牧医生理生理学6呼吸

第六章呼吸3h第一节呼吸的过程和呼吸器官第二节肺通气原理第三节气体交换和运输第四节呼吸的调节图4-1呼吸全过程示意图呼吸：有机体与外界环境之间进行气体交换的过程。一、呼吸的全过程第一节呼吸的过程和呼吸器官二、呼吸器官的功能（一）呼吸道（二）肺

呼吸单位：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡。１、呼吸膜液体分子层、肺泡表面活性物质、肺泡上皮层、间隙、基膜、毛细血管内皮呼吸膜结构示意图２、肺泡表面张力

液体分子对气液界面的吸引力叫肺泡表面张力。相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图3、肺泡表面活性物质（SAS）

二软脂酰卵磷脂作用：降低表面张力4、SAS生理作用（１）防止呼气时肺泡萎缩，限制吸气时过度膨胀（２）稳定大小肺泡容量（３）保持肺泡湿度

呼

R[S]T

吸

大

R[S]TP相差不大小

防止呼气时肺泡萎缩，限制吸气时过度膨胀第二节肺通气原理肺通气：肺与外界气体之间进行的气体交换。

动力阻力大气压肺内压胸廓张缩

呼吸肌的收缩和舒张

呼吸肌的收缩和舒张所造成的胸廓扩大和缩小，称呼吸运动。一、肺通气的动力—呼吸运动（一）吸气动作和呼气动作吸气运动呼气运动平静主动被动肋间外肌和膈肌收缩舒张用力主动主动颈部、胸部、腰背部、腹部等（二）呼吸类型、呼吸频率和呼吸音

１、呼吸类型胸腹式呼吸胸式呼吸腹式呼吸２、呼吸频率３、呼吸音

二、肺内压和胸内压

１、肺内压２、胸内压胸膜腔内的压力。

3、形成吸气末、呼气末胸内压=肺内压–

肺回缩力

=大气压–

肺回缩力

=0–

肺回缩力

吸气时增大，呼气时减小。4、意义（１）对肺有牵拉作用，使肺始终处于扩张状态。（２）促进静脉和淋巴回流。（３）有利于动物在呕吐和反刍时胃内容物逆呕。（４）是肺组织随胸廓活动而变化的必要条件。“气胸”三、肺通气的阻力弹性阻力胸廓、肺非弹性阻力呼吸道、呼吸器官惯性阻力四、肺容量和肺通气量（一）肺容量(TLC)：肺内所能容纳的气体量。肺活量加余气量1、潮气量（TV）：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。2、补吸气量或吸气贮备量（IRV）：平静吸气后，再用力深吸气，吸入的气体量。3、补呼气量或呼气贮备量（ERV）：平静呼气后，再深呼气，呼出的气体量。4、余气量或残气量（RV）：在最大呼气后，肺内仍残留的气体量。5、肺活量（VC）：最大吸气后，用力呼气所能呼出的最大气量。潮气量、补吸气量、补呼气量三者之和。6、机能余气量（FRC）：在平静呼气后，肺内仍残留的气体量。7、深吸气量（IC）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。潮气量加补吸气量。（二）肺通气量１、每分通气量=潮气量×呼吸频率２、无效腔和肺泡通气量=（潮气量-无效腔）×呼吸频率解剖无效腔和生理无效腔表4-1不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量（次/min）（ml）(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200第三节气体交换与运输气体交换的部位：

气体分压差是交换的动力。一、气体交换（一）气体交换的动力1、气体分压

分压（P）：是指在混合气体中，某一种气体分子运动所产生的压力，它不受其它气体及其分压存在的影响。在温度恒定时，某一气体的分压只决定于它自身的浓度，即该气体在总混合气体中所占的容积百分比。混合气体总压力=各气体分压之和表1空气中各气体成分的容积百分比及其分压（在海平面）O2CO2大气N2H2O分压（kPa）容积百分比20.7120.980.040.041.271.2579.0378.0101.325100.02、体液中溶解气体的分压气体溶解于液体中的难易程度用溶解度表示。溶解度：单位分压下溶解于单位容积液体中气体的量，一般以101.325KPa，38℃时100mL液体中溶解气体的毫升数表示。O2CO2水中（mL）血浆中（mL）全血中（mL）2.38656.72.1451.52.3648.0表2气体在血液中的溶解度根据气体扩散规律：气体分子扩散速度与溶解度成正比，与分子质量平方根成反比。

