呼吸衰竭新课件

讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录1（数字区）讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭的病因分类

呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的诊断标准主要内容

呼吸衰竭的治疗2（数字区）呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的病因分类呼吸衰竭的发病机制呼呼吸衰竭的定义3（数字区）呼吸衰竭的定义3（数字区）呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg4（数字区）呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg5（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg6（数字区）呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaC定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素7（数字区）定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静呼吸衰竭的病因8（数字区）呼吸衰竭的病因8（数字区）组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭9（数字区）组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在肺通气肺换气10（数字区）肺通气肺换气10（数字区）

凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭11（数字区）凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换11（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病12（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病13（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气↓、V/Q失调PaO2↓P各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变14（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变15（数字区）肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变16（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病17（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓P呼吸衰竭的分类18（数字区）呼吸衰竭的分类18（数字区）呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

19（数字区）呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：19（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg20（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍20呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure21（数字区）呼吸衰竭分类--发病急缓急性Acuteonchron呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。22（数字区）呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭22呼吸衰竭的发病机制23（数字区）呼吸衰竭的发病机制23（数字区）外呼吸与呼吸衰竭24（数字区）外呼吸与呼吸衰竭24（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流比例失调3动-静脉解剖分流4氧耗量增加525（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流一、肺通气功能障碍主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍26（数字区）一、肺通气功能障碍主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。26（呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低27（数字区）呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌1、限制性通气不2.肺通气不足阻塞性通气不足：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)28（数字区）2.肺通气不足阻塞性通气不足：28（数字区）中央性气道阻塞

胸外阻塞

29（数字区）中央性气道阻塞

胸外阻塞29（数字区）中央性气道阻塞

胸内阻塞30（数字区）中央性气道阻塞

胸内阻塞30（数字区）外周性气道阻塞

（COPD）

肺气肿31（数字区）外周性气道阻塞

（COPD）肺气肿31（数字区肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）

PACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。32（数字区）肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)33（数字区）PACO2PACO2肺泡通气量(L/min)33（数字区）

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭34（数字区）PAO2,PACO2PaO2,PaCO2O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。35（数字区）O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：35（数字区）影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值36（数字区）影响因素影响弥散的因素：36（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高37（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）38（数字区）三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.838（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响39（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响39（数字区）VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留40（数字区）VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)41（数字区）PACO2PACO2肺泡通气量(L/min)41（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。42（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。43（数字区）五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量43CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。44（数字区）CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与45（数字区）病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰45（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响46（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响46（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响

中枢神经系统：循环系统呼吸系统肝、肾、造血系统：酸碱电解质：47（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响中枢神经系统：47（数字区一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤48（数字区）一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉49（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

50（数字区）肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细肺源性心脏病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大51（数字区）肺源性心脏病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）52（数字区）三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体四、肝肾等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用53（数字区）四、肝肾等：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑（多为功能五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症54（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响缺O2：5五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。55（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响CO2潴留肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO256（数字区）肺通气和换气功能的评价肺通气功能PAO2PaO2FiO256肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q失调弥散障碍57（数字区）肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题58（数字区）服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO258（数字区呼吸衰竭的临床表现59（数字区）呼吸衰竭的临床表现59（数字区）【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2

和CO2

潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。60（数字区）【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭61（数字区）临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难≠呼吸衰竭6临床表现2.发绀：缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb>5g/dl中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀：末梢循环障碍发绀

=缺氧62（数字区）临床表现2.发绀：缺氧的典型症状发绀=缺氧62（数字区临床表现3.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷63（数字区）临床表现3.精神神经症状63（数字区）临床表现4.循环系统表现PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏64（数字区）临床表现4.循环系统表现64（数字区）临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失65（数字区）临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。

66（数字区）诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析66（数字区诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300

67（数字区）诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断68（数字区）无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg呼吸衰竭的治疗69（数字区）呼吸衰竭的治疗69（数字区）急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能70（数字区）急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气70（数字区）治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能

呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态71（数字区）治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则71（数字区）1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素72（数字区）1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物72（数字区）2.氧疗–纠正缺氧状态目标PaO2>60mmHg（60-80mmHg之间）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量73（数字区）2.氧疗–纠正缺氧状态目标73（数字区）吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重症患者高浓度给氧（FiO2浓度>40%）无重复呼吸面罩机械通气74（数字区）吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）74（数字区）注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧75（数字区）注意事项II型呼吸衰竭持续低流量吸氧75（数字区）3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气76（数字区）3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂76（数字区）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量、CO2↑77（数字区）1、合理使用呼吸兴奋剂77（数字区）b.适应症主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。换气功能障碍者不宜使用c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可刹米、洛贝林78（数字区）b.适应症78（数字区）机械通气

