动物病理生理学期末考试复习资料

动物病理生理学离线作业答案第二章疾病概论一、解释下列名词①疾病——疾病是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。②脑死亡——是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。③病因（致病因素）——疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。④病因学——研究疾病发生原因和条件的科学，称为病因学。⑤诱因——能促进疾病发生的因素，称为诱因。⑥分子病理学——是指从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化与疾病发生的机制，即分子病理学或称分子医学。⑦疾病的转归——任何疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归。⑧发病学——是研究疾病发生、发展基本规律和机制的科学。二、填空题、躯体上、社会上、分子水平、抗损伤、经济价值、机体内部因素（即内因）、诱因、物理性、机械性、特异性、持续性、潜伏期、有毒代谢产物、细菌、病毒、真菌、霉菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等；原虫、蠕虫等、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体、康复、死亡三、选择题、；、；、；、；、；、；、；、；、；、。四、简答题、生物性致病因素的特点有哪些？答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。、疾病的外因有哪些？答：生物性因素，机械性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需营养物质缺乏或过多。、动物疾病的特点是什么？答：动物疾病概念包括以下几个基本特征：\*①任何疾病都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。\*②任何疾病都呈现一定的功能、代谢和形态结构变化，是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。\*③任何疾病都包括损伤与抗损伤两方面变化与其相互转化，而且两者的比例关系，决定着疾病发展方向。\*④疾病是一个过程，有其发生、发展和转归的一般规律。\*⑤疾病与健康有本质区别。\*⑥疾病时，不仅动物的生命活动能力减弱，而且其生产性能和经济价值均降低。、举例说明疾病过程中的因果转化规律。答：因果转化规律是原始病因作用于机体后引起发病，产生一定的病理变化，即为原始病因作用的结果，这个结果作为病因又可引起新的病理变化，即转化为新的病理变化的原因。如此原因、结果交替出现，互相转化，形成一个链锁式的发展过程，推动疾病的发展。疾病过程中的这种因、果交替的关系，称为因果转化规律。如机械因素作用于机体，引起创伤性大出血，使血液容量减少，致使心脏输出量与动脉血压下降，血压下降可反射性地引起交感神经兴奋，因而皮肤、腹腔内脏器官的微动脉和小静脉收缩，结果导致组织缺氧，毛细血管大量开放，大量血液淤积在毛细血管内，回心血量则进一步减少，心输出量和血压也随之进一步降低，组织缺氧更加严重，于是微循环中血液淤积也增多，回心血量更加减少。如此不断发展，病情不断恶化，甚至导致动物死亡。这就是创伤性大出血的因果转化和恶性循环。、举例说明疾病过程中的整体与局部统一的规律。答：任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，这种反应可表现为全身性病理变化，又可表现为局部病理变化，任何局部病理变化都是机体整体疾患的一定组成，它既受整体影响，又影响整体，二者存在不可分割的内在关系。如肺结核病的病变主要在肺，一般都出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力与血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈，抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的病灶。、疾病的内因有哪些？答：（１）防御功能降低；（）机体反应性改变（）机体免疫特性改变（）遗传因素五、试述题主要阐述一分为二的观点，损伤是病因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；两者不是一成不变的，在一定条件下可以相互转化。第三章应激一、解释下列名词①应激应激反应——是指机体受到各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体的不利影响，以提高机体对外环境适应能力和维持内环境相对稳定的非特异性全身反应。②应激原——引起应激反应的各种刺激因素。③全身适应综合征——是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。④热休克蛋白——是指细胞在应激原，特别是热应激原作用下新合成或合成增加的一组蛋白质，其主要功能是稳定细胞结构，修复被损伤的前核糖体，使细胞维持正常生理功能，以提高细胞对应激原的耐受性。