CO2的溶解度为O2的24倍，CO2与O2分子质量的平方根之比1.14:1；在分压差相等时，CO2的扩散速度约为O2的20倍。

临床常见缺O2而罕见CO2潴留。（二）气体交换过程1、血液与肺泡间的气体交换

注意：O2和CO2的扩散都很快，一般只需0.3s就基本完成，而血液流经肺毛细血管的时间约为0.9s，所以血液流经毛细血管全长约1/3时，静脉血就已变成动脉血，肺换气的潜力很大。2、血液与组织间的气体交换

CO2的分压差虽小于O2的分压差，但它的扩散速度大于O2，所以仍能迅速完成气体交换。3、影响气体交换的因素主要讲肺换气（1）呼吸膜的厚度:

总厚度小于1μm，通透性大。当厚度增加，气体扩散速度下降，影响换气功能。如肺纤维化，肺水肿等。（2）换气肺泡数量

平静呼吸时，参与换气活动的肺泡约占总肺泡量的55%左右;

剧烈运动时，参与换气活动的肺泡数量增加，肺泡换气面积增加。当病理情况，如肺不张、肺水肿等，呼吸膜换气面积降低，气体扩散速率下降。（3）通气/血流比值1分肺泡通气量/1分钟心输出量（VA/Q）正常时，1分肺泡通气量/1分钟心输出量=0.84

肺部的气体交换依赖于两个泵：一是气泵、二是血泵。

VA/Q值增大，表示肺泡不能与血液中气体充分交换，即增加了生理无效腔；

VA/Q值下降，表示有部分血液经过通气不良的肺泡，得不到充分的气体交换，即功能性A-V短路。影响组织换气的因素组织细胞代谢水平组织血流量二、气体运输

血液运输气体方式：物理溶解化学结合少部分绝大部分

动态平衡（一）氧的运输1.物理溶解形式的运输约占血液运输氧总量的1.5%2.化学结合成的运输：血液运输氧主要是与Hb结合，以HbO2的形式存在于红细胞内。

氧容量：每100ml血液中Hb结合氧的最大量。氧含量：在一定氧分压下，每100ml血液中实际结合氧气的量。氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。（1）氧合血红蛋白的生成和解离

这作用是氧合，是疏松的结合，不是氧化反应，易分离。（2）氧离曲线及其生理意义

表示Hb饱和度与PO2的关系曲线。且为“S”形曲线。

图1氧离曲线生理意义A、氧离曲线上段：相当于PO2在8.0KPa-13.3KPa范围内变动，曲线较为平坦，表明在这段范围内PO2的变化对氧饱和度影响不大，意义:当吸入气或肺泡气的PO2有所下降时，例如在高山或患某些呼吸疾病时，只要PO2不低于8KPa，血氧饱和度仍保持在90%以上，以供代谢需要，不致于发生缺氧。B、氧离曲线中段：相当于PO2在5.3-8.0KPa范围内，曲线走势较陡。

PO25.3KPa相当于静脉血的PO2，这时Hb氧饱和度约75%，血氧含量约为14.4ml，即每100ml血液流经组织时可释放5mlO2，满足安静状态下组织的氧需要。C、氧离曲线下段：相当于PO2

在2.0-5.3KPa内变动，是曲线最为陡峭的部分。说明在此范围内PO2

稍有变化，Hb氧饱和度就会有很大的改变，而释放出较多的O2供组织利用。当组织活动加强时，耗氧量剧增，PO2明显下降，甚至低至2.0KPa，血液流经组织时，氧饱和度降至20%以下，血氧含量只达4.4ml，即每100ml血液释放的氧量可达15ml之多。此段氧离曲线所表示的范围，可看作是机体的氧储备。一般情况下，每100ml血液释氧量只要达到5ml就已满足组织的需要了。（3）氧离曲线的位移及其影响因素

通常以血氧饱和度为50%时PO2作为Hb对氧的亲和力指标。正常时氧饱和度达50%时的PO2为3.5KPa，如需要更高的PO2才能达到50%的血氧饱和度，表示Hb对氧的亲和力降低，曲线右移，反之，曲线左移。影响氧离曲线位移因素pHPCO2温度2,3-二磷酸甘油酸图5-2影响氧离曲线位置的因素（1mmHg=0.133kPa）A、pH和PCO2的影响：

pH下降或PCO2升高，Hb对O2的结合力下降，曲线右移，有利于Hb释放氧；反之，曲线左移，有利于氧的结合。B、温度的影响：温度升高，曲线右移,反之，曲线左移。所以低温麻醉时要注意防止缺氧。C、2.3—二磷酸甘油酸（2.3-DPG）：

