理化因素造成急性损伤病人的护理

关于理化因素造成急性损伤病人的护理第一页，共一百九十三页，2022年，8月28日一、中暑以出汗停止因而身体排热不足、体温极高、脉搏迅速、皮肤干热、肌肉松软、虚脱及昏迷为特征的一种病症，是由于暴露于高温环境过久而引起身体体温调节机制的障碍所致。

第二页，共一百九十三页，2022年，8月28日概念指人体在高温和湿度较大的环境下，机体失去对热适应的能力，使体温调节发生障碍所引起的临床综合征。是在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。

第三页，共一百九十三页，2022年，8月28日概述颅脑疾患的病人，老弱及产妇等耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急性病，若不给予迅速有力的治疗，可引起抽搐和死亡，永久性脑损害或肾脏衰竭。核心体温达41℃是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死.老年、衰弱和酒精中毒可加重预后。第四页，共一百九十三页，2022年，8月28日病因在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高而引起中暑空气中湿度的增强易诱发中暑；在公共场所中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难，也易出现中暑。第五页，共一百九十三页，2022年，8月28日诱发因素中暑的发生不仅和气温有关，还与湿度、风速、劳动强度、高温环境、曝晒时间、体制强弱、营养状况及水盐供给等情况有关。据实验，导致中暑发生的条件：①相对湿度85%，气温30-31℃；②相对湿度50%，气温38℃；③相对湿度30%，气温40℃。

第六页，共一百九十三页，2022年，8月28日程度可分为三级

先兆中暑：高温环境中，大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、注意力不集中，体温不超过37.5℃。如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。

第七页，共一百九十三页，2022年，8月28日轻度中暑：具有先兆中暑的症状，同时体温在38.5℃以上，并伴有面色潮红、胸闷、皮肤灼热等现象；或者皮肤湿冷、呕吐、血压下降、脉搏细而快的情况。如及时处理，往往可于数小时内恢复。

第八页，共一百九十三页，2022年，8月28日重症中暑：除以上症状外，发生昏厥或痉挛；或不出汗，体温在40℃以上。是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。重症中暑又可分为四种类型：热痉挛、热衰竭、日射病和热射病。第九页，共一百九十三页，2022年，8月28日热衰竭：常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。体温基本正常或稍微偏高。热痉挛：多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。体温多正常。

第十页，共一百九十三页，2022年，8月28日热射病：在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。日射病：直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。第十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日治疗原则（1）降温治疗：迅速降温，降温速度决定患者预后。包括体外物理降温，体内冰盐水灌肠或灌胃。（2）维持循环（3）防止并发症：脑水肿、肝肾损害及凝血障碍中暑先兆：暂时脱离高温现场，并予以密切观察。轻症中暑：迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息；给予含盐清凉饮料；对症处理。重症中暑：迅速予以物理降温和(或)药物降温；纠正水与电解质紊乱；对症治疗。

第十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日紧急救护迅速使病人脱离高温环境移至阴凉通处，解开或脱去外衣，取平卧位安静休息。反复用冷水擦洗面部、四肢或全身，直至体温降至少38度以下。对于高热病人，物理降温的同时配合药物降温。常用氯丙嗪等药物。

