低钠血症课件

低钠血症的诊断与治疗第1页低钠血症的诊断与治疗第1页一、低钠血症的定义

低钠血症(hyponatremia)是指血清Na+浓度<135mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。2一、低钠血症的定义低钠血症(hypon二、低钠血症的流行病学低钠血症(HN）在临床上十分常见，发病率较高，占住院患者15％一30％。

特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。

国外学者在一项历时2年多对300000例住院患者的血清进行统计分析，发现血钠<136mmol／L者占34％。3二、低钠血症的流行病学低钠血症(HN）在临床上十分常二、低钠血症的流行病学

水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼此影响。

血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素，所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称低渗状态或低钠性低渗综合征。

血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因。4二、低钠血症的流行病学水与钠的正常代谢及平衡是维持人三、低钠血症的危害

低钠血症临床表现缺乏特异性，轻者常无明显临床症状，严重HN可使病程复杂化，影响疗效并显著增加死亡率。

因此，正确认识HN并给予及时干预在临床上是十分重要。

钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。5三、低钠血症的危害低钠血症临床表现缺乏特异性，轻者常三、低钠血症的危害

低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱综合征。

急性严重低钠血症显著增加罹患率及病死率。

轻度低钠血症在治疗过程中仍可进展。

具有多种基础疾病的低钠血症患者病死率极高。

过快纠正低钠血症可能引起神经系统异常及死亡。

6三、低钠血症的危害低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱生理状态下血浆渗透压

280～295mOsm/kgH2O测定方法

•freezing-pointdepression

•vaporpressureofpleasure

•Ion-selectiveelectrodes（ISE）四、低钠血症发病机制—血浆渗透压/有效渗透压2×[Na+](mmol/l)Glu(mg/dl)/18BUN(mg/dl)/2.8血浆总渗透压血浆渗透压有效血浆渗透压√生理状态下血浆渗透压四、低钠血症发病机制—血浆渗透压/低血钠低血浆渗透压假性低钠血症

(Pseudohyponatremia)

火焰光度测定法(Flamephotometry)测量[Na+]↓=Na

血浆容量(水93%+蛋白质+脂肪7%）

不影响渗透浓度Ion-selectiveelectrodes（ISE）测量可避免？低钠血症低渗性高渗性等渗性高渗性低钠血症—住院患者10-20%

葡萄糖或甘油等渗透性溶质将细胞内液体转移至细胞外稀释细胞外溶质，即血钠水平降低直接测定血浆渗透压或校正[Na+]：[Na+]↓(mmol/l)[Glu]↑(mg/dl)参考范围(mg/dl)1.6100100～4002.4100>400ReddyPandMooradianAD.Diagnosisandmanagementofhyponatraemiainhospitalisedpatients.IntJClinPract,2009,63(10):1494-1508

√四、低钠血症发病机制——低钠血症与血浆渗透压注意问题

√低血钠低血浆渗透压假性低钠血症(Pseudohyponat低钠血症

低渗

等/高渗高脂、糖、高渗物质低血容

非低血容四、低钠血症发病机制—低钠血症分类

原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失肾脏丢失肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病利尿剂治疗：

73%噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿水摄入过多心、肝脏功能障碍肾水排泄不能SIADH糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退尿溶质排泄减少

√√√9低低渗等/高渗高脂、糖、低血容非低血等容量或高容量性非低容量性低钠血症心、肝脏功能障碍肾水排泄异常SIADH甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏尿溶质排泄减少水摄入过多ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒稀释性低钠血症容量不低细胞外液扩张低钠血症(<130mmol/l)低血渗(<280mmol/l)高尿钠症(>20mmol/l)高尿渗(>100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降四、低钠血症发病机制—SIADH10等容量或高容量性非低容量性心、肝脏功能障碍肾水排泄异常四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物中枢神经系统(CNS)疾病感染脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS血管性和颅内占位血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水其他格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变垂体术后，多发性硬化，精神病恶性肿瘤癌肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤口咽部胃肠道—胃、十二指肠、胰腺生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内分泌胸腺肉瘤Ewing’s肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADH四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂

ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素）其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药肺部疾病肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘肺不张其它遗传性

NSIAD特发性暂时性强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等.SIADH四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物肺部疾病其它.相对低钠组

(<130mmol/l)相对高钠组

(>130mmol/l)例数14例

13例

来诊年龄(岁)59±15

64±10

病程(月)1(1,2.5)

1(1,2)

男/女(例)11/3

10/3

吸烟史(例)*

13

8

肺癌家族史(例)1

2

小细胞肺癌(例)*

9

2

肺门部占位(例)12

9

肿瘤直径(cm)6.0±2.1

6.2±2.1

脑转移(例)4/10

1/11

骨转移(例)4

5

低钠血症是肺癌的临床表现之一,在小细胞肺癌中比例更高

肺癌脑转移的患者低钠血症也有较严重的趋势,常规化疗对纠正患者血钠疗效不佳*P<0,05*P<0,05四、低钠血症发病机制—SIADH(肺癌)相对低钠组(<130mmol/l)相对高钠组(>13急性卟啉病临床表现自主神经病变

