医学检验师考试重点总结资料

血液学1、卵黄囊是人类最初的造血组织。 血岛是人类最初的造血中心。造血正向调控 的细胞因子：干细胞因子（ SCF）；集落刺激因子（ CSF）；白细胞介素3（IL-3）。造血负向调控 的细胞因子：转化生长因子 -β（TGF-β）；肿瘤坏死因子 -α、β（TNF-α、β）；白血病抑制因子（ LIF）；干扰素 α、β、γ（interferon-α、β、γ，IFN-α、β、γ）；趋化因子（ CK）3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖 DNA的方式，属多倍体细胞。4、血细胞发育成熟中的形态演变规律（1）.细胞胞体由大逐渐变小（ 巨核细胞相反，由小变大 ）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（ 中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色 发红）.红系统胞浆中无颗粒， 粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒 （嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）改变.中幼阶段核仁消失骨髓有核细胞增生程度五级估计标准增生程度成熟红细胞： 有有核细胞均核细胞 数/Hp常见病例增生极度活跃1：1>100各种白血病增生明显活跃10：150～100各种白血病、 增生性贫血增生活跃20：120～50正常骨髓象、 某些贫血增生减低50：15～10造血功能低下增生极度减低200：1<5再生障碍性贫血5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。8、正常骨髓片中原巨核为 0（多为产板巨） ，一张正常血片中可见巨核细胞为 7—35个。9、核发育落后于胞质，即幼核老质（ 巨幼红细胞贫血 ）；胞质发育落后于核，即 老核幼质（缺铁性贫血） 。核质发育不平衡（ Pelger-Huёt畸形）*MDS病态造血 时，可出现 小巨核细胞 ，核浆发育失衡（老浆幼核） 、粒细胞中颗粒过少或过多、Pelger-Huёt异常。、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞、对红细胞膜 起屏障和保持内环境稳定作用的是 磷脂和胆固醇TOC\o"1-5"\h\z、过氧化物酶（ pox）染色：阳性结果为胞质内出现 棕黑色颗粒 。正常时， 原粒阴性 ，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。 嗜碱阴性， 嗜酸阳性最强， 单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除 吞噬细胞有阳性 外都是阴性反应。异常时， 急粒原粒（ +）。急性早幼粒（强 +）13、过碘酸 雪夫氏反应（糖原染色、 PAS）：阳性结果为胞质内出现 红色颗粒 、块状或呈弥漫状红色。 急淋（ +）粗颗粒块状 ；急粒（+）细颗粒均匀 ；急单（ +）细颗粒弥散状 。、碱性磷酸酶染色（ NAP染色）成熟中性粒和巨噬（ +），其他均（ -）。积分值（ NAP）指100个中性粒 中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是 7—51。、细菌性 感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时 NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时 NAP积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（ +），治疗有效下降。、慢粒与类白血病鉴别： 慢粒的NAP积分值常为 零，类白血病 时NAP显着升高。TOC\o"1-5"\h\z、酸性磷酸酶染色（ ACP）：戈谢病（ +），尼克 —皮克病（ -）；多毛细胞白血病（ +）。、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色 （AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有 ，又称特异性酯酶 染色。阳性结果：胞质内出现红色沉淀。 急粒（ +）α-醋酸萘酚酯酶染色 （α-NAE）非特异性酯酶 染色。阳性结果： 胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。幼单核细胞和单核细胞 （+），可被氟化钠抑制 。各期粒细胞（ -），不被氟化钠抑制 。急单：（+）被氟化钠抑制；急粒：个别细胞（ +）不被氟化钠抑制；急淋（ -）α-丁酸萘酚酯酶（ α-NBE）主要存在于单核系细胞中，又称 单核细胞酯酶 。急性单核细胞白血病：单核系细胞大多数呈 阳性，阳性反应能 被氟化钠抑制 （主要鉴别急粒和急单，后者可被抑制） [意义同 α-NAE，敏感性不如 α-NAE，而特异性较 α-NAE高]乙酸AS-D萘酚酯酶和 α-丁酸萘酚 酯酶双染色 对诊断M4具有独特的诊断价值。19、酸性磷酸酶染色（ ACP）:戈谢细胞 （+）和尼曼 -匹克细胞 （-）；多毛细胞白血病（ +）不被L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（ +）被L-酒石酸抑制； T淋巴细胞（ +）， B淋巴细胞（ -）。、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低）和指导铁剂的临床， 骨髓增生异常综合征 时铁粒幼细胞的百分比可增高， 其所含铁颗粒的数目可增多， 环铁粒幼细胞常见。 铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞， 其中难治性贫血占15%以上。非缺铁性贫血 （溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增加。、核型中各种符号代表的意义： t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体， ins：插入，（del）-：丢失， +：增加， P：短臂， q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。22、特异性染色体 ：慢粒（CML）的ph染色体，t（9；22）（q34；q11）；急性早幼粒（M3）： t（15;17）（q22;q21）；M2b：t（8，21）；Burkitt淋巴瘤： t（8;14）（q24;q32）。白血病常见的染色体和基因特异改变类型染色体改变基因改变M2t（8；21）（ q22；q22）AML/ETOM3t（15；17）（ q22；q21）PML/RARα或RARα/PMLM4Eoinv/del（16）（ q22）CBFB/MYH11M5CMLinv/del（11）（ q22）t（9；22）（ q34；q11）MLL/ENLBCR/ABL23、贫血时血红蛋白： 极重度： Hb≤30g/L，重度：30—60，中度：60—90，轻度：90—120。24、红细胞内在缺陷所致的溶贫 （遗传性 /先天性 ）：膜缺陷 —— 遗传性球形细胞增多症酶缺陷 —— 葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺陷症；血红蛋白病 ——珠蛋白生成障碍性贫血25、红细胞外来因素所致的溶贫 （获得性）：免疫因素 ——自身免疫性溶血性贫血； 膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ PNH）26、慢性血管内溶血：尿含铁血黄素（ +），阴性不能排除 。27、血浆游离蛋白〈 40mg/L，血管内溶血时上升。血清结合珠蛋白 （HP）：正常值为 0.8—2.7g/l。增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤； 减低见于血管内溶血 ，肝病，巨幼贫等。AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至 50%所需的时间来计算。PHN：蔗糖溶血 试验为筛选试验（+，阳性或溶血率增加） ,酸化血清溶血（ Ham）试验是确证试验.、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（ 红细胞渗透脆性试验： 通过红细胞表面积与容积的比值， 反映其对低渗盐溶液的抵抗性。比值愈小，红细胞抵抗力愈小，渗透脆性增加。反之抵抗力增大。开始溶血 0.44%～0.42%（NaCl液），完全溶血 0.34%～0.32%（NaCl液）。）32、自身溶血试验及其纠正试验：膜缺陷 G6PD缺陷症者溶血度轻度增加，能被 葡萄糖纠正33、G-6-PD缺乏症的筛查 /排除试验是 高铁血红蛋白还原试验（还原率下降）34、正常血红蛋白电泳区带： HbA>95%、HbF<2%、HbA2为1.0%～3.1%。