第十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日第十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日降温是关键物理降温：环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水、乙醇敷擦，冰水浸浴15-16℃)体内降温(4~10℃5%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌肠)。药物降温：氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml静滴第十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日护理要点保持有效降温密切观察病情变化保持呼吸道通畅加强基础护理改善周围循环，预防休克防治急性肾衰第十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日预防进行预防中暑的卫生宣传热适应锻炼补充含盐清凉饮料与营养改善劳动环境与居住条件重视老、弱、病、孕的夏季保健执行有关高温作业禁忌证的规定第十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日第十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日第十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日典型病例患者女性，39岁，于某年7月下旬持续高温1周后突感头晕、头胀、头痛、恶心。休息片刻后觉发热、面红、气急、心悸、全身乏力，但仍擦桌、扫地，实在坚持不住，便躺下睡觉。晚上7时左右，女儿回家发现患者颜面潮红，呼之能醒，但反应迟钝，即送医院。第二十页，共一百九十三页，2022年，8月28日体检：体温41℃（肛温)，脉率122次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg；意识模糊，查体不合作，颜面潮红，瞳孔稍大，对光反应迟钝；全身皮肤干燥无汗，颈软；两肺呼吸音粗；心率122次/分，律齐，无病理性杂音；神经系统检查各项反射存在，但减弱。辅助检查：血、尿、粪常规无异常，血糖5.4mmol/L。问：该病人可能发生了什么情况，为什么？如何对该病人进行急救？第二十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日二、淹溺淹溺是指人淹没于水或其他液体中，短时间内大量体液、泥沙等堵塞呼吸道和肺泡或过度屏气引起反射性喉头痉挛导致窒息和缺氧，最终因呼吸、心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死，如心脏未停搏称近乎溺死。如不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在15～19岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。第二十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日发病机制淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。干性淹溺：人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当致死量的水)。第二十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日干性淹溺人入水后，强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心脏停搏第二十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。第二十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日海水淹溺海水(高渗)高钙血症高镁血症心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出急性肺水肿心力衰竭死亡肺组织内呈高渗状态第二十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日淡水淹溺淡水(低渗)血液稀释低钠、低氯及低蛋白血症红细胞破碎，血管内溶血高钾血症心室颤动心脏停搏死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭第二十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日评估要点淹溺史：注意颅脑外伤面部青紫肿胀、四肢厥冷呼吸心跳微弱或停止口鼻充满泡沫或污泥、杂草腹部膨隆，胃内充水扩张第二十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日急救护理救护原则迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏、对症处理。现场救护迅速使溺水者出水清除口鼻异物，保持呼吸道通畅倒水处理：时间不宜过长(1min)心肺复苏术急送医院进一步抢救医院内救护护理要点第二十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日自救不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼气宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼救，同时将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方拉，使拇趾跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。第三十页，共一百九十三页，2022年，8月28日身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水。会游泳者的自救第三十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日他救救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴。如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫板、木板或用小船等，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住再拖带上岸。注意不要被溺水者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。第三十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日头及脊柱损伤淹溺者的抢救若未经过救护特殊训练，应遵循以下基本原则：①不要轻易从水中移出受伤者；②保持病人背朝上浮起；③等待帮助；④始终保持头颈的水平与背一致；⑤在水中保持和支持气道通畅。很多淹溺者被发现时脸朝下浮起，必须翻转背部。1.用手臂夹住病人的头和颈部2.把病人翻转过来第三十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日5.采用木板或浮力担架移送病人3.打开气道和人工吹气4.提供可靠的颈部固定第三十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日倒水处理膝顶法：救生者一腿跪地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在救护者屈膝的大腿上，头部下垂，后压其背部，使胃及肺内水倒出。肩顶法：抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者肩上，快步奔跑使积水倒出。有些农村将溺水者俯卧横放在牛背上，头脚下悬、赶牛行走，这样既控水、又起到心肺复苏作用。抱腹法：抱起伤员的腰腹部，使其背朝上、头下垂进行倒水。第三十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日用药原则淡水淹溺者可用３％高渗盐水静滴，海水淹溺者可用５％葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。心力衰竭者可用西地兰和速尿。肺部感染者应选用作用强的抗生素。脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。急性肾功能衰竭者可用２０％甘露醇、速尿。可酌情使用呼吸兴奋剂。

第三十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日疗效评价治愈：症状体征消失，无合并症。好转：症状体征消失，有合并症。未愈：症状体征无改善，心跳呼吸停止。

第三十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日三、触电电击伤俗称触电，是一定强度的电流通过人体所造成的机体损伤及功能障碍，重者出现呼吸心跳骤停。包括交流电击伤和雷电击伤。电流对人体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。高压:250V及以上者；低压:250V以下者。第三十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日病因1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体；4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；5.如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。第三十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日触电机理损伤轻重与电压高低、电流强弱、直流和交流电、频率高低、通电时间、接触部位、电流方向和所在环境的气象条件等有关。40V电压，有损伤危险，10～20mA电流使肌肉收缩，交流电使肌肉持续抽搐，被电源“牵住”不能挣脱；50～60mA引起室颤、心脏停搏(低压触电死亡)；高压电抑制延髓呼吸中枢致呼吸停止、电流转换为热和光致电烧伤。触电主要发病机制是组织缺氧。第四十页，共一百九十三页，2022年，8月28日触电方式单相触电：最常见。人体接触一根电线，或接触漏电设备的金属外壳，或者同时接触到一根电线和一根中性线。双相触电：人体同时接触到两根带电导线，电流通过人体从一根导线流到另一根导线形成回路。跨步电压触电：高压电断落在地，接地点周围形成电磁场，离接地点越近电压越高，越远越低。人前脚跨出着地，后脚尚未离地，两脚之间存在电位差，可发生触电。人体距离接地体20m以外，跨步电压等于零。第四十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日第四十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日影响触电损伤程度的因素电流种类：交流电比直流电危险。触电死亡率：10Hz21％、25Hz70％、50Hz95％、60Hz91％、100Hz34％、500Hz14％。常用电50Hz，最危险。物理高频治疗10万Hz对人体无害。电流强度：0.5－7mA麻木，20－25mA手不能摆脱电源、呼吸困难，50－80mA呼吸麻痹、室颤或心脏停搏。电压高低：直流电压380V以下极少引起伤亡事故，交流电65V以上造成触电危险。第四十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日人体电阻：小→大：血管→神经→肌肉→皮肤→脂肪→肌腱→骨组织。干燥皮肤电阻50000～1000000Ω(欧姆)，湿润皮肤的电阻1000～5000Ω，破损皮肤电阻300～500Ω。若皮肤潮湿、过水，电阻就会大大减低。