腹痛、心动过速、心律失常、高血压、便秘、呕吐、腹泻周围感觉/运动神经病变

四肢和/或背部疼痛、四肢麻木、肌无力、呼吸肌麻痹、肺炎颅神经病变—球麻痹(构音障碍、发声困难、吞咽困难)，面瘫中枢神经系统病变

精神改变—失眠、焦虑、抑郁、幻觉

抽搐、意识丧失代谢异常

黑色或红色尿液、肝病

低钠血症卟啉病患病率0.5-10/1000000急性间歇性卟啉病—内分泌科低钠血症

异质性临床表现

误诊与不适当的治疗(死亡主要原因10-40%)诱因

药物(P450诱导剂)、酒精、

性激素(月经、妊娠)、感染、饥饿等常青春期后发病，男/女=2/3预后不良因素

肌无力，意识丧失，机械通气，球麻痹

SIADH导致的低钠血症

早期诊断和治疗非常必要KauppinenR.Porphyrias.Lancet2005;365:241–52四、低钠血症发病机制—SIADH(急性间歇性卟啉病)急性卟啉病临床表现自主神经病变腹痛、心动过速、心律失常、急性间歇性卟啉病抗利尿激素不适当分泌综合征低钠血症青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg，HR120bpm，伴大量出汗无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-）血红细胞锌卟啉原基本正常四、低钠血症发病机制15急性间歇性卟啉病青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重四四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)

常见于头颅外伤或手术后

尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高

治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量

明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则SIADHCSW细胞外液正常或增多减低尿钠水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血钠纠正后可正常降低，血钠纠正后仍不正常尿渗透压增高增高血渗透压降低降低血BUN/CR正常或降低增高血钾正常正常或增高中心静脉压正常或增高降低<6mmHg肺动脉楔压正常或增高降低<8mmHg脑钠肽正常增高16四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢神经肌肉系统血液系统粘液性水肿循环减慢肾灌注少GFR下降水排出受损发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大，有粘液性水肿四、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢球状带占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮束状带占78%，分泌糖皮质激素，主要为可的松网状带占7%，分泌雄激素垂体前叶功能减退患者血容量不少垂体前叶功能减退患者AVP增高切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱糖皮质激素对ADH的容许作用足够醛固酮分泌保钠、排钾四、低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症球状带占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮束状带占78%，四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)

常见于头颅外伤或手术后

尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高

治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量

明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则SIADHCSW细胞外液正常或增多减低尿钠水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血钠纠正后可正常降低，血钠纠正后仍不正常尿渗透压增高增高血渗透压降低降低血BUN/CR正常或降低增高血钾正常正常或增高中心静脉压正常或增高降低<6mmHg肺动脉楔压正常或增高降低<8mmHg脑钠肽正常增高19四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失五、低钠血症的常见病因

（一）、假性低钠血症

见于高脂血症和高蛋白血症。实际上只有当血清脂质和蛋白质浓度很高时，例如血清总脂达到6g%或血清总蛋白140g/L，才使血钠浓度下降约5%。（二）、失钠性低钠血症1.胃肠道消化液丧失是钠丢失最常见的原因消化液的钠离子浓度，除了胃液外，其他各消化液均与血浆钠含量接近，故腹泻、呕吐，胃肠、胆道、胰腺造瘘以及胃肠减压都可丢失大量消化液而发生缺钠。20五、低钠血症的常见病因

（一）、假性低钠血症20五、低钠血症的常见病因

2.皮肤水盐的丢失

（1）大量出汗：汗液中氯化钠含量约10-40mmoL／L。在显性出汗时，汗液中含钠量可以增高到接近细胞外液的浓度。因此，高热病人或者高温作业大量出汗时，可以丢失大量氯化钠。

（2）大面积Ⅲ度烧伤：可以丢失大量水分和电解质及蛋白质类物质。

（3）胰腺纤维囊肿：除家族史、胰酶缺乏及阻塞性肺气肿、双侧支气管肺炎外，多伴有汗液中氯化钠浓度增加。21五、低钠血症的常见病因

2.皮肤水盐的丢失21五、低钠血症的常见病因

3.体腔转移丢失

（1）小肠梗阻：大量小肠液积蓄在小肠腔内。（2）腹膜炎、弥漫性蜂窝织炎、急性静脉阻塞（如门静脉血栓形成）等。（3）严重烧伤22五、低钠血症的常见病因

3.体腔转移丢失22五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠

（1）慢性肾脏疾病：一般来说，尿毒症比个人尿丢失钠并不多，但有些患者尿钠可以排除增多，可能是由于慢性肾衰竭患者肾小管对醛固酮反应不敏感所致。

（2）失盐性肾病：可以是先天性或者获得性，后者多见于慢性肾盂肾炎，主要是肾小球-肾小管对钠的滤过功能与重吸收的失平衡。

（3）肾上腺皮质功能减退：如Addison病和Sheehan病引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出增多。23五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠23五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠

（4）AVP（血管加压素）分泌异常综合征：指在非高渗状态或无血容量减少情况下的AVP分泌增加。在某些病理情况下，AVP不适当释放引起的水潴留和低血钠，可继发ALD分泌减少或停止，继而引起血容量增加，尿钠排出增加。低钠血部分是由于血液稀释，部分是由于尿钠丢失所致。