⑤分子伴娘——结构性主要功能与细胞结构维持、更新、修复、免疫等有关，其基本功能帮助蛋白质的正确折叠、转运、含量维持和降解，因此，有“分子伴娘”之称。⑥急性期反应——是指在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后，于短时间（数小时至数日）内，机体发生以防御为主的非特异性反应。⑦急性期反应蛋白——在炎症、感染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应物绝大部分是蛋白质，故又称为急性期反应蛋白。⑧应激性疾病——应激起主要致病作用的疾病称应激性疾病。二、填空、警觉期、抵抗期和衰竭期。、交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质。、进化过程中的高度保守性。、肝细胞。、增加；增加。、免疫抑制。、糖皮质激素、儿茶酚胺，抑制。、增快，增强，增加，升高。、减少，升高，减少三、选择题、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、。四、简答题、何为应激？为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？答：应激反应是指机体受到各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体的不利影响，以提高机体对外环境适应能力和维持内环境相对稳定的非特异性全身反应。将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：①引起应激的刺激(应激原)是非特异的，并不需要特定刺激；②应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似；③应激反应广泛，几乎涉与全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现。、简述动物机体交感肾上腺髓质系统在应激反应时主要效应。答:应激原作用于机体后，交感肾上腺髓质系统是最早参与应激反应的系统之一，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿茶酚胺增多。交感肾上腺髓质系统兴奋主要参与调控机体对应激反应的急性反应。介导一系列代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱。、简述下丘脑垂体肾上腺皮质在动物应激反应时的主要效应。答：下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为和，最主要的功能是刺激的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。、简述热休克蛋白的基本功能。答：属非分泌型蛋白质，在细胞内的含量很高，约为细胞总蛋白的，结构性主要功能与细胞结构维持、更新、修复、免疫等有关，其基本功能帮助蛋白质的正确折叠、转运、含量维持和降解，因此，有“分子伴娘”之称。在应激反应时，诱生性具有使聚集或异常折叠蛋白质恢复部分功能的作用，从而保护细胞免受进一步损伤。、简述急性期反应蛋白的主要功能。答：种类很多，其功能也相当广泛。主要包括以下几方面：①抑制蛋白酶②清除自由基③清除异物和坏死组织④凝血和纤溶⑤其他血清淀粉样物质蛋白有使损伤细胞修复和抑制自身免疫反应作用；纤维连接蛋白能促进单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞的趋化性，促进单核细胞膜上受体和受体的表达，并激活补体旁路，从而促进单核细胞吞噬功能；结合株蛋白与血红蛋白有极强的亲和性，可防止铁向体外流失。、应激时心血管系统和免疫系统有哪些主要反应？答：应激反应时在交感肾上腺髓质系统兴奋的驱动下，心血管系统的整体功能全面提高，其基本变化为心率加快，心肌收缩增强，心输出量增加，血流速度加快，血压升高。急性应激反应时，血浆中非特异性抗感染相关的急性期蛋白浓度升高，机体非特异性免疫反应常有增加，但持续强烈应激反应常常导致免疫系统功能减弱，这主要与糖皮质激素分泌增加有关。糖皮质激素对免疫系统功能有多环节抑制作用，从而导致细胞免疫和体液免疫抑制。五、试述题、试述应激反应时神经－内分泌反应主要变化（）交感肾上腺髓质系统变化（）下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统（）应激反应时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其他激素的合成分泌发生改变，从不同角度协同或增强儿茶酚胺或／和糖皮质激素的生理效应，以促进内环境平衡与协调。、试述应激反应时机体代谢的主要变化答：应激反应时，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺合成和释放增多，致使能源物质动员增加，而贮存减少，表现为代谢率明显增高。又因胰高血糖素、生长激素和糖皮质激素分泌增多，而胰岛素含量减少，致使糖原分解和糖异生作用加强，组织细胞对糖摄取和利用减弱，故血糖浓度升高，呈现应激性高血糖；后者如果超过肾糖阈时，则出现应激性糖尿。此外，由于上述各种激素作用与细胞内葡萄糖利用受抑制，致使脂肪和蛋白质分解加强，血中游离脂肪酸、酮体、氨基酸等物质增多，尿氮排出增加，机体出现负氮平衡。