35、HbA2增多，见于 β珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验 ,胎儿血红蛋白 （HBF）具有抗碱和抗酸作用。37、珠蛋白生成障碍性贫血： 原名为地中海贫血或海洋性贫血。 β-珠蛋白生成障碍性贫血 （轻型）：Hb电泳，HbA2明显增高 是其特点， HbF正常或轻度增加。 重型，HbF增高大于 30%。38、自身免疫性溶血性贫血：抗人球蛋白试验（ Coombs试验）是本病重要的诊断方法，最好同时作直接和间接法39、进入血浆中的 Fe2+，经铜蓝蛋白 氧化作用变为 Fe3+，与运铁蛋结合运行至身体各组织中。血清铁 /总铁结合力 *100%=转铁蛋白饱和度 （2055%）。40、临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。41、缺铁性贫血： 血清铁、血清铁蛋白、 转铁蛋白饱和度 （TS）降低；血清总铁结合力 （TIBC）、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（ sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞小于 15%。42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为 “双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血 的特征。同时，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占 15%以上。43、再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。44、急性造血功能停滞（ AAH）：在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点急性白血病 ：骨髓中某一系列 原始细胞 （或原始加幼稚细胞） 高于30%。一般自然病程短于6个月。慢性白血病 ：骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主， 原始细胞不超过 10%47、急性白血病 FAB分型：M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒大于或等于 90%,早幼粒少 ,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC（+）的原粒大于 3%.M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：有 M2a,M2b两型，M2a中原粒大于 30%小于90%，且早幼粒以下阶段大于 10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（大于 30%）,有Phi@小体存在。M3（急性早幼粒细胞白血病） ：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主 ,大于 30%可见束状Auer小体,依颗粒可分 M3a（粗颗粒型）、 M3b（细颗粒型）。M4（急性粒 —单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分 M4a、M4b、M4c、M4eo（嗜酸性细胞＞ 5%，有inv（16）倒位 ）。M5（急性单核细胞白血病）：以分化程度分 M5a、M5b；M5a：未分化型 ,原单大于或等于80%；M5b：部分分化型，原单占 30%~80%。M6（急性红白血病 ）：红系比例 ≥50%，红系PAS阳性，原粒大于 30%，异常幼红细胞大于10%时也可诊断。M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞大于 30%。48、绵羊红细胞受体（ Es）及细胞表面分化抗原 CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5为T细胞标记 ，CD7为出现早，且贯穿表达整个 T细胞分化发育过程中的抗原。 CD7、CyCD3同属于检测 T-急性淋巴细胞白血病（ T-ALL）的最敏感指标，只表达 CD7＋的不能诊断。CD25是激活T,B细胞的标记。 SmIg（细胞膜表面免疫球蛋白 ）和EM（小鼠红细胞受体 ）是B细胞成熟 的特征性标志 ,Em为早期成熟B细胞标志。CD19反应谱广 ,是鉴别全B系的敏感而又特异的标记， CD10为诊断Common—ALL的必需标记， CD22用于检测早期 B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的， CD14,为单核细胞 特有，抗髓过氧化物酶 （MPO）为髓系特有。、CD34为造血干细胞标记 ,CD38为造血祖细胞标志； CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶（PPO）为巨核系特有。52、急性白血病疗效标准： 完全缓解 （Completeremission，CR）：骨髓象：原粒细胞Ⅰ型＋Ⅱ型（原单＋幼单或原淋＋幼淋） ≤5%，红细胞及巨核细胞正常。复发：骨髓涂片中原 +幼稚细胞 >20%；53、中枢神经系统白血病：以 CSF和血清中β2-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。急淋可分为:L1,L2,L3三型。退化细胞明显增多，篮细胞（涂抹细胞）多见，这是急淋的特征之一。酸性磷酸酶（ ACP）染色， T细胞阳性， B细胞阴性。大约 90%的急淋有克隆性核型异常，其中 66%为特异性染色体重排。原始粒细胞（Ⅰ＋Ⅱ）低于 10%，嗜碱性粒细胞可高达 10%～20%，是慢粒特征之一。56、浆细胞白血病： WBC高、 PLT少，血片中浆细胞 ≥20%，骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。57、多毛细胞白血病 ：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一，直径为 10—20微米（似大淋巴细胞）， 毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起， 活体染色时优。 约有48—60%病例呈 干抽，POX，NAP，SB染色阴性， ACP（+），不能被 L-酒石酸抑制。58、骨髓增生异常（ MDS）：贫血， PLT、WBC少。有异形粒细胞（ Pelgerbuet样变），可有大而畸形的火焰血小板。霍奇金淋巴瘤 骨髓象：可以找到 R-S细胞，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性率提高至 9%～22%。非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为 :①淋巴细胞型， ②组织细胞型 （网状细胞肉瘤） ，③混合细胞型，④未分化型。、玫瑰花结试验：绵羊红细胞（ +）为 T淋，小鼠红细胞和 EAC（+）为 B淋。多发性骨髓瘤 ：单一浆细胞异常增生， 红细胞常呈“缗钱状”排列，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般 5—10%。尿蛋白电泳和免疫电泳可检出 B-J蛋白（除不分沁型）。免疫电泳“M”成份类型： 70%是IgG型， 23—27%为IGA，IgD少，IgE罕见。63、巨球蛋白血症：嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。64、骨髄纤维化 ：（干抽）。 骨髓活检 是本病确诊的主要依据65、恶性组织细胞病（ MH，简称 恶组）是单核 -巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。 全血细胞减少是本病的典型血象表现。66、传染性单核细胞增多症（ IM，简称 传单）是由EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的 传染病，又称腺性热。67、小巨核细胞是诊断 MDS的重要依据之一，其特点是体积小、畸形，含单个核、双核、多核及分叶过多，核仁明显等。68、诊断粒细胞缺乏症最关键的指标是骨髓中缺乏成熟阶段的中性粒细胞69、血小板上有钠泵和钙泵。 血小板细胞器主要有： A颗粒，致密颗粒， 溶酶体颗粒。 TXA2是腺苷酸环化酶的重要 抑制剂促进血管收缩。 PGI2是腺苷酸环化酶的重要 兴奋剂，抑制血小板聚集和扩张血管。85.血小板功能：黏附（ GPⅠb/Ⅸ），聚集（ GPⅡb/Ⅲa），释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。86、血小板活化因子（ PAF）是迄今已知的最强血小板 诱导剂，可诱导血小板活化、聚集。87、血小板糖蛋白测定： GPⅠb缺乏见于 巨大血小板综合征 （对瑞斯托霉素无聚集反应）；GPⅡb-Ⅲa缺乏见于 血小板无力症 （对瑞斯托霉素有聚集反应）。