药理学肾上腺皮质激素类药物课件

概述肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones):是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，在化学结构上均属甾体类（类固醇）化合物概述肾上腺皮质激素（adrenocorticalhorm1肾上腺皮质激素的生理来源球状带15%:盐皮质激素:醛固酮mineralocorticoids：

aldosterone

束状带78%:糖皮质激素:氢化可的松、可的松g1ucocorticoidshydrocortisonecortisone

网状带7%:性激素sexhormones

髓质:释放肾上腺素肾上腺皮质激素的生理来源球状带15%:盐皮质激素:醛固酮2下丘脑腺垂体肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调节CRHACTH短反馈长反馈(-)(-)(-)肾上腺皮质激素下丘脑腺垂体肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调节CRHACTH短长3构效关系

ABCOOH20co21CH2OHR3451711化学结构与构效关系18构效关系ABCOOH20co21CH2OHR3441.C3酮基、C4~5双键、C20羰基—共同特点2.糖皮质激素C17上有-OH，C11上有=O或-OH，对糖代谢强，对水盐代谢弱，显著抗炎作用，又称为甾体抗炎药3.盐皮质激素C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联，对水盐代谢强结构特点1.C3酮基、C4~5双键、C20羰基—共同特点结构特点5第一节糖皮质激素glucocorticoid氢化可的松、地塞米松【药理作用】广泛而复杂在生理剂量下主要影响物质代谢过程，如糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢和水、电解质代谢等。超生理剂量的糖皮质激素有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，但超生理剂量糖皮质激素会对机体造成许多不良反应，这是由于糖皮质激素对机体物质代谢的影响造成的。第一节糖皮质激素glucocorticoid6短效：氢化可的松、可的松中效：泼尼松、泼尼松龙、曲安西龙长效：倍他米松、地塞米松（抗炎最强）临床常用的糖皮质激素类药物短效：氢化可的松、可的松临床常用的糖皮质激素类药物7【药理作用】

【生理效应与对物质代谢的影响】（1）糖代谢：增加肌、肝糖原含量和升高血糖（2）蛋白质代谢促分解，抑合成，负氮平衡（3）脂肪代谢促分解，抑合成,重新向心分布（4）水和电解质代谢保钠排钾，利尿（5）核酸代谢:诱导合成某种特殊的mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质

【药理作用】8脂肪重新分布，形成向心性肥胖脂肪重新分布，形成向心性肥胖9(6)对抗应激环境和恶性刺激的适应作用

在应激状态，使机体适应内外环境所产生的强烈刺激(6)对抗应激环境和恶性刺激的适应作用10药理作用超生理剂量（大剂量）1.抗炎作用：强大（最主要、最重要）特点：1.抑制各种原因引起的炎症反应2.对炎症反应的各个阶段均有抑制作用3.抗炎作用的双重性注意：降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合【药理作用】药理作用超生理剂量（大剂量）【药理作用】11抗炎作用机制基因机制(慢效应机制)：GCs可与靶细胞胞浆中的GR结合，形成GCs-GR，并进入胞核，调节靶细胞的基因转录，从而发挥各种作用。此作用有潜伏期。2.非基因机制(快效应机制)：现已证明细胞膜上还有类固醇受体，糖皮质激素的快速非基因效应与细胞膜类固醇受体密切相关。目前这一受体的主要结构已清楚，并已被克隆。抗炎作用机制基因机制(慢效应机制)：121.非特异性，对各种原因（生物、物理、化学）引起的炎症均有效2.作用强，对急、慢性及炎症各期均有抑制作用；抗炎不抗菌特点：1.非特异性，对各种原因（生物、物理、化学）引起的炎症均有效13抗炎作用

炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；

炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

抗炎作用炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血142.免疫抑制和抗过敏作用对免疫系统的抑制作用

对免疫系统由多方面的抑制作用，种属差异抗过敏作用减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质2.免疫抑制和抗过敏作用对免疫系统的抑制作用15作用机制(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少；(3)诱导淋巴细胞凋亡。