第四章发热一、解释下列名词①发热——是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。②过热——是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过体温调节中枢的“调定点”水平。③生理性体温升高——在某些生理情况下（如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应激等）也出现体温升高，因它们属生理性反应，也有学者称为非病理性发热。④激活物发热激活物——凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的各种物质。⑤内生性致热原——产内生性致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质。⑥热型——疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性体温动态变化的曲线。⑦产内生性致热原细胞——动物机体内能够产生和释放内生性致热原的细胞。⑧致热源——传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质。⑨外致热原——来自体外的致热物质。⑩热惊厥——发热引起的神经系统兴奋性增强，特别是高热患病动物（人，尤其是幼儿最为明显）出现全身或局部肌肉的抽搐。二、填空、皮肤。、视前区下丘脑前部。、发热、过热。、细菌感染、细菌内毒素污染。、、、。、产热大于散热、产热与散热、散热大于产热。、调节性体温升高。、致热原、“调定点”、调节性体温、体温调节障碍、产热器官功能障碍、被动性体温升高、过热。三、选择.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；四、简答题、何为发热？体温升高是否就是发热？答：发热（）是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程。体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如母畜妊娠期以与剧烈运动和使役等生理条件，体温升高可超过正常体温；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。、主要的外致热原有哪些？答：来自体外的发热激活物称为外致热原。主要包括：（）革兰阴性菌；（）革兰阳性菌（）病毒（）其他微生物、外致热原通过哪些基本环节使机体发热？答：外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（），通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。.内生性致热原种类与其生物学特性答：（）白细胞介素（）目前已公认，早期发现的或实际上主要是。（）肿瘤坏死因子（）。（）干扰素（）（）白细胞介素（）（）巨噬细胞炎症蛋白（）（）其他.发热时参与体温正负调节的中枢介质有哪些？答：发热时体温的正调节介质：（）前列腺素（）；（）环磷酸腺苷（）；（）促皮质激素释放激素（）；（）／值；（）发热时体温的负调节介质：（）精氨酸加压素（）；（）α促黑激素（α）；（）脂皮质蛋白五、试述题、试述引起发热的基本环节。答：①信息传递。②中枢调节。③效应部分，、发热时机体物质代谢有哪些变化？答：体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热动物体食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热动物体维生素不足，尤其是维生素和族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多与尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多与高钾血症，可发生代谢性酸中毒。、试述发热激活物种类与其主要生物学特性。答：发热激活物包括外致热原和某些体内产物（）外致热原主要包括：①革兰阴性菌；②革兰阳性菌③病毒④其他微生物。（）体内产物主要包括：①抗原抗体复合物；②致炎物和炎症灶激活物；③淋巴因子；④恶性肿瘤；⑤某些致热性类固醇类物质等。第五章缺氧一、解释下列名词①缺氧——当氧的供给不能满足机体需要或者组织对氧的利用发生障碍时，则可使机体的功能、代谢和形态结构等发生一系列变化，严重时甚至危与生命的病理过程。②低张性缺氧——也称为呼吸性缺氧、乏氧性缺氧、低张性低氧血症。由于动脉血氧分压明显降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧。③等张性缺氧——又称为血液性缺氧，由于含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或结合氧不易释出所引起的组织氧供应不足。④循环性缺氧——又称为低动力性缺氧，由于组织血流量下降使组织氧供给减少所引起的缺氧。⑤组织性缺氧——又称为氧利用障碍性缺氧，因组织、细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。