通电途径：凡电流流经心脏、脑干、脊髓可致严重后果。电流通过心脏的百分数：左手→双脚6.7％、右手→双脚3.7％、右手→左手3.3％、左脚→右脚0.4％电流接触时间：电流损伤与时间成正比。第四十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日局部表现低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径0.5～2cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达35％～60％。

第四十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日全身表现轻型：出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min内即可死亡。若系超高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同时受累，多立刻死亡。第四十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日并发症电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。第四十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日急救护理首要任务是切断电源：关闭电掣、挑开电线(用绝缘木棒、竹竿)切断电线(用绝缘剪、干燥带木柄的刀、斧或锄头)拉开触电者(用干燥的衣服、毛巾、绳子)轻型触电:就地观察或平卧休息1-2小时。重型触电:立即进行心肺复苏术。创面处理迅速转送医院第四十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日治疗原则规程处理、脱离电源、分秒必争、有效抢救。脱离电源：立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。现场急救：当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到，应立即进行心肺复苏。急诊室抢救：①心肺脑复苏②抗休克③控制感染④筋膜松解术和截肢⑤对症处理⑥轻型电击伤的处理第四十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日第五十页，共一百九十三页，2022年，8月28日第五十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日注意事项避免给触电者造成其他损害。注意自身安全，断电前不能直接用手去接触伤员，救援者最好戴上橡皮手套，穿橡胶鞋。普通电灯开关不能作为切断电源的措施，因为只能切断一根线，火线可能没有切断。包扎电烧伤伤口。雷击时，要迅速到就近的建筑物内躲避，千万不要在大树下躲避。立刻召唤救护车送医院进一步处理。第五十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日第五十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日护理要点严密观察生命体征注意神志变化保持呼吸通畅注意合并伤准确记录尿量加强基础护理冰袋降温避免冻伤第五十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日用电安全第五十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日思考电线短路失火，能否立即用水灭火？为什么？不能，因水可导电，会加重灾情。必须迅速切断电源，用砂土、灭火器扑灭火焰。第五十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日急性中毒第五十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日定义当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。工业性毒物、药物、农药、有毒动植物毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物短时间（一次性或24小时内）进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。第五十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日毒物的种类工业毒物：工业废气、工业生产中的原料、辅助剂、中间体、成品、副产品、杂质和废弃物等。环境污染物：例如房屋装潢或家具用料中所含甲醛、苯等物污染空气；伪劣日用化学品、化妆品中含有禁用毒物或毒物超标；食品被污染或含有不合格的添加剂、防腐剂或色素等。农药、化肥对环境的污染及其在食品中的残留或误服。地球化学因素：如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山喷射，散布大量硫氧化合物、硫化氢等。第五十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日药物：目前处方药物已达20000余种。常见药物可发生中毒及不良反应。毒品：二醋吗啡(海洛因)、吗啡、苯丙胺等。生物毒素：

（1）动物毒素：即由动物产生的毒素；

（2）植物毒素：即由植物产生的毒素；

（3）霉菌毒素：是由某些霉菌产生的毒素，如黄曲霉毒素；

（4）细菌毒素：为细菌产生的毒素，如内毒素、外毒素。第六十页，共一百九十三页，2022年，8月28日金属毒物：如铅、铊等。农用化学品：如化肥、农药、除草剂、植物生长调节剂、瓜果蔬菜保鲜剂和动物饲料添加剂等。军用毒剂：指用作化学武器的化学物，如芥子气等各种战争毒剂等。放射性核素：即具有放射能的元素。第六十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害怀疑被人投毒陕西一家人六天两次中毒第六十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒途径第六十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日经呼吸道吸收：气体、蒸气或气溶胶状态化学物，主要经呼吸道侵入。经胃肠道吸收：以固态和液态化学物为多见。是生活性中毒或误服中毒的主要侵入途径。经皮肤吸收：具有脂溶性又有水溶性的化学物，最易被完整的皮肤吸收，如有机磷农药等。第六十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日经注射途径吸收：