2.3-DPG是红细胞无氧酵解的的代谢产物，它能与Hb结合，降低Hb与O2的亲合力。当血液中2.3-DPG含量上升，氧离曲线右移，在相同PO2下HbO2可解离更多的氧，贫血和缺氧等情况下，可刺激红细胞产生更多的2.3-DPG。（二）CO2的运输物理溶解5%化学结合95%（碳酸氢盐88%、氨基甲酸Hb7%）

血浆中溶解的CO2绝大部分在红细胞内，红细胞内溶解的CO2量极微，可忽略不计，主要形成氨基甲酸Hb和碳酸氢盐。1、碳酸氢盐2、氨基甲酸Hb图5-3CO2在血液中的运输示意图第四节呼吸的调节

呼吸运动：随意运动，清醒，大脑；自主运动，低位脑干神经和体液两个系统能对呼吸的频率和幅度进行调节。一、神经调节（一）呼吸中枢：它们分布于从脊髓到大脑皮层的中枢神经各级部位，各自起着不同的作用，相互制约和配合，共同调节正常的呼吸活动。1、脊髓：是呼吸运动的初级中枢，只是联系上位呼吸中枢并通过位于腹角的运动神经元，支配呼吸肌的运动。脊髓不产生节律性呼吸。2、延髓：基本的呼吸节律产生于延髓，延髓中的呼吸神经元集中分布于背侧和腹侧两组神经核团内。有呼气神经元和吸气神经元，背侧主要是吸气神经元，腹侧主要是呼气神经元。3、脑桥：脑桥上部有呼吸神经元相对集中的区域，它们和延髓的呼吸区有双向联系，起吸气向呼气转换的作用。

呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干调节是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑可随意控制呼吸。（二）呼吸节律形成的假说起步细胞学说神经元网络学说起步学说延髓内有与窦房结起搏细胞类似的具有起步样活动的呼吸神经元，起呼吸节律发生器的作用，产生呼吸节律。神经网络学说延髓内呼吸神经元通过相互兴奋和抑制而形成复杂的神经元网络，在此基础上产生呼吸节律。该假说认为：1、在延髓中存在一个吸气活动发生器和吸气切断机制2、在吸气活动发生器作用下、兴奋冲动传向三个方面：A、使吸气神经元兴奋，传至脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气；B、传至脑桥的呼吸中枢，并加强其活动；C、传至吸气切断机制，使其兴奋。3、吸气切断机制接受吸气神经元、脑桥有关核团及肺扩张后牵张感受器冲动。随着吸气相的进行，来自上述三方向的冲动逐渐增强，当吸气切断机制兴奋达到阈值时，便发出冲动，兴奋吸气活动发生器或呼气神经元，以负反馈机制抑制其活动，使吸气变为呼气。呼吸节律形成机制简化模式图+：表示兴奋-：表示抑制脑桥延髓外周呼气中枢吸气中枢调整中枢延髓脑桥长吸式中枢吸气肺扩大迷走神经（-）牵张感受器CO2①③②呼吸节律形成的假说（三）呼吸的反射调节1、肺牵张反射：由肺扩张或缩小而反射性的引起吸气抑制或吸气，总称为肺牵张反射。肺扩张反射：由肺扩张引起吸气反射性抑制；肺缩小反射：由肺缩小而引起反射性吸气。肺扩张牵张感受器位于从气管到细支气管平滑肌中迷走神经延髓兴奋吸气切断机制传出神经脊髓呼吸肌吸气转为呼气特点：这一反射为负反馈作用，吸气时负反馈作用加强，呼气时，负反馈作用下降或消失；这一反射的生理意义在于加速吸气与呼气活动的交替进行。又称：黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）由埃瓦尔德·海林和J.布洛伊尔共同发现

1.肺扩张反射：过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

2.肺缩小反射过程：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。

②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。2、呼吸肌本体感受性反射意义：在维持呼吸的一定深度上有意义。呼吸呼吸肌收缩本体感受器脊神经背根脊髓、脑传出神经感受器所在肌肉收缩加强3、防御性呼吸反射刺激性气体或异物咽、喉、气管支气管感受器三叉神经吞咽神经迷走神经延髓喷嚏咳嗽生理意义：清除呼吸道异物，清洁保护呼吸道。鼻腔传出神经传出神经二、化学因素对呼吸的调节（一）化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器1、外周化学感受器

颈动脉体和主动脉体，适宜刺激是