⑥高铁血红蛋白血症——中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、硝基苯化合物、胺基苯化合物、过氯酸盐、磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，形成的变性或羟化。⑦发绀——缺氧时，血液中还原含量增加，当其达到或超过％时，可视黏膜或皮肤呈现紫兰色的现象。⑧肠源性紫绀——动物进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜和萝卜叶子等后，在肠道细菌的作用下，将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。⑨大气性缺氧——是低张性缺氧的原因之一，当动物由平原进入以上的高原或高山地带，或密集舍饲通风不良，由于空气中氧分压低，氧含量少，使肺泡气氧分压降低，因而流过肺泡的动脉血氧分压和氧含量也随之降低，呈现低氧血症。⑩氧利用障碍性缺氧——因组织、细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧。二、填空、血氧分压、降低。、、血氧饱和度。、血流量、氧供给。、、右移。、还原、％。、含量减少、性质改变。、低张性缺氧、血液型缺氧、循环型缺氧和组织性缺氧。、①吸入气氧分压过低；②外呼吸功能障碍。三、选择题、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、。四、简答题、简述低张性缺氧的常见原因。答：（）吸入气中氧分压过低（）外呼吸功能障碍（）静脉血分流入动脉、简述肠源性紫绀的形成与发生缺氧的机制。答：中的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、硝基苯化合物、胺基苯化合物、过氯酸盐、磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，形成，也称为变性或羟化。中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，另外，分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。较常见的是进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜和萝卜叶子等后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀、循环性缺氧的原因是什么？答：（）全身性血液循环障碍（）局部性血液循环障碍、以低张性缺氧为例，说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：（）呼吸系统变化（）循环系统变化（）血液系统变化（）组织细胞变化、慢性缺氧时，血液系统变化如何？答：（）红细胞数量增加（）氧离曲线右移五、试述题缺氧可分为几种类型？试述各型的血氧变化特点。答：种。即低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧和组织性缺氧。（）低张性缺氧的主要特点是：①降低；②单纯性低张性缺氧时，血氧容量正常；③红细胞内增多，故血氧饱和度降低；④血氧含量下降；⑤血液分压可能降低（空气氧分压低引起的缺氧），也可能升高（呼吸系统疾病引起的缺氧）。（）等张性缺氧的特点是：由于等张性缺氧的原因不同，血氧变化的特点也有所差别。由贫血引起的缺氧，因外呼吸功能正常，故和血氧饱和度正常，因氧容量降低使血氧含量减少；由含量减少或性质改变引起的缺氧，可使血氧容量和氧含量均降低。（）低动力性缺氧的特点是：单纯性低动力性缺氧，常见于器官的局部循环功能障碍，动脉血氧容量、氧分压与血氧含量和氧饱和度均正常，静脉血氧分压和血氧含量降低，动－静脉血氧含量差增大。全身性循环障碍累与肺，合并呼吸性缺氧时，动脉血氧分压与氧含量低于正常。（）利用障碍性缺氧的特点是：单纯氧利用障碍性缺氧时，动脉血氧容量、氧分压、氧含量和氧饱和度均正常。由于内呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压增高，动－静脉血氧含量差减小。第六章水、电解质代谢障碍一、解释下列名词①高渗性脱水——又称为缺水性脱水、单纯性脱水，失水大于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压增高的脱水。②积水——发生于体腔内（如胸腔、腹腔、心包、脑室等）的水肿。③脱水——是指由于水分丧失过多或／和摄入不足而引起体液容量减少，并出现一系列功能、代谢障碍的病理状况。④低渗性脱水——又称为缺盐性脱水、低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压均降低的脱水。⑤水肿——过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。⑥等渗性脱水——又称混合性脱水、低容量血症或细胞外液容量不足。血液中水与钠等比例丢失，在一定时间内，血浆渗透压基本不变的脱水。⑦水肿液——组织间隙或体腔中积聚的体液。⑧水中毒——又称为水过多、稀释性低钠血症。当水摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内液和细胞外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状。