(1)误将毒物作为药物注入人体：如用砷化物作为治疗痔疮的注射剂致中毒等。

(2)自杀与谋杀：以金属汞、苯胺、胰岛素、有机磷农药等静脉注射。其他：

(1)胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。

(2)阴道中塞入毒物，用以土法堕胎或谋杀而致中毒。

(3)毒蛇咬伤、昆虫蛰伤。第六十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。第六十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日经呼气排出：在体内不分解的气体吸人后即从呼气排出；挥发性高的液体或在体内的代谢产物，如在正常体温条件下有较大蒸气压者，都可有部分以被动扩散方式，经肺泡排出。经胃肠道排出：口服化学物后，未被吸收的可随呕吐物或粪便排出；已被吸收的则在肝脏转化成极性代谢产物，由肝细胞主动转运入胆汁，经肠道排出，部分产物形成肠—肝循环而延缓排泄速度。经肾脏排出：肾脏是排泄外源性化学物及其代谢产物最有效、最重要的途径，主要通过肾小球过滤和肾小管分泌来完成，此外化学物的理化性质也影响排泄速度。其他排泄途径：主要是经乳汁，极少量也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出。第六十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日决定急性中毒表现及严重程度的因素侵入途径：静脉注射吸收最快，其他途径为呼吸道、胃肠道与皮肤。不同途径吸收致中毒症状出现的先后程序及严重程度也不尽相同。侵入速度：在接触的毒物、剂量及侵入途径相同的情况下，机体反应随侵入速度而异。一般而言，侵入速度越快，生物效应越为激烈。联合作用：指两种或两种以上有害因素的共同作用。乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可因毒物挥发快、滞留时间长、机体出汗等而起增毒作用。第六十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日杂质：有些情况下，毒物的毒作用主要由其内所含杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多。分解产物：例如很多矿渣及金属含砷，如遇酸或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。年龄：婴儿、幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏障功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强；老年人肝肾功能减退、主要脏器功能退化，故对毒物敏感性增加。第六十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日性别：女性妊娠期、哺乳期一般对毒物更为敏感，这可能是女性某些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如女性体内脂肪含量较多，与脂肪有高度亲和力的有机溶剂吸收量较多且在体内潴留时间较男性长，以及激素可影响毒物的酶转化等。机体耐受性：有个体差异，例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。遗传因素：①某些酶缺乏：如极少数人血清胆碱酯酶偏低，对琥珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌麻痹。②过敏体质：如某些化学物所致哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。防毒知识及措施第七十页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒机制（一）局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶解性坏死。脂溶性溶剂(毒物)可溶解皮肤表面的脂溶性薄膜，使之脱鞘和皲裂。铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。银、汞、砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。吸入的某些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生肺水肿。第七十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日（二）缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收、运输和利用，引起机体缺氧。其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能，出现支气管痉挛、肺水肿、中枢性呼吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂停。毒物也可引起血液成分的改变，如一氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷化氢中毒引起急性溶血等。此外，毒物可直接引起心肌损害和休克，均能导致机体严重缺氧。第七十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日（三）麻醉作用即中枢神经抑制作用。有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。第七十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日（四）抑制酶系统的活性多数毒物的中毒是通过对酶系统的抑制作用而引起。(1)毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心：酶蛋白有许多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。

(2)毒物与酶的激活剂作用：磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要Mg2+作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制。(3)毒物与基质竞争或直接作用：毒物与基质竞争同一种酶，而使酶产生抑制。(4)此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制某些酶的活性。第七十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日（五）干扰细胞的生理功能毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生紊乱而产生中毒表现。有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，血液中某些酶活性增高。第七十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日（六）受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。（七）干扰DNA及RNA的合成毒物作用于核酸，改变了基因的复制、转录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生基因突变、畸变和致癌作用。第七十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日（八）超敏反应和易感性外界环境中某些有害物质(变应原)或抗原在体内发生作用而引起的异常特异反应。某些有机、无机化学物质，金属和附有微生物的粉尘、生物性粉尘等，都可作为变应原而对特殊个体发生反应。第七十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日（九）光敏作用光敏作用分为两类。其一为光超敏反应，某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒性反应，如某些植物(紫云英、灰菜、芥菜等)。其二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油、沥青等；另一些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪、某些荧光染料等。第七十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日（十）机体平衡紊乱机体的正常活动、协调运动要求机体的神经系统、内分泌系统处于相对平衡，若平衡紊乱，则出现病理状态。如阿托品等解痉药可导致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留。第七十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，要高度怀疑急性中毒。急性中毒后会出现各种各样的症状和体征。第八十页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－原则要点：明确病因(毒物)与疾病(急性中毒)之间的因果关系，以得出诊断结论。毒物接触证据：从毒物接触史、现场调查及测定接触的生物标志物等方面取得证据。疾病的证据：包括疾病的性质、主要受损器官及严重程度等。毒物与疾病因果关系的证据：①疾病发生过程急性中毒发病的规律；②临床表现与毒物毒作用相符；③病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致；④诊断必须个体化：在多人次急性中毒时，虽然为同一毒物中毒，病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异；⑤必须重视鉴别诊断。依据要可靠、可信，判断其临床意义要正确，以免导入误区。第八十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－接触史及误诊未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性或生活性接触毒物史，不考虑急性中毒的可能性，造成误诊。有毒物接触史，不一定发生中毒。有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中毒。有些病人在密切接触毒物后起病，病情严重、复杂，常易误诊为急性中毒。病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断。叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详细而造成误诊。接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史。

第八十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－潜伏期特点无潜伏期：接触毒物，迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒，腐蚀性毒物所致眼和皮肤刺激症状，胃肠道损害或猝死等。有一定潜伏期：接触毒物→潜伏期→典型临床表现。毒物接触后，经短时间(如半小时)至较长时间(如数小时至数日)无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现，这种情况较为多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或1天以后才出现脑水肿征象。有两个潜伏期：接触毒物→潜伏期(无症状)→初期中毒临床表现→初期中毒症状缓解→第二期中毒临床表现(典型中毒表现)，这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服某些毒物中毒等。