（5）糖尿病酮症酸中毒：随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿，伴尿钠大量丢失。

（6）利尿剂：碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出。24五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠24五、低钠血症的常见病因5.腹水引流

腹水所含钠的浓度一般与血浆相近，甚至高于血浆，在原有低血钠状态和肝肾功能差的病人反复进行腹腔穿刺或一次放水量过多时，容易发生急性低血钠症，重者可导致昏迷、死亡。25五、低钠血症的常见病因5.腹水引流25五、低钠血症的常见病因（三）、稀释性低钠血症

本症系指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或轻度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释。因血容量可略增加，尿钠多不降低，常>20mmol/L，所以促进了低钠血症的形成。26五、低钠血症的常见病因（三）、稀释性低钠血症26五、低钠血症的常见病因（四）、低血钠伴总体钠增高原发因素是钠潴留。如果水潴留>钠潴留，将引起渐进性血钠降低，故又称膨胀性低钠血症。这类低钠血症的常见原因有以下几种。1.充血性心力衰竭本症发生水钠潴留及血容量增加的原因还未完全阐明。心排出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液体，RAAS系统及AVP被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加，血容量扩大使静脉回流增加等均可能引起水钠潴留。2.肝功能衰竭

失代偿期肝硬化病人常伴水钠潴留，通常是由于门脉高压、淋巴液漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿，继发ALD、AVP、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与GFR降低，亦促进水钠潴留。27五、低钠血症的常见病因（四）、低血钠伴总体钠增高27五、低钠血症的常病因3.慢性肾衰竭

肾脏正常每日钠排出量变动范围很大（0-500mmol/d）。中度肾功能不全时，即使在摄盐减少或失钠的情况下，肾小管亦不能发挥其最大钠重吸收功能，尿中每日排钠25-30mmol/L。肾功能不全末期，肾脏对尿钠的这种调节能力进一步减退，每日尿钠多固定在30-70mmol/L。4.肾病综合征

本征水肿形成机制十分复杂。现认为，低蛋白血症仅为一始动因素，随后，涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障碍是造成肾病性水肿的关键原因。28五、低钠血症的常病因3.慢性肾衰竭肾脏正常每日钠排出量五、低钠血症的常见病因（五）、无症状性低钠血症

严重慢性肺部疾病、恶病质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在较低渗透压状态下维持新的平衡。本症命名亦欠明确，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢病例，亦多缺乏症状表现。29五、低钠血症的常见病因（五）、无症状性低钠血症29五、低钠血症的常见病因（五）、脑性盐耗损综合征

本征由于下丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下丘脑与肾脏神经联系中断，致远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中则含量增高；高平面的脊髓损伤也常导致严重的低钠血症。30五、低钠血症的常见病因（五）、脑性盐耗损综合征30六、低钠血症的临床表现

低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；

随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。

伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。31六、低钠血症的临床表现低钠血症的症状随血钠下降速度而七、低钠血症的诊断（一）病史诊断

根据失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、AVP不适当分泌综合征等）和体征（如血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线索。32七、低钠血症的诊断（一）病史诊断32七、低钠血症的诊断（二）实验室诊断

检查包括Posm,血钠离子、钾离子、氯离子、碳酸氢根、尿素氮及葡萄糖等。早期血清钠接近正常，而至后期则下降显著。以缺水为主和以缺钠为主的失水临床表现、生化检验及治疗各有不同特点及侧重点。33七、低钠血症的诊断（二）实验室诊断33八、低钠血症诊断的血钠标准

血清钠值<135mmol／L作为低钠血症的诊断标准。

（

血钠正常值135-145mmoL／L）34八、低钠血症诊断的血钠标准

血清钠值<135mmo低钠血症渗透压易位性如:甘露醇

高血糖假性如：实验室误差,高脂血症,高蛋白血症

低渗性如：细胞外液

容量改变高渗性等渗性低渗性病因诊断流程低钠血症渗透压易位性假性血浆渗透压升高--易位性低钠血症

Osm=2x[Na++K+]+[BUN]+[Glu]+[X]甘露醇甘油山梨醇Osm血浆渗透压升高36血浆渗透压升高--易位性低钠血症Osm=2x[血浆渗透压升高--易位性低钠血症局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞内转移至细胞外液.例如:高血糖高张甘露醇的潴留血清渗透压及张性升高,张性的增加导致细胞脱水37血浆渗透压升高--易位性低钠血症局限于细胞外液中的溶质促使水血浆渗透压升高--易位性低钠血症血糖每增加100mg/dl(5.6mmol/L)血清渗透压增加2.0mOsm/kg血钠降低1.6mmol/L高张甘露醇潴留肾功能不全38血浆渗透压升高--易位性低钠血症38血浆渗透压正常—假性低钠血症

如果血浆中固体相显著增加,将出现假性低钠血症高脂血症(hyperlipidemia)高蛋白血症(hyperparaproteinemia)固体成分7%蛋白5.5%盐1.0%脂肪0.5%水93%血浆渗透压正常—假性低钠血症如果血浆中固体相显著增加,假性低钠血症常见原因高甘油三酯血症[>17mmol/L]糖尿病阻塞性肝脏疾病肾病综合征急性胰腺炎家族性高甘油三酯血症40假性低钠血症常见原因高甘油三酯血症[>17mmol/L]假性低钠血症常见原因高蛋白血症[>100g/L]副蛋白血症多发骨髓瘤大量应用静脉丙球41假性低钠血症常见原因高蛋白血症[>100g/L]41