88、凝血因子Ⅲ（ FⅢ），习惯上称作组织因子（ TF），是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。依赖维生素 K凝血因子： FⅡ、 FⅦ、 FⅨ和 FⅩ接触凝血因子 ：FⅫ、 FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原 （PK）、高分子量激肽原 （HMWK）。、对凝血酶敏感 的凝血因子： FⅠ、 FⅤ、 FⅧ和 FⅩⅢ内源凝血途径 ： FⅫ、 FⅪ、 FⅨ、FⅧ 。FXII被激活到形成 FIXa-VIIIa-Ca-PF3复合物外源凝血途径 ：（ TF）FⅢ、 FⅦ。从TF到TF-FVIIa-Ca复合物形成共同凝血途径 ： FⅩ95、抗凝血酶Ⅲ（ antithrombinⅢ，AT-Ⅲ）是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的 70%～80%。AT-Ⅲ是肝素依赖 的丝氨酸蛋白酶抑制物， 分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。96、蛋白 C（PC）、蛋白 S（PS）均由肝脏合成，是 依赖维生素 K的抗凝物质 。97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原；影响血液粘度最主要的因素是红细胞比积PT正常参考值为 11秒到14秒，±3秒为异常。是反映 外源凝血系统 最常用的筛选试验。PTR（凝血酶原比值，受检值 /正常对照） ，INR（国际标准化比值）： 要先求出 ISI（国际敏感指数）： 所用组织凝血活酶与 ISI已知的国际参比品相比较的值。 ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，试剂敏感度高。 INR=（PTR）ISI。、APTT是内源凝血系统 较敏感和常用的筛选试验。 APTT延长的最常见疾病为血友病。101、β-TG和PF4是血小板活化 的重要指标。102、先天性（遗传性）因子ⅩⅢ缺乏症 ——血块收缩试验（ CRT）103、FⅧ：C减低见于血友病 A； FⅨ： C减低见于血友病 B104、血清纤维蛋白降解产物（ FDP）增高见于 原发性纤溶 症； D-二聚体 在继发性纤溶 症为阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。105、过敏性紫癜 束臂试验，结果应是在 125px直径圆圈内新出血点超过 10个以上106、DIC时：优球蛋白溶解时间 （ELT）常缩短小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固试验 （3P）阳性，D-D阳性，血清 FDP高（大于40mg/l）。因为 FDP、3P试验阳性和 D-D阳性在DIC早期就会出现，常把这三项作为 DIC确诊检测。107、肝病并发 DIC时， FⅧ ：C降低，vWF：Ag增高及vWF：Ag/FⅧ：C比值增高，是最有诊断价值的一组试验。108、APTT是监测普通肝素 治疗的首选指标。 PT是监测口服抗凝 治疗的首选指标。PT试验可反映：凝血酶原、纤维蛋白原、因子 V、VII、X的水平临床基础检验、血清与血浆的差别： 血清缺少 某些凝血因子，如凝血因子Ⅰ（ 纤维蛋白原 ）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅷ等。2、（ 除第三因子 ）血浆除 钙离子外（如枸橼酸钠 抗凝），含有其他全部凝血因子，适用于血栓和止血检验 。3、正常人血量约为（ 70±10）ml／kg体重，成人约 4～5L，约占体重的 6%～8%，其中血浆占55%，血细胞占 45%。女性妊娠期间血量可增加 23%～25%。血液的主要生理功能包括：运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能4、严重 一氧化碳中毒 或氰化物中毒者血液呈 樱红色5、酸碱度：正常人血液 pH值7.35～7.45，动脉血 pH值7.40，静脉血 pH值7.35。6、血浆渗透量：正常人约为 290～310mOsm／（kg·H20）。7、红细胞均匀混 悬状态，与红细胞膜表面的 唾液酸根 、正常血浆成分、血浆黏度及血流动力学等因素有关全血黏度约为生理盐水黏度的 4～5倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的 1.6倍。血液黏度与 血细胞比容 和血浆黏度 有关（受血浆中纤维蛋白原、 球蛋白等大分子蛋白质的影响，它们的浓度越高，血浆黏度越高 ）。血液生理功能 ：运输、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。婴幼儿采血 ：大拇指或 足跟内外侧缘；严重烧伤患者：皮肤完整处。8、乙二胺四乙酸、枸橼酸盐：能与血液中钙离子结合成螯合物，使 Ca2＋失去凝血作用，阻止血液凝固。、肝素：加强抗凝血酶 （AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。、血涂片制备：制备涂片时，血滴愈 大、角度愈 大、推片速度愈 快，血膜愈 厚，反之则愈薄。血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推；血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。、血液细胞染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、 pH值密切相关。瑞氏染色： 酸性伊红（ E－）+碱性亚甲蓝（ M＋）。甲醇的作用：溶解美蓝和伊红； 固定细胞形态。（物理吸附 +化学亲和）。 血红蛋白 、嗜酸性颗粒 =碱性蛋白质 =嗜酸性物质 ；细胞核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质 =酸性蛋白质 =嗜碱性物质 。中性颗粒 =嗜中性物质；原红、早幼红胞质、核仁含较多 酸性物质 ，染成较浓厚的蓝色； 中幼红既含酸性物质，又含碱性物质，染成 红蓝色或灰红色 （多色性），复染时应先加缓冲液，后加染液。 染色过深 可用流水冲洗或浸泡，也可用 甲醇脱色 。瑞氏：细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：细胞核、寄生虫（如疟原虫等）瑞氏染料的质量规格评价： 吸光度比值（ rA），1.3±0.1时染料即可使用 。新鲜配制的染料偏碱，贮存（室温或是 37℃，必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈久，染色效果愈好。所用 甲醇须为 AR级，若其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色不良。、血红蛋白分子 是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。 色素部分 为亚铁血红素（ 原卟啉、铁）， 蛋白质部分 为珠蛋白（ 肽链分为 α（141个氨基酸）、 β（146个氨基酸））。每个Hb分子由2条α类肽链和 2条β类肽链组成。在正常情况下， 99%Hb铁原子 Fe2＋（还原血红蛋白 ）， 1%呈Fe3＋（高铁血红蛋白），只有 Fe2＋状态的Hb才能与氧结合，称为氧合血红蛋白。血红蛋白的 合成受激素调节 ，①红细胞生成素 ：可促进 δ-氨基 -γ酮戊酸生成和铁的利用，从而促进血红素、 Hb的合成；② 雄激素：能促进δ-氨基 -γ酮戊酸合成酶、 红细胞生成素的生成。胚胎早期第一个形成的血红蛋白是 HbGowerⅠ出生后3个月， HbA（α2β2）占Hb总量95%以上，HbF（α2γ2）占 1%以下。出生后 HbA2（α2δ2）占Hb总量的2%～3%。静脉血比毛细血管血低（ 10～15）%HiCN法：1966年被ICSH推荐为参考方法 。静脉血比毛细血管血低 10%～15%。、红细胞稀释液：① Hayem液由NaCl（调节渗透压 ）、Na2S04（提高比密 防止细胞粘连）、HgCl2（防腐）和蒸馏水组成。②枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠（抗凝和维持渗透压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗透压）和蒸馏水组成。、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。大细胞性贫血 的血红蛋白浓度 相对偏高，小细胞低色素贫血 的血红蛋白减低， 但红细胞计数可正常。大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小， 但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度来看，很难反映出存在贫血。如水潴留时，血浆容量增大，即使红细胞容量正常，但血液浓度减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫血，反之，失水时，血浆容量缩小，即使血液浓度增高，但红细胞容量减少，从血红蛋白浓度来看，贫血不明显。