第八十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日迟发性病变：指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另一种类型的病变。常见的有：(1)急性一氧化碳中毒：急性期症状→意识清晰，病情稳定→恢复期(数小时至二个月余)→再度昏迷或其他意识障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征。(2)急性硫化氢中毒：急性期症状→意识恢复，情况良好→数日至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失常等。(3)急性有机磷农药中毒：急性期症状→症状控制病情转好→数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。第八十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－症状神经系统：见于各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用的药物，如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病类药可出现昏睡、昏迷；急性精神错乱可见于阿托品、有机磷、乙醇、洋金花、毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒、箭毒、有机磷、肉毒等中毒或被毒蛇咬伤。呼吸系统：呼吸的明显抑制见于全身麻醉药、中枢抑制药物、一氧化碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深见于二氧化碳、水杨酸盐中毒等；肺水肿见于刺激性气体、农药中毒等；大蒜样气味见于有机磷中毒；酒味见于酒精中毒。第八十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日心血管系统：心律失常见于药物如锑剂、奎尼丁和植物如夹竹桃中毒；心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起；心动过缓见于ß受体阻滞剂、洋地黄及含类强心甙的植物如福寿草、夹竹桃叶等中毒。消化系统：流涎，提示有机磷农药等中毒；口干，提示颠茄类药物、麻黄碱等中毒；腹绞痛，提示铅、升汞、巴豆等中毒；呕吐、腹泻物中可能发现中毒物，应注意保存。

第八十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日皮肤：紫绀，提示亚硝酸盐类、硝基化合物、亚甲蓝等中毒（高铁血红蛋白血症）；黄疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒（可引起肝功能损害或溶血而导致，使皮肤黏膜黄染）；樱桃红色，提示一氧化碳中毒。皮炎，提示沥青、灰菜等中毒；大量出汗，提示有机磷等中毒；急剧脱发，提示铊中毒及某些抗肿瘤药物中毒。眼、耳：阿托品类及人工合成的抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺类药、拟肾上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒可引起瞳孔扩大；而阿片类、有机磷及其他抗胆碱酯酶剂、拟胆碱药、巴比妥类药、烟碱等中毒可引起瞳孔缩小；甲醇、硫化氢中毒可引起失明；洋地黄中毒可引起黄视、绿视或复视；奎宁、奎尼丁、水杨酸盐、氨基糖甙类抗生素中毒可引起耳鸣、耳聋。第八十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－体征初检急性中毒病人时，发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索，常见有：多汗：多汗是指分泌汗量过多。全身性多汗：①急性有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类农药等中毒；②急性五氯酚钠中毒；③药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、阿司匹林等中毒；④其他急性中毒危重期也可有多汗情况。局部性多汗：急性中毒时植物神经纤维受累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞、有机锡、四乙基铅等化学物中毒。第八十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日气息异常酒精气味：乙醇、甲醇等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、戒酒硫等；刺鼻味：苯酚、强酸、强碱类；苦杏仁味：氰的无机或有机化合物；蒜味：有机磷农药、铊、工业用乙炔等；腐鱼味：磷化氢；水果味：醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；干草味：光气；醋味：各种酸类；鞋油味：苯胺、硝基苯等；梨气味：水合氯醛。第八十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日皮肤色泽(1)发绀：当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流中未被氧饱和的红血蛋白接近50g／L时，才能显示发绀。如严重贫血者，血红蛋白低于50g／L，虽严重缺氧也不能显示发绀。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧，部分病人的皮肤、黏膜可呈樱红色。(2)高铁血红蛋白血症：高铁血红蛋白占血红蛋白总量的10％时，皮肤、黏膜即可出现明显发绀。(3)樱桃红色：最常见于部分急性一氧化碳中毒病人，也可见于氰化物中毒。(4)黄疸：见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。(5)潮红色：见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物、药物中毒。(6)双手黄染：常见于接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工作人员。第九十页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－实验室检查早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，送检标本不加防腐剂。尤其是对诊断有疑问时，以备必要时对毒物进行进一步的分析和鉴定。对一些诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。第九十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－鉴别诊断在进行急性中毒诊断同时，必须做好鉴别诊断。主要是病因鉴别诊断：要与其他原因所致的类同疾病鉴别，例如昏迷者应与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑外伤、低血糖、糖尿病酮症、脑膜炎、电解质混乱，癔症等相鉴别；对中毒品种也应鉴别，例如急性氟乙酰胺、毒鼠强中毒，都以抽搐为主要症状而治疗方法各异；单一品种中毒和混合品种中毒也应鉴别；也应注意中毒原因，例如是职业性还是生活性，是误服、自杀或谋杀等，以便正确处理。第九十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－预测严重度分析因素：病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重：深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。第九十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－现场调查职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极为重要，其他情况所致的中毒现场调查也可提供有助于诊断的资料。调查目的：主要是了解现场可能发生急性中毒的各种条件，并可采样进行毒物分析测定。如果中毒现场条件已破坏，而又十分需要这数据时，可按照当时中毒发生情况进行模拟试验，其结果可作诊断参考。由于模拟试验与当时情况不可能完全相同，其结果也可有一定的差异，在评价时应考虑到这一情况。第九十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒评估－流行病学调查流行病学调查有助于阐明原因不明、诊断困难的群体发生疾病的诊断。日本的水俣病（有机汞中毒）、我国的湖口病（由于食用棉油又未经适当加热，引起中毒）等，就是主要应用流行病学调查明确诊断的。流行病调查要在专家指导下进行，以免调查、分析方法有偏差而得出错误的结论。第九十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日日本的水俣病由于工厂排放废水，使有机水银经过海生物分级浓缩，最后在人体累积至一定程度而发病。受害的主要器官为大脑皮质。患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者出现神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。发病起三个月内约有半数重症者死亡，怀孕妇女亦会将这种汞中毒带给胎中幼儿，令幼儿天生弱智。第九十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日急性中毒急救原则立即终止接触毒物尽快清除进入体内的毒物及时应用有效的特殊解毒剂积极对症支持治疗，防治并发症第九十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日立即终止接触毒物吸入性中毒：立即切断毒源，尽快脱离中毒现场，吸氧、保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒：发现患者衣服被毒物污染后，应立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗；皮肤、眼睛、毛发等被污染时，应尽快用大量清水冲洗；如被毒蛇咬伤，应立即在咬伤处近心端绷扎，并进行伤口清创。第九十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日尽快清除进入体内的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。对已经吸收入血的毒物则可通过利尿、透析、血液灌流等方法促进其排出；对一氧化碳中毒还可通过吸氧、高压氧治疗，使一氧化碳与血红蛋白解离，促使其排出。第九十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日催吐适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者（易致窒息，石油蒸馏物易致吸入性肺炎；腐蚀剂易导致食管、胃出血和穿孔）。相对禁忌症（慎行催吐）：幼儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉高压者等。催吐时让患者口服温水300～500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物呕出、吐出液体变清为止。