⑨细胞水化——是指细胞内液积聚过多。⑩肾性水肿——是指肾脏原发性功能障碍引起的全身性水肿。二、填空、非电解质、内环境。、水分丧失过多或／和摄入不足、病理状态。、失钠。、提议(体液)丧失、只补充水，未给电解质。、失水大于失钠，增加，。、抗利尿激素。、组织间隙、血液，内液明显减少。、组织间隙、体腔。、血管内外液体交换失常、体内外液体交换失常。、微血管壁通透性增加、组织渗透压增高、淋巴回流受阻。三、选择题、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、。四、简答题、试比较高渗性脱水与低渗性脱水的异同。两种类型脱水比较脱水原因高渗性脱水低渗性脱水发病原因失水大于失钠失钠大于失水主要变化特征细胞外液细胞内液血液循环障碍酸碱平衡障碍尿液渴感高渗，量变不显（晚期减少）减少，细胞脱水不明显（晚期显著）晚期可出现量少，钠多明显低渗，容量减少增多，细胞水肿明显较常见量较多(晚期少)，钠少无补液原则补水（加适量盐）补等渗或高渗盐水、为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克？由于低渗性脱水时，细胞外液明显减少，血循障碍，有毒代谢产物在体内蓄积以与细胞内液低渗，可引起中枢神经系统功能障碍，动物表现精神沉郁，皮肤松弛，眼窝下陷，四肢无力，甚至昏迷，最后因低血容量性休克与自体中毒而死亡。、简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。（）微血管壁通透性增加。（）血浆胶体渗透压降低。（）组织渗透压增高。（）毛细血管流体静压升高。（）淋巴回流受阻。、高渗性脱水的发展过程。、高渗性脱水的特点。细胞外液渗透压增高；细胞脱水，细胞内液减少较显著，血浆容量变化不明显（晚期减少）；尿量减少，尿增加；患病动物呈现口渴。、高、低渗脱水早期尿量与尿钠有何不同，为什么？高渗性脱水早期尿量减少，尿增加；因为分泌增多，而醛固酮分泌减少。低渗性脱水恰好相反。五、试述题、试述水肿发生的基本机制。（）血管内外体液交换平衡失调——滤出量大于回流量①微血管壁通透性增加；②血浆胶体渗透压降低；③组织渗透压增高；④毛细血管流体静压升高；⑤淋巴回流受阻；（）体内外液体交换平衡失调——、潴留①肾小球滤过率降低；②肾小管对、重吸收增强。、试述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。（）微血管壁通透性增加；（）血浆胶体渗透压降低；（）组织渗透压增高；（）毛细血管流体静压升高；（）淋巴回流受阻。第九章酸碱平衡障碍一、解释下列名词①酸碱平衡——正常情况下，尽管动物机体经常由肠道摄入一些酸性或碱性物质，并在代谢过程中，不断地产生酸性或碱性物质，机体通过各种调节功能，如缓冲系统，肺脏呼出和肾脏排保、排保等，使体液值稳定在正常范围内。这种生理条件下体液酸碱度相对稳定性的维持。②酸碱平衡障碍——病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆超出正常范围；或由于肺、肾对酸碱平衡调节功能发生障碍，以与因、电解质紊乱，使—和的含量，甚至〔—〕和〔〕的比值发生改变。③酸中毒——病理情况下，当体内〔〕减少或〔〕增多时，均可使〔〕〔〕值减小，引起血液值降低。④代谢性酸中毒——由于体内固定酸生成过多或／和碳酸氢盐丧失过多而引起血浆[—]浓度原发性减少，导致值低于正常。⑤呼吸性酸中毒——由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气不足，致使体内生成的不能充分排出，或者由于吸入过多，引起血浆中[]含量增高，〔〕〔〕值变小，值降低。⑥混合型酸碱平衡障碍——在临床实践中，往往在同一患病动物体内，有时可能有两种或两种以上不同类型的酸碱平衡障碍同时或先后出现的复杂情况。⑦挥发酸——机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是，与水结合生成碳酸，碳酸可释出＋，也可形成气体，从肺排出体外，所以称为挥发酸。⑧固定酸——是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾脏由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如硫酸、磷酸和尿酸、甘油酸、丙酮酸和乳酸、β羟丁酸和乙酰乙酸等。⑨缓冲碱——是指血浆中具有缓冲作用的负离子总和。⑩负离子间隙——是指血浆中未测定负离子量与未测定阳离子量的浓度差。二、填空、体液缓冲系统、肾。、碳酸氢盐、蛋白质、血红蛋白。、碳酸氢盐、碳酸。、肾、肺。、、碳酸。、氢离子、钾离子。、高、低。、钙离子、肌钙蛋白、降低。、细胞内外离子交换与细胞内缓冲、肾脏的缓冲作用。三、选择.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；.；、、、、四、简答题、简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用？