低渗性低钠血症细胞外液容量低渗性低钠血症诊断流程高容量性充血性心力衰竭肝硬化、肾衰正常容量性SIADH神经性多饮低容量性肾性非肾性低渗性低钠血症细胞外液容量低渗性低钠血症诊断流程低渗性低钠血症细胞外液容量增加特点：体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

体征：外周水肿或腹水

病因：充血性心力衰竭，肝硬化，肾衰43低渗性低钠血症细胞外液容量增加43低渗性低钠血症细胞外液容量正常

SIADH肾上腺皮质功能低下使用利尿药神经性多饮甲状腺功能低下44低渗性低钠血症细胞外液容量正常44

正常容量的低渗性低钠血症诊断流程SIADHUna>20mEq/LUosm>100mOsm/LH2O神经性多饮Una<20mEq/LUosm<100mOsm/LH2O45正常容量的低渗性低钠血症诊断流程SIADH45肿瘤药物肺肺去氨加压素感染纵隔催产素急性呼吸功能衰竭胸外尼古丁正压通气酚噻嗪三环类抗抑郁药中枢神经系统异常前列腺素合成抑制剂急性精神病5-羟色胺摄取抑制剂其他占位病变阿片类HIV炎症及脱髓鞘疾病氯磺丙脲长时间锻炼卒中Carbamazepine老年萎缩出血环磷酰胺特发性创伤长春新碱Verbalis.In:DiseasesinKidneyandUrinaryTract.2001;2511-2548SIADH:病因46肿瘤药物肺肺去氨加压素感染纵隔催产素急性呼吸功能衰竭胸外尼古细胞外液容量减少的低钠血症尿钠肾脏丢失钠肾外丢失钠应用利尿剂耗盐性肾炎(肾脏囊性疾病,止痛剂肾病,梗阻性肾病,

慢性肾盂肾炎)胃肠道丢失(腹泻,呕吐)第三间隙(胰腺炎,烧伤,横纹肌溶解,肠梗阻)>20mEq/L<20mEq/L低容量的低渗性低钠血症诊断流程细胞外液容量减少的低钠血症细胞外液状态尿钠>20尿钠<20脱水急性肾功能衰竭多尿期,脑耗盐综合征,盐皮质激素缺乏胃肠道或皮肤丢失(恶心,呕吐),第三间隙增加(腹膜炎,腹水)正常急性/慢性肾功能衰竭,SIADH,甲状腺功能低减,糖皮质激素缺乏神经性多饮,酒狂水肿急性/慢性肾功能衰竭肝硬化,充血性心力衰竭,肾病综合征低渗性低钠血症诊断流程细胞外液状态尿钠>20尿钠<20脱水急性肾功能衰竭多尿期低钠血症评估细胞外液正常低高尿渗透压尿钠尿钠>20mEq/L<20mEq/L>100mOsm/L<100mOsm/L>20mEq/L<20mEq/L利尿,肾上腺功能不全利尿SIADH神经性多饮肾功能衰竭心衰,肝硬化低渗性低钠血症诊断流程49低钠血症评估细胞外液九、低钠血症的鉴别诊断（一）、尿钠有助于鉴别胃肠皮肤失水、水肿状态及肾性失钠疾病。

有效Posm减低，尿钠<15mmol/L,多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态和皮质醇缺乏等。（二）尿钠>22mmol/L

多见于服用利尿剂早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾炎和渗透性利尿。50九、低钠血症的鉴别诊断（一）、尿钠有助于鉴别胃肠皮肤失水、水九、低钠血症的鉴别诊断（三）有效Posm正常或增加，尿钠>20mmol/L

多见于AVP不适当分泌综合征、精神性烦渴、慢性肾衰竭和重建渗透稳态。（四）低钾性代谢性碱中毒

多因呕吐或利尿剂引起，可伴低钠血症。（五）高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功能正常患者

多提示肾上腺皮质功能不全。51九、低钠血症的鉴别诊断（三）有效Posm正常或增加，尿钠>2十、低钠血症的分类

（一）、根据血钠水平分类1、轻度低钠血症指血清钠130～134mmoL／L者（不同版本：125～130mmol／L为轻度）；2、中度低钠血症指血清钠125—129mmot／L者（不同版本：120～125mmol／L(包含125mmol／L)为中度）；3、重度低钠血症指血清钠<120mmoL／L。（二）、根据根据病程分类

急性＜48h

慢性≥48h

52十、低钠血症的分类

（一）、根据血钠水平分类52十一、低钠血症的治疗低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：

①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。

53十一、低钠血症的治疗低钠血症的治疗应根据病因、低个体化治疗方案！低钠血症相关并发症快速纠正低血钠—神经系统脱髓鞘疾病低钠血症严重程度低钠血症病程神经系统症状低钠血症治疗及进展2007年低钠血症指南要求