(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；(5)干扰补体参与的免疫反应。(6)抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。作用机制(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和16特点：1.无特异性：对正常、异常免疫均抑制（降低机体抵抗力，易继发感染）；2.对免疫全过程均抑制（小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量也抑制体液免疫）；3.不改变个体免疫体质（对自身免疫性疾病，停药易复发）特点：171)稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成。2)降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；3)增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；4)提高机体对细菌的耐受能力。3、抗休克作用：特点：各种严重休克，特别是感染中毒性休克超大剂量1)稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因184、其他作用1)退热作用严重的中毒性感染降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性稳定溶酶体膜，减少内源性致热源释放2)血液与造血系统能刺激骨髓造血功能可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低；可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。4、其他作用1)退热作用严重的中毒性感染193)中枢神经系统提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、偶致精神失常和、癫痫发作、儿童惊厥4)骨骼骨质疏松抑制成骨细胞活力减少骨中胶原蛋白含合成骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。

3)中枢神经系统骨质疏松是应用糖皮质激素必须205）对胃肠道的作用

可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能力削弱。长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。5）对胃肠道的作用211.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合10%＋白蛋白结合肝功能不良时CBG减少，游离型GCs增多2.肝脏代谢：可的松氢化可的松泼尼松泼尼松龙严重肝功能不全宜用氢化可的松或泼尼松龙生物半衰期长【体内过程】1.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合【体内过程】221.替代疗法：小剂量急、慢性肾上腺皮质功能减退症脑垂体前叶功能减退肾上腺次全切除术后多用氢可重者加盐皮质激素。若遇机体应激应相应加量。【临床应用】1.替代疗法：小剂量【临床应用】232.严重感染或炎症A.严重急性感染有效的抗菌药物+皮质激素、大剂量短期治疗病毒性感染不用皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重患者。

大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助患者渡过危险期。2.严重感染或炎症皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶24但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；

B.对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素.C.对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺253.自身免疫性疾病、器官移植排斥及过敏性疾病A.自身免疫性疾病多发性皮肌炎首选不单用，采用综合隔日疗法，从小剂量开始B.过敏性疾病主要用肾上腺素受体激动药和抗组胺药，GCs辅助治疗C.器官移植排斥反应与环胞素等免疫抑制剂合用临床应用3.自身免疫性疾病、器官移植排斥及过敏性疾病临床应用264.抗休克治疗感染中毒性休克首选在有效的抗菌药物治疗前提下，及早、短时间突击使用大剂量过敏性休克与首选药肾上腺素合用低血容量性休克补液补电解质，合用超大剂量临床应用4.抗休克治疗临床应用276.肾脏疾病

对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效。首选药物

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。5.呼吸系统疾病

6.肾脏疾病对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征288.血液病

对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效

心血管系统疾病的急症如严重心肌梗死、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等7.心血管系统疾病8.血液病对急性淋巴细胞性白血2910.眼科疾病

局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药

9.皮肤病对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效。宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松10.眼科疾病局部用于眼前30【不良反应】1.长期大剂量应用引起的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征

脂类代谢和水盐代谢紊乱所致二大方面：●长期、大剂量引起●停药引起向心性肥胖负氮平衡高血糖、血脂、血压低血钾、水肿等【不良反应】1.长期大剂量应用引起的不良反应二大方面：●长31（2）诱发或加重感染

免疫抑制作用，且无抗菌作用（3）消化系统并发症

刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用由于用糖皮质激素时患者往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，应用过程中必须提高警惕，必要时需与有效的抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。

（2）诱发或加重感染（3）消化系统并发症由于用糖皮质激32（4）心血管系统并发症

水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等

促蛋白质分解，抑合成；抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitaminD），钙盐和蛋白同化激素等。

不良反应（4）心血管系统并发症不良反应33Glucocorticoid可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些患者还有自杀倾向。此外，glucocorticoid也可能诱发癫发作。6.神经精神异常

Glucocorticoid可引起多种形式的行为34Glucocorticoid能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。Glucocorticoid还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生。7.白内障和青光眼

Glucocorticoid能诱发白内障，全身352.停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全病因、表现、机制、预防不良反应（2）反跳现象机制：长期大剂量使用GS反馈性地抑制垂体－肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。对激素依赖病情未完全控制原病复发或恶化停药减量过快表现：恶心、呕吐、乏力、低血压、休克防治：缓慢停药，连续应用ACTH7天2.停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全不良反应（2）36轻度：皮肤变薄肌肉萎缩痤疮浮肿低血钾高血压精神症状重度：易于感染骨质疏松糖尿病消化性溃疡动脉粥样硬化停药反应糖皮质激素不良反应轻度：重度：糖皮质激素不良反应373.禁忌证