答：碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由构成，其主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当机体内固定酸增多时，缓冲系统中的可接受＋生成弱酸，再分解为和，由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，可将其中和生成弱碱，从而保证体液不发生明显变化。、肾脏是如何调节酸碱平衡的？答：肾脏以排酸保碱的形式维持的浓度。其基本作用机制是：（）近端肾小管分泌和重吸收；（）远端肾小管与集合管分泌和重吸收－；（）尿的排出；（）远端肾小管的－交换与－交换。、简述代谢性酸中毒发生的原因与机体的代偿调节机制。答：原因与发生机制（）固定酸生成过多（）[—]直接丢失过多（）外源性酸性物质摄入过多（）固定酸排出障碍（）血液稀释（）高血钾机体代偿适应变化（）血液和细胞的缓冲代偿；（）肺脏的代偿；（）肾脏的代偿。、简述呼吸性酸中毒发生的原因与机体的代偿调节机制。答：原因与发生机制（）排出障碍；（）吸入过多。机体代偿适应变化（）细胞内外离子交换和细胞内缓冲；（）肾脏的代偿。五、试述题代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因与机体的代偿调节机制有何异同？答：、代谢性酸中毒原因与发生机制（）固定酸生成过多（）[—]直接丢失过多（）外源性酸性物质摄入过多（）固定酸排出障碍（）血液稀释（）高血钾机体代偿适应变化（）血液和细胞的缓冲代偿；（）肺脏的代偿；（）肾脏的代偿。、呼吸性酸中毒原因与发生机制（）排出障碍；（）吸入过多。机体代偿适应变化（）细胞内外离子交换和细胞内缓冲；（）肾脏的代偿。第八章休克一、名题解释①休克——是机体在受到各种有害因子作用下，所产生的以有效循环血量急剧减少、器官组织血液灌流量严重不足为主要特征，由此而导致各重要器官功能、代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。②休克肺——休克时所呈现的急性肺功能不全，其病理形态变化特点是：肺淤血、水肿、局部肺不张、微血栓与肺泡内透明膜形成。③虚脱——体液丢失而引起的有效循环血量锐减。④微循环——是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。⑤失血性休克——由于血液大量丧失而引起的休克。⑥心源性休克——由于急性心脏泵功能衰竭或严重心律失常（心室纤维震颤等）而导致的休克。⑦休克肾——是由各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭。⑧高动力型休克——又称高排低阻型休克，其血液动力学特点是心输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻力降低，动脉血压下降。⑨低动力型休克——又称低排高阻型休克，其血液动力学特点是心脏输出量减少，心脏指数降低，而总外周血管阻力增高。⑩低血容量性休克——由于血容量明显减少而引起的休克。见于失血、失液、大面积烧伤等导致的大量体液丢失。二、填空题、有效循环血量、代谢障碍、创伤性休克、心源性休克、低动力型休克、小动脉、小静脉、革兰氏阴性、败血症性休克、心脏输出量、阻力增高、心脏输出量、高排低阻型休克、微循环淤血期、、、水肿、微血栓、大量失液、低血容量性休克三、选择题、；、；、；、；、.；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；四、简答题、简述休克早期微循环变化的特点。休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。、动脉血压的高低是否可以作为判断休克严重程度的指标？为什么？动脉血压的高低不能作为判断休克严重程度的指标。因为：（）休克发生可有原始病因直接引起细胞损伤所致，此时，动脉血压可无明显变化；（）休克早期由于“自身出血”、“自身输液”等代偿机制，可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；（）部分休克动物经治疗后血压已回升，但可出现组织再灌注损伤，病情进一步加重。、休克早期机体代偿方式与其意义。（）自身输血。由于小静脉和微静脉收缩，使回心血量迅速增加。（）自身输液。由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，进入毛细血管内的血液减少，流体静压下降，有利于组织液回流而增加回心血量。（）血液重新分布。腹腔内脏与皮肤血管收缩，心、脑血管无明显改变，冠状血管舒张。其意义在于机体通过上述代偿方式，增加回心血量，增加心排血量，增加外周阻力，可以暂时维持动脉血压，维持心、脑血液供应。、按血液动力学变化特点休克可分哪几类？简述其血液动力学变化特点。（）低动力型休克其血液动力学特点是心脏输出量减少，心脏指数降低，而总外周血管阻力增高，故又称为低排高阻型休克（）高动力型休克其血液动力学特点是心输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻力降低，故又称为高排低阻型休克。五、试述题、休克早期为什么叫微循环缺血期？试述其发生机制。（要点）（）交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加。（）激活肾素血管紧张素醛固酮系统；血管紧张素Ⅱ具有较强的缩血管作用；（）小板产生增多，而也有强烈缩血管作用。（）加压素生物合成增加。