24小时内增加小于10-12mmol/L48小时内增加小于18mmol/L个体化治疗方案！低钠血症相关并发症快速纠正低血钠低钠血症严重低血容量性SIADH甲状腺功能减退肾上腺皮质功能减退CSW针对不同发病机制个体化治疗方案低钠血症低钠血症治疗及进展—传统个体化治疗方案低血容量性SIADH甲状腺肾上腺皮质CSW针十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗

急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道发生在大量清水洗胃治疗农药中毒的病人中。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。56十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗56十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗治疗目标：每小时使血[Na+]升2mmol/L。治疗方法：

1.静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg.h)。

2.注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。

57十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗57十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗

3.如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg.h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但需严密监测血清电解质变化。

注意：有报道称快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，其表现为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变。58十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗58限水如果低钠血症严重持续存在，或患者不配合限水，联合药物治疗传统治疗药物抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适应症时）药物剂量副作用地美环素300-600mgBid可逆性氮质血症、肾毒性；需要监测测肾功能尿素15-60gQd大剂量时氮质血症，服药不方便Thesyndromeofinappropriateantidiuresis:pathophysiology,clinicalmanagementandnewtherapeuticoptions.2011低钠血症治疗及进展3%高渗盐计算：kg×预想升高的Na浓度/mmol/hr（70kg，预想升高1mmol/l，则70mmol/hr）符合以下条件时，终止快速治疗

症状消失Na升至120mmol/l纠正至10-12mmol/l的日限治疗过程中每2小时测血Na一次；注意心衰，若预计会心衰，可用20-40mg速尿急症非急症药物剂量副作用地美环素300-600mgBid可逆性氮质十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗

慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。

慢性有症状的低钠血症的治疗措施：补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄，血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/(L/h)。60十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗60十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗

慢性无症状的低钠血症的治疗措施：

1.首先寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗，病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。

2.对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或增加水的排泄。61十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗61十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。62十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗62十一、不同原因低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症常见于胃肠道和肾脏丢失钠。

此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失。

一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。

易出现血容量不足、末梢循环衰竭症状。63十一、不同原因低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低十一、低钠血症的治疗

（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）治疗原则：主要是补充钠和水。

轻度者：口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。

严重者：静脉补充生理盐水或高浓度盐水。

对重症失钠患者，用高渗盐水比用生理盐水为好，其优点是能迅速提高细胞外液渗透压，减少输入液体，并使细胞内水转移至细胞外，于是细胞内、外渗透压可同时提高。64十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）补钠量公式：

缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠=17mmol[Na+]，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。

注意：此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低钠血症。65十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）注意：①去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低钠血症；③公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给总缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；66十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）④如同时有缺钾，须同时补给。[K+]进入细胞内，使细胞内[Na+]流向细胞外液，有利于细胞外[Na+]的升高和血浆渗透压提高；

⑤为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6乳酸钠或碳酸氢钠溶液，有利于纠正同时存在的代谢性酸中毒；⑥如果患者已发生循环衰竭，此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输注血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。67十一、低钠血症的治疗（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗

稀释性低钠血症主要是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，体内的总体水过多，钠也通常是过多的。

治疗原则主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。

症状轻者只要适当限制水摄入量。68十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗68十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗限水：每天摄入水量少于每天尿量和不显性失水量之和。利尿：适当使用襻利尿药以增加水的排泄，襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少，但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。限钠：同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。69十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗69十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗

排水量的计算

一般根据以下公式，即需排出的水量=总体水量（TBW）-[(TBW*测得Posm)/270]。

公式中TBW=kg体重*0.6，（女性*0.5）；270为使posm升至270mOsm/kg.H2O得标准。

例如：一水肿并低钠血症患者，体重70kg，血清钠120mmol/L血糖108mg/dl，要求排除的水量是：70*0.6-[(70*0.6)*246/270]=42-38.3=3.7kg。Posm（间接推算）=2*血清钠（120）+血糖浓度（mmol/L,108/18）=246mOsm/kg.H2O。血浆渗透压计算方法亦可采用其他计算公式，或直接测得。70十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗70十一、低钠血症的治疗（三）、转移性低钠血症

少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内，总体钠正常。治疗为去除原发病和纠正低钠血症。71十一、低钠血症的治疗（三）、转移性低钠血症71十一、低钠血症的治疗（四）、无症状性低钠血症

常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。

患者虽有摄入量减少，但并无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。

一般无需补钠治疗。低钠性低渗状态有时尚合并其他电解质紊乱，需做相应处理。72十一、低钠血症的治疗（四）、无症状性低钠血症72

补容量糖（盐）皮质激素的使用小应激发热38摄氏度，小手术、外伤增加一倍中应激发热39摄氏度，中手术、外伤氢可50-100mg/d

大应激发热40摄氏度，大手术、外伤氢可100-200mg/d氢化可的松20-30mg/day（强的松5-7.5mg/日）早8AM,下午5－6点分服个体化原则临床表现：恶心、呕吐、纳差、高热、脱水、低血压低血钠、低血糖、神志萎靡处理：琥氢可100mgivst，初始24小时200-400mg

控制后，次日减半，4-5日至维持量

低钠血症治疗及进展—肾上腺皮质/甲状腺功能减退无危象危象甲状腺功能减退甲状腺激素＋中度限液肾上腺皮质功能减退73补容量糖（盐）皮质激素的使用氢化可的松20-低钠血症治疗及进展---药物药品名称剂型剂量