、球形红细胞：见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理化损伤如烧伤等）和小儿。椭圆形红细胞：见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达 25%～75%）、大细胞性贫血（可达25%）、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占 1%，不超过15%）。靶形红细胞：见于各种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、 HbC病）、阻塞性黄疸、脾切除后。酒精中毒 、某些溶血口形红细胞 ：见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒 、某些溶血性贫血、肝病和正常人（＜ 4%）。镰形红细胞：见于镰状细胞贫血（ HbS-S，HbS-C）、镰状细胞特性样本（ HbA-S）。棘红细胞 ：见于遗传性或获得性 β-脂蛋白缺乏症 （高达70%～80%）、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。 需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴 别，皱缩红细胞边缘呈锯齿形，排列紧密，大小相等，外端较尖。裂红细胞： 见于 DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、严重烧伤 和正常人（＜ 2%）。缗钱状红细胞：（纤维蛋白原、球蛋白增高），见于多发性骨髓瘤。有核红细胞 （幼稚红细胞）： 1周内婴儿可见少量 ，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、 巨幼细胞性贫血）、 造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤 （如各种急、慢性白血病、红白血病）、慢性骨髓增生性疾病（如骨髓纤维化）、 脾切除后 。新月形红细胞 ：见于某些溶血性贫血（ PNH）。泪滴形红细胞：见于贫血、骨髓纤维化和正常人。红细胞形态不整：见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。、点彩红细胞 （（变性RNA）， ）增高：见于 中毒（如铅、汞、银、铋、硝基苯、苯胺等）、各类贫血（如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等）。卡波氏环 是胞质中 脂蛋白变性 所致，常与染色体小体同在，见于 巨幼红和铅中毒。TOC\o"1-5"\h\z豪焦小体 ：位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红色， 数量不一的圆形颗粒，是 核的残留物 ，又称染色质小体 。、血细胞比容测定：将离心管置于水平离心机以 2264g（即有效半径 22.5cm，3000r／min），离心 30min。离心后血液分为 5层，自上而下 分别为血浆层、血小板层 、白细胞层 和有核红细胞层 、还原红细胞层 （紫黑红色）、 带氧红细胞层 （鲜红色）。ICSH确定的参考方法 是放射性核素法贫血的红细胞形态学分类平均红细胞体积 MCV：82~92fl，平均红细胞血红蛋白量 MCH：27~31pg，平均红细胞血红蛋白浓度 MCHC：320~360g/L贫血分类MCVMCHMCHC贫血正细胞贫血正常正常正常再生障碍性贫血、 急性失血性贫血、 某些溶血性贫血大细胞贫血增高增高正常各种造血物质缺乏或利用不良的贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病性贫血减低小细胞低色素贫血减低减减低缺铁性贫血及铁利用不良贫血， 慢性失

低血性贫血，轻型地中海贫血贫血MCV/RDW分类法MCVRDW贫血类型常见病因和疾病减少正常小细胞均一性地中海贫血（轻型），单纯杂合子珠蛋白生成障碍性贫血（轻型）、某些继发性贫血减少增高小细胞不均一性贫血缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血 、β-珠蛋白生成障碍性贫血（非轻型）、 HbH病正常正常正常体积均一性再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝病、肾性贫血，急性失血正常增高正常体积不均一性混合型营养性缺乏性贫血， 部分早期铁缺乏（尚无贫血）、血红蛋白病性贫血、骨髓纤维化、铁粒幼细胞贫血增大正常大细胞均一性骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性贫血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血增高增高大细胞不均一性巨幼细胞贫血 、某些肝病性贫血、网织红细胞计数 （尤其是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能的重要指标。当骨髓网织红细胞增多， 外周血减少时，提示释放障碍 ；骨髓和外周血网织红细胞均增加， 提示为释放增加。正常时，外周血网织红细胞中Ⅲ型约占 20%～30%，Ⅳ型约占 70%～80%，若骨髓增生明显 ，可出现 Ⅰ型和Ⅱ型 网织红细胞。网织红细胞 活体染色， WH0推荐使用 新亚甲蓝染液 ，染液与血液比例以 1：1。网织红细胞计数：ICSH推荐使用 Miller窥盘。其精度 CV约为10%。骨髓移植后第 21d，如Ret大于 15×109／L，表示无移植并发症 ；小于 15×109／L，伴中性粒细胞和血小板增高，可能为骨髓 移植失败 。晚幼红细胞 脱核成网织红细胞的过程是在 骨髓完成（约需 72h）。LFR，MFR，HMR分别是低，中，高荧光率。20、血沉：（ ICSH推荐魏氏法） 小分子蛋白 如清蛋白、卵磷脂等使血沉 减缓，大分子蛋白如纤维蛋白原 、急性反应蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、胆固醇、甘油三酯等使血沉 加快。红细胞直径越大血沉越快，球形红细胞、镰形红细胞使血沉减慢。室温过高 使血沉加快，室温过低使血沉减慢。 高胆固醇血症、 贫血使血沉轻度增快。 遗传性红细胞增多症 、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等 血沉可减慢 。血沉管 倾斜 3°，沉降率 增加30%。慢性炎症 （结核病、结缔组织炎症、风湿热） 活动期血沉增快，病情好转血沉减慢，非活动期血沉正常。血涂片上 WBC分布密度与 WBC数量关系血涂片上 WBC数/HPWBC（×109/L）血涂片上 WBC数/HPWBC（×109/L）2～4（4～7）6～10（10～12）4～6（7～9）10～12（13～18）TOC\o"1-5"\h\z21、成熟粒细胞（杆状、分叶）贮存于骨髓，在贮备池中停留 3～5d，数量为外周血的 5～倍；白细胞计数 值是循环池的粒细胞数； 中性粒细胞 具有趋化、变形、黏附作用以及吞噬、杀菌等功能； 单核-巨噬细胞 具有吞噬病原体 功能（如病毒、 原虫、真菌：结核杆菌等） 、吞噬和清理 功能（如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等）、 吞噬抗原传递免疫信息功能 ，还参与 杀菌、免疫和抗肿瘤作用。常规考核标准（ RCS）评价：WB≤C4×109/L，RCS应＜30%；WBC在（4.1～14.9）×109/L，RCS应＜20%；WB≥C15×109/L，RCS应＜15%。超过上述标准应重新充池计数。变异百分数（ V）评价法公式中Xi为测定值， Xm为靶值。计算质量得分 =100－（V×2）。得分在90分以上为 A级（优） ，80-89分为B级（良） ，70-79分为C级，60-69分为D级（及格），低于 60分E级（不及格）。双份计数标准差评价法是多个标本每份均做双份测定，计算双份计数值差值和标准差。计算公式为：计算质量得分＝ 100－（ CV×2）评价方法同变异百分数法。成人：（ 4～10）×109/L。新生儿：（ 15～20）×109/L。6个月～2岁：（ 11～12）×109/L。儿童：（5～12）×109/L。第6～9d（减少）、 4～5岁（增加）中性粒细胞与淋巴细胞大致相等。中性粒细胞绝对值 低于1.5×109/L，称为粒细胞减低症 ，低于 0.5×109/L时，称为 粒细胞缺乏症。显微镜分类法 ：是白细胞分类计数 参考方法。 涂片尾部中性粒细胞较多 ，淋巴细胞较少，单核细胞沿涂片长轴均匀分布。 幼稚细胞分布在涂片尾部和边缘， 淋巴细胞 、嗜碱性粒细胞分布在涂片头部和体部 。白细胞总数（ ×109/L）应分类白细胞数（个）白细胞总数 （×109/L）应分类白细胞数（个）<450～10020～303004～10100>3040010～2020022、正常外周血中性粒细胞以 3叶核居多， 杆状核与分叶核比值为 1：13核左移：杆状核 超过5%或有幼稚细胞*再生性左移： 指核左移伴有 白细胞总数增高 者，表示机体反应性强、骨髓造血功能旺盛，见于感染（尤其急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。