(mechanicalventilation)改善通气建立人工气道改善氧合改善通气减少分流:呼气末正压（positiveend-expiratorypressurePEEP)79（数字区）机械通气

(mechanicalventilation)方式无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开80（数字区）方式无创通气（Noninvasiveventilationa.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开81（数字区）81（数字区）4.病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。82（数字区）4.病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对5.营养支持加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：

碳水化合物50%

脂肪30%

蛋白20%83（数字区）5.营养支持加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。83讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录84（数字区）讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病呼吸衰竭的定义

呼吸衰竭的病因分类

呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的诊断标准主要内容

呼吸衰竭的治疗85（数字区）呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的病因分类呼吸衰竭的发病机制呼呼吸衰竭的定义86（数字区）呼吸衰竭的定义3（数字区）呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg87（数字区）呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg88（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg89（数字区）呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaC定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素90（数字区）定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静呼吸衰竭的病因91（数字区）呼吸衰竭的病因8（数字区）组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭92（数字区）组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在肺通气肺换气93（数字区）肺通气肺换气10（数字区）

凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭94（数字区）凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换11（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病95（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病96（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气↓、V/Q失调PaO2↓P各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变97（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变98（数字区）肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变99（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病100（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓P呼吸衰竭的分类101（数字区）呼吸衰竭的分类18（数字区）呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

102（数字区）呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：19（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg103（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍20呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure104（数字区）呼吸衰竭分类--发病急缓急性Acuteonchron呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。105（数字区）呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭22呼吸衰竭的发病机制106（数字区）呼吸衰竭的发病机制23（数字区）外呼吸与呼吸衰竭107（数字区）外呼吸与呼吸衰竭24（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流比例失调3动-静脉解剖分流4氧耗量增加5108（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流一、肺通气功能障碍主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍109（数字区）一、肺通气功能障碍主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。26（呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低110（数字区）呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌1、限制性通气不2.肺通气不足阻塞性通气不足：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)111（数字区）2.肺通气不足阻塞性通气不足：28（数字区）中央性气道阻塞

胸外阻塞

112（数字区）中央性气道阻塞

胸外阻塞29（数字区）中央性气道阻塞

胸内阻塞113（数字区）中央性气道阻塞

胸内阻塞30（数字区）外周性气道阻塞

（COPD）

肺气肿114（数字区）外周性气道阻塞

（COPD）肺气肿31（数字区肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）

PACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。115（数字区）肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)116（数字区）PACO2PACO2肺泡通气量(L/min)33（数字区）

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭117（数字区）PAO2,PACO2PaO2,PaCO2O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。118（数字区）O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：35（数字区）影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值119（数字区）影响因素影响弥散的因素：36（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高120（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）121（数字区）三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.838（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响122（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响39（数字区）VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留123（数字区）VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)124（数字区）PACO2PACO2肺泡通气量(L/min)41（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。125（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。126（数字区）五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量43CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。127（数字区）CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与128（数字区）病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰45（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响129（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响46（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响

中枢神经系统：循环系统呼吸系统肝、肾、造血系统：酸碱电解质：130（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响中枢神经系统：47（数字区一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤131（数字区）一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉132（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

133（数字区）肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细肺源性心脏病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大134（数字区）肺源性心脏病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）135（数字区）三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体四、肝肾等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用136（数字区）四、肝肾等：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑（多为功能五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症137（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响缺O2：5五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。138（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响CO2潴留肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2139（数字区）肺通气和换气功能的评价肺通气功能PAO2PaO2FiO256肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q失调弥散障碍140（数字区）肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题141（数字区）服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO258（数字区呼吸衰竭的临床表现142（数字区）呼吸衰竭的临床表现59（数字区）【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2

和CO2

潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。143（数字区）【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭144（数字区）临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难≠呼吸衰竭6临床表现2.发绀：缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加。还原Hb>5g/dl中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀：末梢循环障碍发绀

=缺氧145（数字区）临床表现2.发绀：缺氧的典型症状发绀=缺氧62（数字区临床表现3.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷146（数字区）临床表现3.精神神经症状63（数字区）临床表现4.循环系统表现PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏147（数字区）临床表现4.循环系统表现64（数字区）临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失148（数字区）临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。

149（数字区）诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析66（数字区诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300

150（数字区）诊断如原无呼吸系统