作用受体开发状态适应症考尼伐坦(Conivaptan)注射液40～80mgV1a/V2日本Astellas公司开发，2006年首次在美国上市住院患者的正常血容量性或高血容量性低钠血症的治疗莫扎伐普坦(Mozavaptan)片剂V2日本Otsuka公司开发，2006年首次在日本上市肿瘤相关SIADH引起的低钠血症托伐普坦(Tolvaptan)片剂15～60mgQdV2日本Otsuka公司开发，EMEA/FDA批准用于SIADH患者低钠血症治疗用于心衰、肝硬化和SIADH引起的正常血容量性或高血容量性低钠血症的治疗利希普坦(Lixivaptan）片剂50～100mgBidV2美国Wyeth公司开发，3期临床阶段萨特普坦（Satavaptan）片剂5～25mgQdV2法国Sanofi-Aventis公司开发，终止开发低钠血症治疗及进展---药物药品名称剂型剂量作用受体十二、低钠血症诊疗思路十二、低钠血症诊疗思路临床低钠血症非常重要，合并低钠血症的患者(包括轻度低钠血症）死亡率是正常人群的3～60倍，提高临床医生对其的认识非常必要低钠血症病因复杂，患者常就诊于多个科室，各科室医生都应提高警惕权衡低钠血症相关神经系统并发症和快速纠正低血钠并发急性脱髓鞘疾病之间的利弊，制定个体化得治疗方案，严密监测、定期评估抗利尿激素受体拮抗剂部分已被批准用于等容量和高容量性低钠血症患者的应用，具有广阔的应用前景小结76临床低钠血症非常重要，合并低钠血症的患者(包括轻度低钠血症）谢谢！77谢谢！77低钠血症的诊断与治疗第78页低钠血症的诊断与治疗第1页一、低钠血症的定义

低钠血症(hyponatremia)是指血清Na+浓度<135mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。79一、低钠血症的定义低钠血症(hypon二、低钠血症的流行病学低钠血症(HN）在临床上十分常见，发病率较高，占住院患者15％一30％。

特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。

国外学者在一项历时2年多对300000例住院患者的血清进行统计分析，发现血钠<136mmol／L者占34％。80二、低钠血症的流行病学低钠血症(HN）在临床上十分常二、低钠血症的流行病学

水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼此影响。

血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素，所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称低渗状态或低钠性低渗综合征。

血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因。81二、低钠血症的流行病学水与钠的正常代谢及平衡是维持人三、低钠血症的危害

低钠血症临床表现缺乏特异性，轻者常无明显临床症状，严重HN可使病程复杂化，影响疗效并显著增加死亡率。

因此，正确认识HN并给予及时干预在临床上是十分重要。

钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。82三、低钠血症的危害低钠血症临床表现缺乏特异性，轻者常三、低钠血症的危害

低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱综合征。

急性严重低钠血症显著增加罹患率及病死率。

轻度低钠血症在治疗过程中仍可进展。

具有多种基础疾病的低钠血症患者病死率极高。

过快纠正低钠血症可能引起神经系统异常及死亡。

83三、低钠血症的危害低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱生理状态下血浆渗透压

280～295mOsm/kgH2O测定方法

•freezing-pointdepression

•vaporpressureofpleasure

•Ion-selectiveelectrodes（ISE）四、低钠血症发病机制—血浆渗透压/有效渗透压2×[Na+](mmol/l)Glu(mg/dl)/18BUN(mg/dl)/2.8血浆总渗透压血浆渗透压有效血浆渗透压√生理状态下血浆渗透压四、低钠血症发病机制—血浆渗透压/低血钠低血浆渗透压假性低钠血症

(Pseudohyponatremia)

火焰光度测定法(Flamephotometry)测量[Na+]↓=Na

血浆容量(水93%+蛋白质+脂肪7%）

不影响渗透浓度Ion-selectiveelectrodes（ISE）测量可避免？低钠血症低渗性高渗性等渗性高渗性低钠血症—住院患者10-20%

葡萄糖或甘油等渗透性溶质将细胞内液体转移至细胞外稀释细胞外溶质，即血钠水平降低直接测定血浆渗透压或校正[Na+]：[Na+]↓(mmol/l)[Glu]↑(mg/dl)参考范围(mg/dl)1.6100100～4002.4100>400ReddyPandMooradianAD.Diagnosisandmanagementofhyponatraemiainhospitalisedpatients.IntJClinPract,2009,63(10):1494-1508

√四、低钠血症发病机制——低钠血症与血浆渗透压注意问题

√低血钠低血浆渗透压假性低钠血症(Pseudohyponat低钠血症

低渗

等/高渗高脂、糖、高渗物质低血容

非低血容四、低钠血症发病机制—低钠血症分类

原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失肾脏丢失肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病利尿剂治疗：

73%噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿水摄入过多心、肝脏功能障碍肾水排泄不能SIADH糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退尿溶质排泄减少