轻度左移： 白细胞总数及中性粒细胞百分数 略增高，仅杆状核粒细胞增多 （＞ 5%），表示感染程度较轻 ，机体抵抗力较强。中度左移 ：白细胞总数及中性粒细胞百分数均增高， 杆状核粒细胞＞ 10%并有少数晚幼粒细胞和中毒性改变，表示有 严重感染 。重度左移： 白细胞总数及中性粒细胞百分数明显增高， 杆状核粒细胞＞ 25%，并出现幼稚的粒细胞。*退行性左移 ：指核左移而 白细胞总数不增高甚至减低者 ，见于再障、粒细胞减低症、严重感染（如伤寒、败血症等）。核右移： 中性分叶核 分叶5叶以上超3%。常伴白细胞总数减低 ，为造血物质缺乏、脱氧核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物（如阿糖胞苷、 6-巯基嘌呤等）、炎症恢复期。中性粒细胞毒性变化 有：大小不一，中毒颗粒，空泡， Doles小体，退行性变。儿童外周血单核细胞 较成人稍多，平均为 9%，出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达 15%或更多， 妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相 平行。钩虫病嗜酸细胞可达 90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。棒状小体 （Auer小体）：见于急性白血病，尤其是颗粒增多型早幼粒细胞白血病（ M3型）异形淋巴细胞 多为T淋巴细胞，分 空泡、不规则、幼稚 三型。放射线损伤 后淋巴细胞形态变化： 卫星核淋巴细胞 （胞质中主核旁出现小核），即微核。38、异常形态浆细胞： Mott细胞、火焰状浆细胞、 Russell小体。39、白血病时血小板（ MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。白细胞直方图变化的部分原因白细胞直方图变化主要原因淋巴细胞峰左侧异常有核红细胞、血小板聚集、巨大血小板、未溶解红细胞、疟原虫、冷凝集蛋白、脂类颗粒、异形淋巴细胞

淋巴细胞峰右移，与单个核细胞峰左侧相连并抬高急性淋巴细胞白血病 、慢性淋巴细胞白血病、异形淋巴细胞单个核细胞峰抬高增宽原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多单个核细胞峰与中性粒细胞峰之间异常未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜酸性粒细胞增多中性粒细胞峰右移、抬高、增宽中性粒细胞绝对值增多40、网织红细胞成熟指数 （RMI）增高：见于溶血性贫血、 特发性血小板减少性紫癜ITP）、慢性淋巴细胞白血病（ CLLITP）、RMI减低：提示骨髓衰竭和 造血无效 ，见于巨幼细胞性贫血 。41、ABO遗传基因位于 第9号染色体长臂三区四带 ，脑脊液中无血型物质，抗 A与抗B主要是IgM，O型血中以 IgG为主。AB0系统抗体分天然抗体与免疫性抗体： 天然抗体以 IgM为主，又称完全抗体或盐水抗体；免疫性抗体 ：有IgM、IgG、IgA，但主要是IgG。42、新生儿不宜做反向定型。酶介质法作血型鉴定时，用蛋白酶处理红细胞，主要是破坏红细胞表面的唾液酸，使红细胞表面负电荷减少新生儿溶血 的直接实验依据：红细胞 直接抗人球蛋白 试验阳性。HLA分型的方法主要有： 1.淋巴细胞毒试验，一类抗原用 T或外周淋，二类抗原用 B；2.混合淋巴细胞培养试验； 3.HLA基因分析。强直性脊椎炎 有91%带有 HLA-B27抗原而正常人只有 6%。46、血液保存液有： 1.ACD（A枸橼酸C枸橼酸三钠 D葡萄糖） 2.CPD（C枸橼酸三钠 P磷酸盐D葡萄糖腺嘌呤枸橼酸）。47、枸橼酸是防止葡萄糖在消毒中 焦化，腺嘌呤促进ATP合成延长红细胞寿命， 磷酸盐提高PH。48、尿液防腐剂有：（1）甲醛——对尿细胞、管型（2）甲苯：——尿糖、尿蛋白等 化学成分 的定性或定量检查。（3）麝香草酚： ——用于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查，以及化学成分保存。（4）浓盐酸——用作定量测定尿 17-羟、17-酮、肾上腺素、儿茶酚胺、 Ca2＋等标本防腐。（ 5） 冰乙酸—— 用于检测尿 5-羟色胺 、醛固酮等的尿防腐。（ 6）戊二醛 —— 用于尿沉淀物的固定和防腐。多尿：24h尿总量＞ 2500ml。少尿：指24h尿量＜400ml。无尿：指尿量＜ 100ml/24h，或＜17ml/h。肉眼血尿 ：每升尿含血量 ≥1m。l镜下血尿 ：尿经离心沉淀镜检时发现红细胞数＞ 3/HP。、尿三杯试验 ，如血尿以 第一杯为主，多为 尿道出血 ；以第三杯为主 ，多为膀胱出血；如三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。52、尿三杯试验也可区分脓尿部位：如脓尿出现于第三杯，提示为膀胱颈炎、膀胱三角区炎症；如三杯均为脓尿（全程脓尿），提示病变位于膀胱颈以上的尿路，见于膀胱炎、输尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。53、乳糜尿 ：加入等量乙醚或氯仿， 苏丹Ⅲ染色阳性 。55、尿渗量 主要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好地反映肾脏对溶质和水的相对排出速度， 更确切地反映 肾脏浓缩和稀释功能 ，因此是评价肾脏浓缩功能较好的指标。原尿中不存在的物质是红细胞； 原尿中的 葡萄糖被完全重吸收的场所是 近曲小管 ；原尿中肌酐几乎不被重吸收而随尿排出体外56、晨尿的比密不超过 1.018，或差值在 0.001-0.002间，或恒定在 1.010时说明肾浓缩稀释功能已基本消失。57、低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸TOC\o"1-5"\h\z中毒时尿 PH值不低于 6。58、糖尿病酮症 ：尿液呈 烂苹果味 ，泌尿系感染 和膀胱癌：尿液呈 腐败臭味 ，苯丙酮尿症 ：尿液呈 老鼠屎味 。59、本周蛋白（凝溶蛋白）经乙酸纤维素膜电泳， BJP可在α2至γ球蛋白区带间 出现“M”带。多见于多发性骨髓瘤， 尿肌红蛋白 ——多见于骨骼肌严重创伤 大面积心梗 。60、选择性蛋白尿指数（ SPI）即测定尿及血中 IgG或白蛋白的比值来求得，＞ 0.2为选择性差，＜ 0.1为选择性好 ,尿中白蛋白 /球蛋白＞ 5时为选择性蛋白尿 。61、80%饱和硫酸铵 可沉淀其它蛋白而 不能沉淀肌红蛋白 可用来签别。62、管型的基质蛋白为 T—H蛋白。远端肾小管病变 定位标志物。T-H蛋白可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体63、颗粒管型 ——肾脏实质性病变；红细胞管型 ——肾静脉血栓；肾小管上皮细胞管型为肾移植排异反应的可靠指标之一；肾上皮细胞管型与白细胞管型鉴别 ：加酸法呈现细胞核；酯酶染色（ +），过氧化物酶染色（-）64、机体每次进餐后，尿液的 pH呈一过性增高，称之为碱潮。65、蛋白尿：尿液中蛋白质＞ 150mg/24h或＞100mg/L时，蛋白定性试验呈阳性尿蛋白定量 ＞3.5g/24h时，称为肾病性蛋白尿，最典型的病例是 肾病综合征66、磺基水杨酸法 ——干化学法检查尿蛋白的参考方法尿PH（甲基红或溴麝香草酚） ，尿比密（多聚电解质： 甲乙烯酸马来酐） ，尿蛋白（溴酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁氰化钠），尿胆红素（ 2，4二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛），尿亚硝酸盐（对氨基苯砷酸和 1234四羟基对苯喹啉 3酚），尿白细胞（吲哚酚酯），尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原），尿维 C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。维生素C对尿糖测定的影响：尿液在低葡萄糖浓度（ 14mmol/L）时，维生素 C与试带中的试剂发生竞争性抑制反应，使 干化学法 产生假阴性反应，而 班氏法产生假阳性的结果。69、胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称 尿三胆；胆红素、尿胆原，俗称 尿二胆；70、尿β2-M检测主要用于评估肾脏早期损伤时肾小球和 近端肾小管 功能。71、hCG是唯一不随胎盘重量增加而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不进入胎血循环。产后九天或人流 25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后 HCG应小于1000，男性尿中 HCG增高要考虑睾丸肿瘤。