第一百页，共一百九十三页，2022年，8月28日洗胃适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认为服毒在6h之内毒物尚未完全吸收，超过6h大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸收的患者洗胃已没有临床意义。但某些毒物在胃内滞留时间较长，远远超过6h，少数毒物(如有机磷、吗啡等)可从血液回渗入胃，对此类物质中毒洗胃时间应适当放宽，必要时留置胃管定时洗胃。禁忌症：①服强腐蚀剂（强酸强碱）者；②患者处于惊厥状态应禁忌洗胃。相对禁忌症：①深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；②汽油、煤油等口服中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起类脂性肺炎；③门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂导致大出血（洗胃应谨慎考虑）。第一百零一页，共一百九十三页，2022年，8月28日方法：催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃步骤及注意事项：①一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。②一般向胃管内注入一定空气，同时将听诊器放在患者的剑突下，如听到“咕噜”声，则胃管在胃内。③神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；④胃管宜大且硬，插管宜轻柔；⑤先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；⑥确保洗胃机冲洗压及吸引负压＜300mmHg；⑦洗胃完毕胃管宜保留一定时间；⑧拔管时保持一定负压，以防气道积液。第一百零二页，共一百九十三页，2022年，8月28日洗胃液的种类中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用30～35℃的清水或生理盐水，成人每次300～500m1（总量2万～5万ml），儿童每次10～20ml／kg，反复多次，直至彻底清除胃内容物。保护剂：如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂：脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂：活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外解毒剂：1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂：强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂：乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，用来沉淀重金属及生物碱等。第一百零三页，共一百九十三页，2022年，8月28日导泻与灌肠适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。导泻常用50％的硫酸钠30～60m1或50％的硫酸镁40～50m1在洗胃完毕后从胃管中注入；灌肠一般用温水作高位灌肠，也可在灌肠液中加入活性炭吸附毒物。禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已处于中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用油类泻剂，以免促进毒物吸收。第一百零四页，共一百九十三页，2022年，8月28日促进已吸收毒物的排出利尿：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；50%葡萄糖40~60ml许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促进其排除。如用速尿20～40mg静脉推注或肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注意补充血容量，防止电解质紊乱。吸氧：一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换：常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。第一百零五页，共一百九十三页，2022年，8月28日临床上常用的血液净化方法血液透析血液滤过血液灌流血浆置换第一百零六页，共一百九十三页，2022年，8月28日血液透析对血液的质和量进行调节，使之近于生理状态。是一种较安全、易行、应用广泛的血液净化方法之一。包括溶质的移动和水的移动，即血液和透析液在透析器(人工肾)内借半透膜接触和浓度梯度进行物质交换，使血液中的代谢废物和过多的电解质向透析液移动，透析液中的钙离子、碱基等向血液中移动。透析指征：急、慢性肾功能衰竭，急性药物或毒物中毒，难治性心衰，肺水肿，肝硬化，肝肾综合症，肾病综合征，电解质紊乱，肝性脑病，高胆红素血症，高尿酸血症…第一百零七页，共一百九十三页，2022年，8月28日血液滤过是通过机器（泵）或病人自身的血压，使血液流经体外回路中的一个滤器，在滤过压的作用下滤出大量液体和溶质，同时补充与血浆液体成分相似的电解质溶液，以达到血液净化的目的。整个过程模拟肾小球的滤过功能，但并未模仿肾小管的重吸收及排泌功能，而是通过补充液体来完成肾小管的部分功能。血液透析比血液滤过有更高的小分子物质清除率，而血液滤过对中分子物质清除率高于血液透析。第一百零八页，共一百九十三页，2022年，8月28日血液灌流是借助体外循环，将血液引入装有固态吸附剂的容器中，吸附清除某些外源性或内源性毒物的血液净化方法。目前多用于抢救药物和毒物中毒。能有效去除血液内肌酐、尿酸、中分子物质、酚类、胍类、吲哚、有机酸及多种药物，但不能去除尿素、磷酸盐、水分及电解质。有点类似血液透析，所不同的是在“净化”的机理方面，血液透析藉超滤及透析作用而除去小分子代谢废物及水分，而血液灌流则有赖于吸附剂、酶、活细胞等对血液某些成分进行吸附粘除或加工处理。第一百零九页，共一百九十三页，2022年，8月28日血浆置换是将患者的血液引入一个血浆置换装置，将分离出的血浆弃去，补充一定的新鲜血浆或者代用品，如4%人血清白蛋白，林格氏液等，来帮助清除体内毒物。接受这一治疗的部分患者在治疗前毒物水平很高，治疗后显著下降，常可获得较好的近期治疗效果。在治疗过程中易发生感染、凝血功能障碍、水电解质紊乱等并发症，所以不宜长期使用。第一百一十页，共一百九十三页，2022年，8月28日及时应用有效的特殊解毒剂有些毒物有特异的解毒剂，诊断后应立即使用重金属中毒的解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒此类药物多为螯合剂，可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排出体外。有机磷农药中毒的解毒剂：阿托品、氯解磷定或解磷注射液。双香豆素中毒的解毒剂：用维生素K30～40mg／天，加入到液体中静脉滴注，以增加凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏中的合成。第一百一十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日高铁血红蛋白血症的解毒剂小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等的中毒。用法：亚甲蓝(美蓝，每支20mg／2m1)1～2mg／kg稀释后静脉缓慢推注，必要时30分钟后可重复用半量；或用50ml加入5％葡萄糖溶液250～500ml，静脉滴注。大剂量(10mg／kg)则效果相反，产生高铁血红蛋白。维生素C也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，3～5g／天，静脉滴注。第一百一十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日氰化物中毒的解毒剂一般用亚硝酸盐－硫代硫酸钠疗法，中毒后立即给予亚硝酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁血红蛋白；高铁血红蛋白还能夺取已经与氧化型的细胞色素氧化酶结合的氰离子，氰离子与硫代硫酸钠作用生成低毒性的硫氰酸盐而排出体外。用法：立即给予亚硝酸异戊酯1支(0.2m1)，放于纱布内捏碎，立即吸入，随后用3％的亚硝酸钠溶液10ml稀释后缓慢静脉推注，后再用25％的硫代硫酸钠溶液50ml稀释后缓慢静脉推注。第一百一十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日中枢神经抑制药中毒的解毒剂纳洛酮：为阿片受体类麻醉药的解毒药，拮抗阿片受体，拮抗B—内啡肽对机体的不利影响对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用，且对酒精引起的中枢神经系统麻醉有催醒作用，对镇静催眠药等中毒也有较好的疗效。用法：0.4～0.8mg静脉注射，必要时1小时后可重复。氟马西尼：该药为苯二氮草类中毒的拮抗药，对其他的镇静催眠药等引起的中毒疗效差。第一百一十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日有机氟杀虫剂中毒的解毒剂乙酰胺(解氟灵)为有机氟杀虫剂氟乙酰胺的解毒剂，其结构相似，乙酰胺能竞争结合某些酶，使氟乙酰胺不产生氟乙酸，从而消除其对三羧酸循环的毒性作用。用法：乙酰胺2.5～5.0g／次，深部肌内注射，每天2～4次，连用5～7天。第一百一十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒：用乙酰半胱氨酸进行解毒，其机制为补充－SH基，与对乙酰氨基酚代谢产物结合，以减少对乙酰氨基酚对肾的损伤。异烟肼中毒：因异烟肼致维生素B6缺乏而易发生惊厥。用维生素B6