√√√86低低渗等/高渗高脂、糖、低血容非低血等容量或高容量性非低容量性低钠血症心、肝脏功能障碍肾水排泄异常SIADH甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏尿溶质排泄减少水摄入过多ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒稀释性低钠血症容量不低细胞外液扩张低钠血症(<130mmol/l)低血渗(<280mmol/l)高尿钠症(>20mmol/l)高尿渗(>100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降四、低钠血症发病机制—SIADH87等容量或高容量性非低容量性心、肝脏功能障碍肾水排泄异常四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物中枢神经系统(CNS)疾病感染脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS血管性和颅内占位血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水其他格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变垂体术后，多发性硬化，精神病恶性肿瘤癌肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤口咽部胃肠道—胃、十二指肠、胰腺生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内分泌胸腺肉瘤Ewing’s肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADH四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂

ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素）其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药肺部疾病肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘肺不张其它遗传性

NSIAD特发性暂时性强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等.SIADH四、低钠血症发病机制—SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物肺部疾病其它.相对低钠组

(<130mmol/l)相对高钠组

(>130mmol/l)例数14例

13例

来诊年龄(岁)59±15

64±10

病程(月)1(1,2.5)

1(1,2)

男/女(例)11/3

10/3

吸烟史(例)*

13

8

肺癌家族史(例)1

2

小细胞肺癌(例)*

9

2

肺门部占位(例)12

9

肿瘤直径(cm)6.0±2.1

6.2±2.1

脑转移(例)4/10

1/11

骨转移(例)4

5

低钠血症是肺癌的临床表现之一,在小细胞肺癌中比例更高

肺癌脑转移的患者低钠血症也有较严重的趋势,常规化疗对纠正患者血钠疗效不佳*P<0,05*P<0,05四、低钠血症发病机制—SIADH(肺癌)相对低钠组(<130mmol/l)相对高钠组(>13急性卟啉病临床表现自主神经病变

腹痛、心动过速、心律失常、高血压、便秘、呕吐、腹泻周围感觉/运动神经病变

四肢和/或背部疼痛、四肢麻木、肌无力、呼吸肌麻痹、肺炎颅神经病变—球麻痹(构音障碍、发声困难、吞咽困难)，面瘫中枢神经系统病变

精神改变—失眠、焦虑、抑郁、幻觉

抽搐、意识丧失代谢异常

黑色或红色尿液、肝病

低钠血症卟啉病患病率0.5-10/1000000急性间歇性卟啉病—内分泌科低钠血症

异质性临床表现

误诊与不适当的治疗(死亡主要原因10-40%)诱因

药物(P450诱导剂)、酒精、

性激素(月经、妊娠)、感染、饥饿等常青春期后发病，男/女=2/3预后不良因素

肌无力，意识丧失，机械通气，球麻痹

SIADH导致的低钠血症

早期诊断和治疗非常必要KauppinenR.Porphyrias.Lancet2005;365:241–52四、低钠血症发病机制—SIADH(急性间歇性卟啉病)急性卟啉病临床表现自主神经病变腹痛、心动过速、心律失常、急性间歇性卟啉病抗利尿激素不适当分泌综合征低钠血症青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg，HR120bpm，伴大量出汗无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-）血红细胞锌卟啉原基本正常四、低钠血症发病机制92急性间歇性卟啉病青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重四四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)

常见于头颅外伤或手术后

尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高

治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量

明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则SIADHCSW细胞外液正常或增多减低尿钠水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血钠纠正后可正常降低，血钠纠正后仍不正常尿渗透压增高增高血渗透压降低降低血BUN/CR正常或降低增高血钾正常正常或增高中心静脉压正常或增高降低<6mmHg肺动脉楔压正常或增高降低<8mmHg脑钠肽正常增高93四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢神经肌肉系统血液系统粘液性水肿循环减慢肾灌注少GFR下降水排出受损发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大，有粘液性水肿四、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢球状带占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮束状带占78%，分泌糖皮质激素，主要为可的松网状带占7%，分泌雄激素垂体前叶功能减退患者血容量不少垂体前叶功能减退患者AVP增高切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱糖皮质激素对ADH的容许作用足够醛固酮分泌保钠、排钾四、低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症球状带占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮束状带占78%，四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)

常见于头颅外伤或手术后

尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高

治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量

明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则SIADHCSW细胞外液正常或增多减低尿钠水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血钠纠正后可正常降低，血钠纠正后仍不正常尿渗透压增高增高血渗透压降低降低血BUN/CR正常或降低增高血钾正常正常或增高中心静脉压正常或增高降低<6mmHg肺动脉楔压正常或增高降低<8mmHg脑钠肽正常增高96四、低钠血症发病机制脑损伤心血管系统肾脏肾脏失五、低钠血症的常见病因

（一）、假性低钠血症

见于高脂血症和高蛋白血症。实际上只有当血清脂质和蛋白质浓度很高时，例如血清总脂达到6g%或血清总蛋白140g/L，才使血钠浓度下降约5%。（二）、失钠性低钠血症1.胃肠道消化液丧失是钠丢失最常见的原因消化液的钠离子浓度，除了胃液外，其他各消化液均与血浆钠含量接近，故腹泻、呕吐，胃肠、胆道、胰腺造瘘以及胃肠减压都可丢失大量消化液而发生缺钠。97五、低钠血症的常见病因