、试述休克发生的基本机制。（要点）()微循环灌流压降低①血液总量减少②心脏输出量降低③血管容量增大（）微循环血流阻力增加①毛细血管前阻力增加②毛细血管后阻力增加③血液流变性改变第九章细胞凋亡与其在疾病发生中的作用一、解释下列名词①细胞凋亡——是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程，故又称为程序性细胞死亡。②分子警察——野生型（，）编码的蛋白，在细胞周期期发挥检查点的功能，负责检查染色体是否有损伤，一旦发现有缺陷，且无法修复，则启动细胞凋亡机制，促使细胞凋亡。因此，野生型被称为“分子警察”。③凋亡蛋白酶——又称半胱天冬蛋白酶，是对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的一组酶。④凋亡小体——细胞凋亡过程中，胞膜皱缩内陷将细胞分割成多个大小不等，具有完整膜结构的不连续泡状小体。⑤氧化应激——由于氧自由基化学性质极为活波，特别是氧化作用强，具有强烈的引发脂质过氧化作用，当其大量型城时，易于造成生物大分子（如核酸、蛋白质、脂质）的氧化损伤，干扰正常的生命活动。⑥凋亡相关基因——是指细胞受到凋亡诱导因素或凋亡抑制因素的作用后，可使相关基因活化，并合成相应的蛋白质和酶类，从而诱导或阻止细胞凋亡。⑦凋亡指数——每个细胞中发生凋亡的细胞数，正常为⑧染色质边集——凋亡细胞的染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月状或马蹄形分布的现象。二、填空题、凋亡。、内源性核酸内切酶、凋亡蛋白酶。、、、梯状、弥漫状、均匀一片。、凋亡信号的转导、凋亡基因的激活、凋亡细胞的执行和凋亡细胞的清除、氧化应激、钙稳态失衡和线粒体损伤。、坏死、凋亡。、凋亡小体、片段化。、抑制凋亡基因、促进凋亡基因。三、选择题、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、。四、简答题、简述细胞凋亡的过程。凋亡诱导凋亡诱导因素细胞受体第二信使死亡信号凋亡相关基因激活死亡执行凋亡细胞被吞噬、清除（）凋亡信号转导（）凋亡基因激活（）细胞凋亡执行（）凋亡细胞清除、细胞凋亡的发生机制（）自由基与细胞凋亡（）钙稳态失衡与细胞凋亡（）线粒体损伤与细胞凋亡、细胞凋亡的特征细胞凋亡形态学上表现为细胞皱缩、染色质浓缩，并出现凋亡小体。凋亡小体具有完整的膜结构，内含有部分胞质、细胞器和核碎片等成分，凋亡小体形成后由邻近正常细胞或吞噬细胞所清除，其内容物不会因外泄而引起炎症反应。、简述细胞凋亡与疾病的关系（）细胞凋亡减弱性疾病（）细胞凋亡增强性疾病（）细胞凋亡减弱与增强并存，如动脉粥样硬化。、凋亡细胞的主要变化（）凋亡细胞形态学变化（）凋亡细胞生物化学变化①片段化断裂②内源性核酸内切酶激活与其作用③凋亡蛋白酶激活与其作用五、试述题、试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用细胞凋亡期间，虽然线粒体仍能维持其基本正常超微结构，但实际上其功能已发生了明显改变，如线粒体内膜通透性增大，跨膜电位下降，能量生成明显降低等。因此，目前认为，线粒体功能改变在细胞凋亡发生中起至关重要作用，因为抑制线粒体三羧酸循环或呼吸链功能可导致细胞凋亡；阻止线粒体膜通透性（）改变可防止细胞凋亡。目前认为，线粒体损伤引起细胞凋亡，可能与线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（）改变有关。正常情况下，绝大多数处于关闭状态，在各种凋亡诱导因素作用下，线粒体跨膜电位降低，大量开放，线粒体膜通透性增大，使线粒体内细胞凋亡启动因子（如细胞色素、凋亡蛋白酶激活因子、凋亡诱导因子等）释放。细胞色素和凋亡蛋白酶激活因子（）相互作用可激活，而凋亡诱导因子，可迅速活化，并增强水解活性，进而引发细胞凋亡。细胞淋巴瘤／白血病（）具有恢复跨膜电位和调节功能作用，可阻止凋亡启动因子从线粒体内的释放，具有较强的抗细胞凋亡作用。、试述细胞凋亡的形态学改变细胞发生凋亡时，其形态学改变十分相似。首先细胞固缩、体积缩小、表面微绒毛消失，并逐渐脱离与周围细胞间的相互连接。内质网不断扩张并与胞膜融合，形成膜表面芽状突起，称为出芽。胞浆脱水，迅速空泡化。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布于核膜边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成大小不等的不连续泡状小体称为凋亡小体。早期，线粒体和溶酶体形态结构变化不大；晚期，凋亡小体被相邻吞噬细胞（如巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等）吞噬、消化。整个凋亡过程没有细胞内容物的外逸，因而不伴有局部炎症反应。、试述细胞凋亡的生物化学改变特点（要点）（）片段化断裂（）内源性核酸内切酶激活与其作用（）凋亡蛋白酶激活与其作用第十章肝功能不全一、解释下列名词①肝功能不全——肝脏遭受严重的或广泛的损害和代偿能力减弱时，出现明显物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排泄障碍等肝功能异常。②肝功能衰竭——是指肝功能不全的晚期，临床上表现为机体各器官系统特别是中枢神经系统功能障碍（肝性脑病）与肾功能衰竭。