72、尿 N-乙酰 β-D-氨基葡萄糖酐酶（ NAG）是肾小管功能损害最敏感 的指标之一73、镜检粪便中脂肪小滴大于 6个/HP视为脂肪排泄过多。74、正常粪便中 G+球菌与 G-杆菌比值约 1：10。75、隐孢子虫是 AIDS和儿童腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。76、正常空腹十二小时后胃液残余量为 50ML。77、脑脊液抽取时：第一管：细菌学检查，第二管：生化免疫学检查，第三管：细胞计数。78、脑脊液黄变症 可分为四种，感染性、黄疸性、淤滞性、梗阻性出血性79、结核性脑膜炎的脑脊液在 12～24小时内呈薄膜或纤细的凝块。毛玻璃样浑浊。80、单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同时存在是 结核性脑膜炎的特点 。82、蛋白 细胞分离现象（ Froin综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。脑脊液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质细胞分离83、髓鞘碱性蛋白（ MBP）增高见于多发性硬化症。84、神经性梅毒检查首选试验是：密螺旋体荧光抗体吸收试验（ FTA—ABC）。85、浆膜积液 （脑脊液 ）常规及细胞学检查用 EDTA抗凝，生化检查用肝素。86、黏蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为 pH3～587、漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。漏出液与渗出液的鉴别（重要几点）项目漏出液渗出液病因非炎症性炎症性、外伤、肿瘤或理化刺激比密<1.015>1.018Rivalta试验阴性阳性蛋白质定量（ g/L）<25>30积液蛋白 /血清蛋白<0.5>0.5葡萄糖（ mmol/L）接近血糖<3.33乳酸脱氢酶（ LD，U/<200>200L）积液 LD/血清 LD<0.6>0.6细胞总数（ ×106/L）<100>500有核细胞分类淋巴细胞为主，可见间皮细胞炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症或恶性积液以淋巴细胞为主关节腔液 高度黏稠，其高低与 透明质酸 的浓度和质量呈正相关。炎性积液的黏稠度减低，关节炎症越严重，积液的黏稠度越低。WH0建议将精子活动力 分为4级：①快速 前向运动 （Ⅲ级：直线运动）；②慢或呆滞的前向运动（Ⅱ级：运动缓慢）；③非前向运动（Ⅰ级：原地运动）；④不动（ 0级：不活动）。活动力参考值： WH0规定正常生育者精子活动力：射精后 60min内，Ⅲ级精子应＞ 25%；或Ⅲ和Ⅱ级精子的总和＞ 50%。90、羊水中 AFP增高，主要见于开放型神经管畸形、胎儿肺成熟度 ——羊水泡沫试验（振荡试验）、如果空腹胃液量大于 100ml，BA0大于15mmol/h，MA0大于30mmol/h，且BA0/MA0大于0.6，即可考虑胃泌素瘤。93、良性病变的上皮细胞形态：增生、再生、化生94、核异质：主要表现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较深，胞质尚正常。 核异质细胞 是介于良性和恶性之间的过渡型细胞， 根据核异质细胞形态改变程度，可分为轻度核异质和重度核异质。生化、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成 2分子 ATP。是 体内糖代谢 最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。糖氧化 ——乙酰CoA。有氧氧化是糖 氧化供能 的主要方式 。1分子葡萄糖彻底氧化为 CO2和H2O，可生成 36或38个分子的 ATP。糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。 肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖 激素：胰高血糖素 （A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生） ,肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素： 胰岛素（B细胞分泌）（ 唯一）糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或 C肽缺，易出 酮症酸中毒 ，高钾血症，多发于 青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低， 胰岛素抵抗 ，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖 ≥11.1mmol/L；空腹血糖（ FVPG）≥7.0mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11.1mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人 可有：白内障（ 晶体混浊变形 ），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有： 酮症酸中毒 （DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜ 40岁，年轻人）， 高渗性糖尿病昏迷 （NHHDC，血糖极高，＞33.6mmol/L，肾功能损害， 脑血组织供血不足， 多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒 （LA）。、血糖测定：葡萄糖氧化酶 -过氧化物酶偶联法（ GOD-POD法）。己糖激酶法 （HK）：参考方法（＞7.0mmol/L称为高血糖症。＜ 2.8mmol/L称为低血糖症。）、空腹低血糖反复出现 ，最常见的原因是 胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛 B细胞瘤临床特点：空腹或餐后 4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷， 30%自身进食可缓解故多 肥胖。12、血浆渗透压 =2（Na+K）+血糖浓度。、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含 氟化钠的抗凝剂。15、肾糖阈： 8.9—10.0mmol/L。、糖耐量试验：禁食 10—16h，5分钟内饮完 250毫升含有 75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到 2h，共测量血糖 5次（包括空腹一次）。糖化血红蛋白 ：可分为 HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测 HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前 6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。、糖化血清蛋白 ：类似果糖胺，反映前 2—3周血糖水平。C肽的测定可以更好地反映 B细胞生成和分泌胰岛素的能力。乳酸测定： NADH被氧化为 NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。 （NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）、血脂蛋白电泳图（ 自阴极起 ）：乳糜微粒， B-脂蛋白，前 B脂蛋白， A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法： CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A）， HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，ApoB48VLDLTG：60%，TC：20%10%，ApoB100、CⅡ、ⅠIDLTG：35%，TC：35%15%，ApoB100、E