（一）、假性低钠血症20五、低钠血症的常见病因

2.皮肤水盐的丢失

（1）大量出汗：汗液中氯化钠含量约10-40mmoL／L。在显性出汗时，汗液中含钠量可以增高到接近细胞外液的浓度。因此，高热病人或者高温作业大量出汗时，可以丢失大量氯化钠。

（2）大面积Ⅲ度烧伤：可以丢失大量水分和电解质及蛋白质类物质。

（3）胰腺纤维囊肿：除家族史、胰酶缺乏及阻塞性肺气肿、双侧支气管肺炎外，多伴有汗液中氯化钠浓度增加。98五、低钠血症的常见病因

2.皮肤水盐的丢失21五、低钠血症的常见病因

3.体腔转移丢失

（1）小肠梗阻：大量小肠液积蓄在小肠腔内。（2）腹膜炎、弥漫性蜂窝织炎、急性静脉阻塞（如门静脉血栓形成）等。（3）严重烧伤99五、低钠血症的常见病因

3.体腔转移丢失22五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠

（1）慢性肾脏疾病：一般来说，尿毒症比个人尿丢失钠并不多，但有些患者尿钠可以排除增多，可能是由于慢性肾衰竭患者肾小管对醛固酮反应不敏感所致。

（2）失盐性肾病：可以是先天性或者获得性，后者多见于慢性肾盂肾炎，主要是肾小球-肾小管对钠的滤过功能与重吸收的失平衡。

（3）肾上腺皮质功能减退：如Addison病和Sheehan病引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出增多。100五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠23五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠

（4）AVP（血管加压素）分泌异常综合征：指在非高渗状态或无血容量减少情况下的AVP分泌增加。在某些病理情况下，AVP不适当释放引起的水潴留和低血钠，可继发ALD分泌减少或停止，继而引起血容量增加，尿钠排出增加。低钠血部分是由于血液稀释，部分是由于尿钠丢失所致。

（5）糖尿病酮症酸中毒：随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿，伴尿钠大量丢失。

（6）利尿剂：碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出。101五、低钠血症的常见病因

4.肾性失钠24五、低钠血症的常见病因5.腹水引流

腹水所含钠的浓度一般与血浆相近，甚至高于血浆，在原有低血钠状态和肝肾功能差的病人反复进行腹腔穿刺或一次放水量过多时，容易发生急性低血钠症，重者可导致昏迷、死亡。102五、低钠血症的常见病因5.腹水引流25五、低钠血症的常见病因（三）、稀释性低钠血症

本症系指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或轻度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释。因血容量可略增加，尿钠多不降低，常>20mmol/L，所以促进了低钠血症的形成。103五、低钠血症的常见病因（三）、稀释性低钠血症26五、低钠血症的常见病因（四）、低血钠伴总体钠增高原发因素是钠潴留。如果水潴留>钠潴留，将引起渐进性血钠降低，故又称膨胀性低钠血症。这类低钠血症的常见原因有以下几种。1.充血性心力衰竭本症发生水钠潴留及血容量增加的原因还未完全阐明。心排出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液体，RAAS系统及AVP被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加，血容量扩大使静脉回流增加等均可能引起水钠潴留。2.肝功能衰竭

失代偿期肝硬化病人常伴水钠潴留，通常是由于门脉高压、淋巴液漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿，继发ALD、AVP、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与GFR降低，亦促进水钠潴留。104五、低钠血症的常见病因（四）、低血钠伴总体钠增高27五、低钠血症的常病因3.慢性肾衰竭

肾脏正常每日钠排出量变动范围很大（0-500mmol/d）。中度肾功能不全时，即使在摄盐减少或失钠的情况下，肾小管亦不能发挥其最大钠重吸收功能，尿中每日排钠25-30mmol/L。肾功能不全末期，肾脏对尿钠的这种调节能力进一步减退，每日尿钠多固定在30-70mmol/L。4.肾病综合征

本征水肿形成机制十分复杂。现认为，低蛋白血症仅为一始动因素，随后，涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障碍是造成肾病性水肿的关键原因。105五、低钠血症的常病因3.慢性肾衰竭肾脏正常每日钠排出量五、低钠血症的常见病因（五）、无症状性低钠血症

严重慢性肺部疾病、恶病质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在较低渗透压状态下维持新的平衡。本症命名亦欠明确，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢病例，亦多缺乏症状表现。106五、低钠血症的常见病因（五）、无症状性低钠血症29五、低钠血症的常见病因（五）、脑性盐耗损综合征

本征由于下丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下丘脑与肾脏神经联系中断，致远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中则含量增高；高平面的脊髓损伤也常导致严重的低钠血症。107五、低钠血症的常见病因（五）、脑性盐耗损综合征30六、低钠血症的临床表现

低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；

随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。

伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。108六、低钠血症的临床表现低钠血症的症状随血钠下降速度而七、低钠血症的诊断（一）病史诊断

根据失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、AVP不适当分泌综合征等）和体征（如血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线索。109七、低钠血症的诊断（一）病史诊断32七、低钠血症的诊断（二）实验室诊断

检查包括Posm,血钠离子、钾离子、氯离子、碳酸氢根、尿素氮及葡萄糖等。早期血清钠接近正常，而至后期则下降显著。以缺水为主和