200—300mg／天，加入液体中静脉滴注。第一百一十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日积极对症支持治疗，防治并发症意义：是抢救急性中毒的重要组成部分，可以引起中毒的物质成千上万，而真正有效的特异性解毒剂却非常有限， 对症支持治疗尤显重要，要保护受毒物影响的脏器功能，使毒物对身体的影响以及毒物在体内代谢和排泄的过程中引起的并发症对身体的危害降低到最低，最终使患者度过急性期。应注意迟发性毒性效应：某些毒物有迟发效应，当患者症状缓解后仍有时能出现后续严重症状，甚至是突然死亡，如有机磷中毒可在症状缓解后数天内突然出现“中间综合征”，如不及时发现和处理，患者可死于呼吸肌麻痹、呼吸衰竭。第一百一十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日危重病患者往往会出现昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐、呼吸衰竭、肺水肿、心力衰竭、心律失常、休克、消化道出血、急性肝功能损害、急性肾功能衰竭等。对重症患者应加强监护，注意患者生命体征的变化，积极维护器官功能，预防和治疗并发症，对被损害的器官组织应进行保护及对症治疗。循环衰竭：升压药心衰：洋地黄制剂惊厥：苯巴比妥钠脑水肿：甘露醇安眠药中毒性中枢抑制：美解眠第一百一十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日急性中毒的急救护理迅速清除毒物清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本生命体征监护第一百一十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日急救示意第一百二十页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒护理一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理第一百二十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日四季豆中毒第一百二十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命第一百二十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日农药中毒农药分类:按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；按化学结构特点分为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、茚满二酮类、氮杂环类等；按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱避剂等。急性农药中毒最常见为有机磷类杀虫剂。第一百二十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日有机磷农药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，对人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类：剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)半数致死量(LD50