LDLTG：10%，TC：50%20%，ApoB100HDLTG：<5%，TC：20%50%，ApoAⅠ、 AⅡ脂蛋白（ a）TG：10%，TC：50%20%，ApoB100、Apo（a）CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上 （称为富含甘油三酯 的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以 ApoB100为主，占 60%～80%，LDL（胆固醇含量最高 ）中几乎全部为ApoB100（占95%以上）， HDL（ApoA1和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。 LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。肝脏是载脂蛋白合成部位。 ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇 的脂蛋白主要是 LDL；载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布ApoAⅠHDL含大量， CM、VLDL、LDL含少量ApoAⅡHDL，CM、VLDL含少量ApoAⅣHDLApo（a）Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCⅠVLDLApoCⅡCM、VLDL、新生 HDLApoE CM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体： LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为 ApoE肝素引起 LPL酶释放入血称为肝素后现象 ,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢）,ApoCIII是抑制剂 。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的 HDL（ApoAⅠ可活化 ）。胆固醇是胆汁酸唯一前体 和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素： CM、VLDL残粒；变性 LDL；B型LDL；LP（a）高脂蛋白血症的分型及特征分增加血清脂 血清载 血清外观 电泳 原因

型的脂蛋白质浓度脂蛋白ⅠⅡaCMLDLTC：Nto↑TG：↑↑↑TC：↑TG：NB48↑A-↑C-↓↑B100↑奶油样表层下层透明透明或轻度浑浊原点深染深β带LPL活性降低ApoCⅡ缺乏LDL受体缺陷或活性降低LDL异化障碍ⅡbLDL，VLDLTC：↑↑TG：↑B↑CⅡ↑CⅢ↑浑浊深β带深前β带不明VLDL→LDL转换亢进ⅢIDLTC：↑↑TG：↑↑CⅡ↑CⅢ↑E↑↑浑浊宽β带ApoE异常ⅣⅤVLDLCMVLDLTC：Nto↑TG：↑↑TC：↑TG：↑↑CⅡ↑CⅢ↑E↑CⅡ↑↑CⅢ↑↑E↑↑浑浊奶油样表层下层浑浊深前β带原点及前β带深染VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢LPL活性低下VLDL，CM处理速度变慢前白蛋白 ：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素 A。营养不良 指标。、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中 含量最多 的蛋白质。功能：内源性氨基酸 营养源，酸碱 缓冲能力，非特异性载体（ 运输），维持血浆胶体渗透压 。正向急性时相反应蛋白 （浓度升高）： α1-抗胰蛋白酶、 α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠33、高）34、触珠蛋白（35、蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、 C433、高）34、触珠蛋白（35、负向急性时相反应蛋白 （浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、 转铁蛋白 TRF（缺铁时升。Hp）：急性 血管内溶血 时Hp浓度明显 下降。α2-巨球蛋白 （α2-MG或AMG）：分子量最大 的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。 a2-巨球蛋白 不是急性时相反应蛋白。铜蓝蛋白 （CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将 Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断 Wilson病的“肝豆状核变性 ”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）β2-微球蛋白 （BMG）：主要用于监测 肾小管功能 损伤。特别用于 肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。38、溴甲酚绿法（ BCG法）：阴离子染料， pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色， 628nm波长的吸光度。血清蛋白电泳 从正极到负极依次为： （PA）、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。40、肾病时 Alb降低，α2和β升高。TOC\o"1-5"\h\z、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫： β-γ桥。（IgA增高所致 ）CK和GGT都是男性高于女性。 酒后γ-GT升高明显 。43、酶释放的 速度与其分子量成反比。如LD分子量大于 CK，而当有心肌梗死时， LD在血液中升高的时间就晚于 CK。连续监测法 ：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物 浓度随时间的变化 所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。TOC\o"1-5"\h\z46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中 Km称米氏常数（只 与酶的性质有关 ，而与酶浓度无关 ）。Km值最小的底物一般称为该酶的 最适底物或天然底物 。影响酶活性的因素 有：底物、样品存放时间、温度、 PH值、缓冲液的浓度LDH、ALP在冻融时可被破坏， LDH在低温反不如室温稳定的现象为 “冷变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适 PH，最适底物物浓度时），在 1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为 1个酶活力国际单位 。CK-MB是诊断AMI最有价值 酶学生化指标。 3～8h出现升高， 发病后 9～30h达峰值，于48～72h恢复至正常水平。LDH含量（主要存在于细胞内） ：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏， RBC）LD3（H2M2，肺脾） LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）、急性心肌梗死发作后早期，血清中的 LD1和LD2活性均升高，而 LD1升高更早，更明显，可致 LD1/LD2比值增高 。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血 或肝功能衰竭。肝实质病变 （病毒性肝炎、 肝硬化、原发性肝癌） LD5>LD4。骨骼肌疾病时 LD5>LD4。肺部疾患可有 LD3升高。AST的同工酶： 分别存在于细胞质 （c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为 c-AST；各种肝脏、心脏等病变时 AST明显升高。此时主要为 m-AST。TOC\o"1-5"\h\z重症肝炎 或亚急性重型肝坏死时，一度上升的 ALT在症状恶化的同时，酶活性反而 降低，而胆红素却进行性 升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆 。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝： ALT轻度增高（ 100～200U），或属正常范围，且 AST>ALT。急性胰腺炎 时，血和尿中的 AMY显著增高。 发病后 8～12h血清AMY开始增高， 12～24h达高峰， 2～5d下降至正常。 尿AMY约于发病后 12～24h开始升高， 下降比血清 AMY慢，因此，在急性胰腺炎 后期测定尿AMY更有价值 。血清与尿中 AMY同时减低主要见于肝炎。57、诊断肝实质细胞受损 的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝细胞合成功能 的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断 胆道梗阻 的酶： ALP、GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素 （ADH）：→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量 →血容量上升，血渗透压下降， 血压升高59、血浆晶体渗透压＝ 2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、阴离子隙（ AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。