浓度以下。加强设备检修，遵守操作规程，防止生产中的跑、冒、滴、漏。加强个人防护，操作工人应穿着防护衣靴。三硝基甲苯（TNT）第八节

刺激性气体中毒概述

概念：刺激性气体（irritantgas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。

刺激性气体一、接触机会此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集体中毒。二、刺激性气体的种类3．成酸氢化物氯化氢、氟化氢、溴化氢。4．卤族元素

氯、氟、溴、碘。5．无机氯化物

光气（COCl2）等。

6．卤烃类溴甲烷、氯化苦。2．成酸氧化物

二氧化硫、三氧化硫等。1．酸硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。二、刺激性气体的种类SO210．有机氧化合物环氧氯丙烷。11．成碱氢化物

氨。12．强氧化剂

臭氧。9．醛类甲醛、乙醛、丙烯醛。。8．醚类氯甲基甲醚。13．金属化合物氧化镉、羰基镍、硒化氢。三、毒理局部损害为主其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间；病变的部位与毒物的水溶性有关。中等溶解度低溶解度高溶解度

１对眼和上呼吸道粘膜产生局部刺激作用。如HCl、NH3。２．低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道。如Cl2、SO2。

病变的部位与毒物的溶解度有关：毒理3．通过上呼吸道溶解少，所以对上呼吸道的刺激较小，易在呼吸道深部与水分作用对肺组织产生刺激和腐蚀，引起化学性肺炎、肺水肿。如NO2、COCl2。四、毒作用表现1．急性局部刺激作用２．急性呼吸道炎症：３．急性肺炎４．中毒性肺水肿５．成人呼吸窘迫综合征６．慢性影响四、毒作用表现１．急性刺激作用：一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，可见眼结膜、鼻粘膜和咽部充血。几小时好转肺部无阳性体征或偶有散在的干性罗音,一般24h内消退。四、毒作用表现２．急性呼吸道炎症：大多由高水溶性刺激性气体引起。吸入后立即出现粘膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。四、毒作用表现３．肺炎：刺激性气体进入肺泡，易引起肺炎：主要表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带有血丝。白细胞总数和中性粒细胞比例均增高，2-3天内可恢复正常，如持续增高，则有继发细菌性感染的可能。X线征象可有局部片状阴影和密度不高的点状阴影，肺纹理增粗，边缘不整，上肺野较清晰。四、毒作用表现４．中毒性肺水肿

(toxicpulmonaryedema)

刺激期潜伏期(诱导期)肺水肿期恢复期四、毒作用表现４．中毒性肺水肿

(toxicpulmonaryedema)刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。四、毒作用表现４．中毒性肺水肿

(toxicpulmonaryedema)潜伏期（诱导期）：

刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，浓度越高，潜伏期越短。多为1-24h，最长可达36h

此期在表现虽不突出，但在病情的转归上有重要作用，必须积极防止或减轻肺水肿发生四、毒作用表现４．中毒性肺水肿

(toxicpulmonaryedema)

肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增、血气分析可见低氧血症。X线检查见片絮状阴影，边缘不清，

24h内变化最剧烈，如此时控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征期。四、毒作用表现４．中毒性肺水肿

(toxicpulmonaryedema)恢复期：肺水肿可在2～3d内得到控制。一般3～4d后症状、体征减轻或消失，X线变化约在1周内消失，7～11d基本恢复，多无后遗症。四、毒作用表现５．成人型呼吸窘迫综合征（ARDS

）：（adultrespiratorydistress

syndrome）

概念：严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率高达50％。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。四、毒作用表现６．慢性影响慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎类神经症牙齿酸蚀症消化道症状慢性喘息性支气管炎（恢复较困难）。致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。五、诊断诊断分级标准

1.刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

2．轻度中毒除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或孝鸣音，减少量湿性罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。

3．中度中毒有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示支气管肺炎，间质肺水肿或局限性肺水肿表现。

4．重度中毒有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，X线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。六、处理原则１．现场处理：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用清水或中和剂彻底清洗被污染的部位。对毒物接触者，应密切观察，卧床，制动，予以对症处理。

六、处理原则２．治疗原则（１）通气吸氧纠正缺氧

视缺氧程度，吸氧，面罩给氧扣帽子管插管加压给氧，注意防止发生气胸和纵膈气肿。二甲基硅酮消泡气雾剂消泡净雾化吸入，一日多次。支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。六、处理原则２．治疗原则（２）早期、短程、足量使用激素。（３）限制静脉补液、保持出入量负平衡。