)：指使实验动物一次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使用的毒物量。

第一百二十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日病因生产、运输、保管和使用农药不当：生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏；包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。生活性中毒：服毒自杀、误服农药摄入被污染的水源、食物、水果等。第一百二十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒途径皮肤粘膜呼吸道消化道第一百二十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日毒物的吸收、代谢和排泄吸收：皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢：分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。排泄：肾脏、粪便、呼气、出汗第一百二十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日病情评估病史：接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期：经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5～10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者出现视物模糊、呼吸困难等症状。第一百二十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日主要临床表现毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等，而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。第一百三十页，共一百九十三页，2022年，8月28日次要临床表现中毒后“反跳”：中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征：急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病：病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。第一百三十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定：是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要。亦可作为慢性中毒者的生化监测指标尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇第一百三十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。

第一百三十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日中毒分级轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒：上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒：除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。第一百三十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日护理措施迅速清除毒物：迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲（注意甲床缝隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底（洗出液澄清、无味为止，洗胃液总量10L左右）。洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。第一百三十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日特效解毒剂：抗胆碱药－阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则：早期、适量、快速、反复给药阿托品化：瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速至100～120、肺部湿啰音消失。用法：轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。第一百三十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日应用阿托品的观察与护理注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、昏迷幻觉、双手抓空皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120脉搏快而有力心动过速、甚至室颤第一百三十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大。中毒表现：兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品依赖：较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。654－Ⅱ(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。第一百三十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日抗胆碱药－长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。第一百三十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日胆碱酯酶复能剂解磷定、氯磷定；双复磷、双解磷解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，必要时2小时重复。中度中毒0.75～1g肌注或静注，半小时后可重复。重度中毒1.5～2.0g静注。之后0.5～1.0g每1～4小时给药1次，静注或静滴。解磷定1.53g=氯磷定1.0g。烟碱样症状好转后应逐步停药。持续应用复能剂应≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。第一百四十页，共一百九十三页，2022年，8月28日应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副作用、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。第一百四十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日解磷注射液含抗胆碱药和复能剂的复方注射液。起作用快，作用时间长。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，可停药观察。HI-6复方：含HI-6(酰胺磷定，胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注。口服中毒加量，必要时补充阿托品。第一百四十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日应用解磷注射液的观察与护理用药后1小时可重复半量。观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留第一百四十三页，共一百九十三页，2022年，8月28日防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。第一百四十四页，共一百九十三页，2022年，8月28日对症治疗原则首先处理危及生命的情况：休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因，故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点。维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气维持血压第一百四十五页，共一百九十三页，2022年，8月28日一般护理措施维持有效通气功能：保持呼吸道通畅，机械通气做好护理记录：收集资料及护理评估、监测口腔护理饮食护理心理护理健康教育第一百四十六页，共一百九十三页，2022年，8月28日预防控制有机磷中毒加强安全使用有机磷农药的宣传教育。改进生产工艺及施药器械，生产过程应尽可能密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝跑、冒、滴、漏。施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗衣服，清洗被污染的皮肤和头发。有关人员定期体检，监测全血胆碱酯酶活力。第一百四十七页，共一百九十三页，2022年，8月28日有机磷农药施药规范第一百四十八页，共一百九十三页，2022年，8月28日有机磷农药中毒的新观念“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量第一百四十九页，共一百九十三页，2022年，8月28日急性一氧化碳中毒一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。含碳物质燃烧不全均会产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而吸入中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。第一百五十页，共一百九十三页，2022年，8月28日空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m3)即可引起中毒。对全身的组织细胞均有毒性，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。第一百五十一页，共一百九十三页，2022年，8月28日CO中毒眼底改变第一百五十二页，共一百九十三页，2022年，8月28日病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接