参考值： 8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多见于代谢性酸中毒 （AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管， 保钠排钾 作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。血浆钠浓度 小于135mmol/L称为低钠血症。 血清钠浓度＞ 145.0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（ Posm）的主要决定因素 。64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌 H＋增加，泌 K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。 严重创伤时血钾浓度明显升高。97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白 （HbO2）的形式存在；当 PO2升高时， O2与Hb结合，PO2降低时， O2与Hb解离。pH降低时，氧解离 曲线右移 ，释放氧增加 ；pH上升时则曲线左移。这种因 pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为 Bohr效应。67、酸碱平衡 2个重要判断指标：（1）、 [HCO3-]（主要判断代谢性 ）（分析试题时， BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2（主要判断呼吸性 ）（35-45mmHg）（mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）PaCO2↑：呼酸（AB＞SB）。（＞45mmHg高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaCO2↓：呼碱（AB＜SB）。（＜35mmHg低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例： （pH正常为代偿性， pH异常为失代偿：＜ 7.35酸中毒，＞ 7.45碱中毒）呼酸：[H2CO3]原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒 :pH正常，[HCO3-]↑，PCO↑2呼碱：PaCO↓2，HCO3-↓（Cl-增高， K＋轻度降低， AG轻度增高）非代偿性 呼吸性碱中毒 :pH升高，[HCO3-]↓，PCO↓2代酸：[HCO3-]原发性下降。（ AB=SB＜正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒 :pH正常，[HCO3-]↓，PCO↓2非代偿性代谢性酸中毒 :pH下降，[HCO3-]↓，PCO↓2代碱： PaCO↑2，HCO3-↑（AB=SB>正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒： PaCO↓2，HCO3-↑68、甲状旁腺激素： 升钙降磷降钙素： 降钙降磷活性维生素 D（即1α,25-（OH）2-D3）： 升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿： 缺碘克山病和大骨节病： 缺硒、生物转化 提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物 （AMI发生1～2小时可升高） ；胸痛发作后 6～12h不升高，有助于 排除AMI的诊断；用于 判断再梗死 ；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。73、心肌肌钙蛋白（ cTn）是ACS的确诊标志物。早期诊断 AMI最好的标志物 ；cTn兼有CK-MB升高较早和 LD1诊断时间窗长的优点。 cTn最早可在症状发作后 2h出现；具有较宽的诊断窗： cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），是维持时间最长的非酶类标志物。 估计梗死面积和心功能。cTnT、cTnI是诊断AMI的首选标志物。74、冠脉再灌 的早期指标有 CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆酸 /鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA>1；肝实质细胞损伤时， CA/CDCA<1。77、胆红素：主要以 胆红素-白蛋白复合物 的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、 肝细胞摄取胆红素能力下降、 肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；（1）溶血性黄疸 ：来源增多。 血中游离胆红素 浓度明显 升高，尿胆原升高 ,尿中胆红素阴性 。（2）阻塞性黄疸 ：排泄受阻。血中 结合胆红素 明显升高，尿胆原降低 ，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸 ：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。、血尿素氮和血肌酐日益升高是 急性肾功能衰竭 的可靠依据，分 少尿期，多尿期，恢复期。、内生肌酐清除率 （Ccr）80—50为肾功能不全代偿期， 50—25为失代偿期， <25ml/min为肾衰竭期 ，10为终末肾衰，。83、血清 β2微球蛋白 （小于2.5mg/L）与血清肌酐有正相关。84、 测定对氨基马尿酸 （PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映 肾血流量 ，放射性核素 肾图能比较敏感地反映 肾血浆流量 。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。近曲小管是重吸收的重要部位。 自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。球管反馈（ TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是 抗利尿激素和醛固酮。近端小管功能：酚红排泄率（ PSP）远端肾单位功能 ：浓缩-稀释试验、尿渗量测定 、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。90、早期肾损伤的检测项目：肾小球标记 :微量清蛋白 （mAlb），尿转铁蛋白 UTf（肾小球滤膜损伤的灵敏指标 ）、选择性蛋白尿（选择性指数（ SPI）：即测定 IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记 :尿低分子量蛋白质（ LMWP）、尿α1-微球蛋白（ U-α1m）、尿 β2-微球蛋白（U-β2m）。（反映 近曲小管 受损，早期标志 ）肾组织蛋白 /相关抗原 （尿酶）：N-乙酰 -β-D-氨基葡萄糖苷酶 （NAG）和丙氨酸氨基肽酶 （AAP）、各种原因导致的 活动性肾小管损伤 时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之 ）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值： 600—1000mosm/kg，血浆渗量正常值：275—305mosm/kg，Uosm<200mOsm/（kg·H20），为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm比值能够很好的反映肾脏的 浓缩稀释功能 ，急性肾小管坏死时此值 ≤1.2；肾功TOC\o"1-5"\h\z能衰竭时此值 ≤1；而肾小球损伤时此值> 1.2。93、尿微量白蛋白（ mAlb）：尿中排出量为 30—300mg/24h内，是糖尿病肾病 最早期的客观指标之一，是 高血压性肾损伤的早期标志 。94、甲状腺素（ T4）和三碘甲状腺原氨酸（ T3）都是在 甲状腺滤泡上皮细胞 中合成常见甲状腺功能紊乱的检查结果项目甲亢甲减Grave病甲状腺腺样瘤垂体腺瘤异源性TSH甲状腺性垂体性下丘脑性血清甲状腺激素升高升高升高升高降低降低降低血清 TSH降低降低升高升高升高降低降低TRH兴奋试验阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反应TOC\o"1-5"\h\zFT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（ TBG）影响， 直接反映 甲状腺功能状态，其 敏感性和特异性明显高于总 T3和总T4。TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。 TT4和TT3测定受到 TBG和结合力变化