③肝性脑病——临床上称为肝昏迷，是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。④假性神经介质学说——近年来认为，肝性脑病与来自肠道的胺类物质（苯乙胺和酪胺）不能正常地被肝脏清除而经血进入脑组织，形成“假性神经介质”（苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺）有关。⑤“肝肾”综合征——肝功能不全时，常常伴有肾脏功能障碍，如肾的清除能力降低，出现氮质血症，尿量减少等；反之，肾功能不全时，也常影响肝脏功能呈现一定障碍。⑥.黄疸——是由于胆色素代谢失常，血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、黏膜、巩膜以与其他组织沉着，使其黄染的病理现象。⑦假性神经递质——苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但前者传递信息的生理功能较去甲肾上腺素为弱，当其增加时不能发挥正常神经递质的作用，而是干扰了正常神经递质的作用。⑧溶血性黄疸——各种原因引起的溶血性贫血时，由于红细胞大量破坏，释出多量血红蛋白，致使血浆中非酯型胆红素含量增高，当超过肝脏对其处理能力时，则可发生黄疸。这种因溶血引起的黄疸称溶血性黄疸。⑨真性“肝肾”综合征——又称为肝性肾功能衰竭，是指由重症肝病所引发的功能性肾功能不全或伴发的急性肾小管坏死。⑩“氨中毒”学说——当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨经血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。二、填空、门脉高压、血浆胶体渗透压降低。、物质代谢障碍、解毒功能降低。、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、去甲肾上腺素、多巴胺。、化学结构、生理效应。、间接阳性反应、双相反应、直接阳性反应。、支链氨基酸、芳香族氨基酸。、氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说。、氨清除不足、氨生成过多、氨清除不足。三、选择、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；、；四、简答题、肝功能损伤后引起哪些功能障碍？答：（）物质和能量代谢障碍；表现为：低血糖、低钾、低钠血症、低清蛋白血症。（）胆汁排泌障碍（黄疸）；（）凝血和纤溶异常（易发生出血）；（）免疫功能障碍；表现为：继发性感染、菌血症、严重时出现肠源性内毒素血症；（）解毒功能障碍，同时表现出药物代谢障碍与激素灭活减弱。、参与肝性腹水形成的主要因素有哪些？答：（）肝内血管阻塞；（）门脉高压；（）肝静脉回流受阻；（）门脉区血管壁通透性增加；（）血浆清蛋白合成减少；（）抗利尿激素和醛固酮灭活机能降低。、简述肝性脑病发病机制的主要学说。肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经、精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说、“假性神经介质”学说、“血浆氨基酸失衡”学说、“γ氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一、肝性脑病病型不同、病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。、试比较肝前性、肝性和肝后性种黄疸的主要特点。肝前性肝性肝后性高胆红素血症的主因血浆中非酯型胆红素血浆中酯型胆红素胆红素定性（凡登白）试验入肠胆红素量尿中胆红素尿中尿胆素原粪中粪胆素原皮肤搔痒黄疸程度生成过多↑↑↑正常间接反应阳性增多不出现增多增多无轻度中度摄取结合排泌障碍↑↑↑↑双相反应减少出现可能增多减少不一定中度高度排除障碍正常↑↑↑直接反应阳性少或无出现少或无少或无有中度高度五、试述题试述肝硬变时腹水形成的机制。第十一章肾功能不全一、解释下列名词①肾功能不全——当各种致病因素导致肾功能发生障碍时，体内代谢产物和其他有毒物质不能排出以与肾脏内分泌功能异常，从而引起机体内环境平衡紊乱的全身性病理变化。②急性肾功能不全——任何原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，并使机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程。③氮质血症——肾功能不全时，由于肾脏泌尿功能降低，不能有效地排出尿素、肌酐、尿酸、氨基酸、氨等非蛋白含氮物质，引起血中非蛋白氮含量增高。④尿毒症——是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢终产物和内源性毒性物质在体内蓄积，、电解质和酸碱平衡发生障碍以与某些内分泌功能失调所引起的全身性器官功能和代谢障碍综合征。⑤慢性肾功能不全——任何原因，如能使肾单位发生进行性破坏，并在长时间内，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢产物和有毒物质的潴留，以与、电解质和酸碱平衡紊乱。⑥肾性高血压——慢性肾功能不全时，导致的血压升高变化。