（４）合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。（５）合理应用抗生素采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。七、预防措施１．卫生技术措施：消除事故隐患，控制接触水平采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。七、预防措施２．个人防护：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，空戴防护衣帽和防毒口罩。

七、预防措施３．卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响。易发生事故的场所配备急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，并提高现场急救水平，有潜在事故隐患作业，配置急救设备，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。七、预防措施４．环境监测：定期环境监测，及时发现、解决问题。第九节窒息性气体中毒窒息性气体

asphyxiatingases窒息性气体：是指经吸入而直接引起窒息作用的气体常见窒息性气体：一氧化碳、氰化物和硫化氢等主要表现：缺氧、脑水肿

概述CO空气氧气含量降低血血液运送氧气的能力降低

组织

组织利用氧的能力降低

一、概述1、分类：单纯窒息性化学窒息性一、概述其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。

能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。

单纯窒息性气体

化学窒息性气体1、分类：新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室一、概述

2．窒息性气体的毒作用特点：窒息性气体的主要致病环节均是可引起机体缺氧。

脑对缺氧极为敏感

不同的窒息性气体，有不同的中毒机制和条件，故治疗方法不同

常见窒息性气体CO一、一氧化碳二、硫化氢三、氰化钾一氧化碳（CO)

carbonmonoxide一氧化碳1.理化特性与接触机会2.毒理3.临床表现4.诊断和处理原则5.治疗和处理CO一氧化碳（CO)

carbonmonoxide177LastModified:2004兺06懍14粧10:18湰屃无刺激性无色无味无臭比重0.967

几乎不溶于水

易溶于氨水

易燃、易爆

不易为活性炭吸附

CO二、一氧化碳（CO）1、理化特性新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室2、接触机会冶金工业

采矿的爆破

铸造

窑炉

新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室3、毒理COHb

HbCO

低氧血症组织缺氧

肌红蛋白、细胞色素a3

损害线粒体功能

阻断电子传递链

延缓

NADH的氧化抑制组织呼吸

新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室影响CO吸收、排泄的因素空气中的CO分压接触时间个体活动CO（二）毒理1001%CO900.5%CO800.2%CO70600.1%CO50400.05%CO30200.02%CO100.01%CO0坐位12345678910步行1/2111/2221/2331/2441/25劳动01/32/311/312/3221/322/3331/3时间（h)不同CO空气浓度接触者血液中HbCO饱和度（二）毒理（二）毒理3、毒理二氧化碳与一氧化碳分别与血红蛋白结合的能力新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

急性中毒轻度中度重度慢性影响CO（三）临床表现毒作用表现

4、毒作用表现慢性毒作用急性毒作用新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室4、毒作用表现急性中毒轻度迟发脑病中度重度新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室4、毒作用表现迟发脑病恶心呕吐四肢无力昏迷多器官衰竭血HbCO浓度头痛头晕慢性毒作用表现新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室（四）诊断和处理原则

接触反应轻度中度重度急性CO中毒迟发脑病

CO（五）治疗和处理

脱离现场吸氧支持疗法

CO二、氰化氢（HCN）Hydrogencyanide（一）理化特性无色气体,苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94,易溶于水、乙醇和乙醚,水溶液为氢氰酸。在空气中可燃烧,含量达5.6%—12.8%(V/V)时具有爆炸性。HCN（二）接触机会电镀、金属表面渗碳以及摄影从矿石中提炼贵重金属化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。HCN（三）毒理CN-可抑制42种酶的活性，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使呼吸链中断，引起细胞内窒息CN-+aa3-Fe3+→阻断呼吸链→细胞内窒息

aa3-Fe3+→O2ADPATPHCNCN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的巯基结合，使二硫键断裂，抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。HCN（三）毒理硫氰酸氧化酶硫氰酸酶（三）毒理（四）临床表现前驱期

苦杏仁味刺激症状恶心呕吐血压偏高呼吸快呼吸困难期

樱桃红色极度呼吸困难血压升高恐怖感痉挛期

强直性阵发性抽搐角功反张血压下降肺水肿呼吸衰竭麻痹期

深度昏迷肌肉松弛血压明显下降

“电击样”死亡。（五）处理原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时就地应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。硫代硫酸钠三、硫化氢（H2S）Hydrogensulfide（一）理化特性

无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.