(1)肾上腺皮质功能亢进症；(2)当感染缺乏有效对因治疗药物时；（麻疹、水痘、真菌感染)(3)病毒感染；如单胞角膜炎、角膜溃疡(4)活动性消化性溃疡；(5)新近做过胃肠吻合术、骨折、创伤修复期；(6)中度以上糖尿病；(7)严重高血压；(8)妊娠初期和产褥期。3.禁忌证(1)肾上腺皮质功能亢进症；381.大剂量冲击疗法

用于严重中毒性休克及各种休克氢化可的松静滴，首剂200-300mg，疗程3-5d2.一般剂量长期疗法

结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘中效泼尼松口服，显效后逐渐减量直至最小维持量，疗程6－12个月用法与疗程1.大剂量冲击疗法用法与疗程39用法与疗程

3.小剂量替代疗法

垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全一般维持量，可的松10-20mg/d4.隔日疗法

慢性病用法与疗程3.小剂量替代疗法40糖皮质激素分泌的昼夜节律中午48半夜48中午42420151050睡眠24小时糖皮质激素分泌的昼夜节律中午441第二节皮质激素抑制药米托坦（mitotane）

美替拉酮（metyrapone）

氨基导眠能（aminoglutethimide）

酮康唑(ketoconazole)

米非司酮(mifepristone)

第二节皮质激素抑制药米托坦（mitotane）42小结

糖皮质激素具有广泛的作用和用途，但其不良反应多而较重，故临床应用时，应严格掌握适应症，排除禁忌症，防止不良反应，绝不能滥用。原则上：若既有适应症，又有禁忌症，就应视病情而定。若危及生命，则用，能不用尽量不用。

小结糖皮质激素具有广泛的作用和43糖皮质激素的基本作用为“三抗、一解、四影响、一兴奋”，即：抗炎、抗免疫、抗休克、解热；影响血液造血系统、消化系统、水盐代谢、骨骼；兴奋CNS。糖皮质激素的基本作用为“三抗、一解、四影响、一兴奋”，即：抗44思考题糖皮质激素无抗菌作用，且降低机体抵抗力，为什么严重感染时仍可使用？糖皮质激素的主要作用、用途、不良反应、禁忌症等思考题糖皮质激素无抗菌作用，且降低机体抵抗力，为什么严重感染45概述肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones):是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，在化学结构上均属甾体类（类固醇）化合物概述肾上腺皮质激素（adrenocorticalhorm46肾上腺皮质激素的生理来源球状带15%:盐皮质激素:醛固酮mineralocorticoids：

aldosterone

束状带78%:糖皮质激素:氢化可的松、可的松g1ucocorticoidshydrocortisonecortisone

网状带7%:性激素sexhormones

髓质:释放肾上腺素肾上腺皮质激素的生理来源球状带15%:盐皮质激素:醛固酮47下丘脑腺垂体肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调节CRHACTH短反馈长反馈(-)(-)(-)肾上腺皮质激素下丘脑腺垂体肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调节CRHACTH短长48构效关系

ABCOOH20co21CH2OHR3451711化学结构与构效关系18构效关系ABCOOH20co21CH2OHR34491.C3酮基、C4~5双键、C20羰基—共同特点2.糖皮质激素C17上有-OH，C11上有=O或-OH，对糖代谢强，对水盐代谢弱，显著抗炎作用，又称为甾体抗炎药3.盐皮质激素C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联，对水盐代谢强结构特点1.C3酮基、C4~5双键、C20羰基—共同特点结构特点50第一节糖皮质激素glucocorticoid氢化可的松、地塞米松【药理作用】广泛而复杂在生理剂量下主要影响物质代谢过程，如糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢和水、电解质代谢等。超生理剂量的糖皮质激素有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，但超生理剂量糖皮质激素会对机体造成许多不良反应，这是由于糖皮质激素对机体物质代谢的影响造成的。第一节糖皮质激素glucocorticoid51短效：氢化可的松、可的松中效：泼尼松、泼尼松龙、曲安西龙长效：倍他米松、地塞米松（抗炎最强）临床常用的糖皮质激素类药物短效：氢化可的松、可的松临床常用的糖皮质激素类药物52【药理作用】

【生理效应与对物质代谢的影响】（1）糖代谢：增加肌、肝糖原含量和升高血糖（2）蛋白质代谢促分解，抑合成，负氮平衡（3）脂肪代谢促分解，抑合成,重新向心分布（4）水和电解质代谢保钠排钾，利尿（5）核酸代谢:诱导合成某种特殊的mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质

【药理作用】53脂肪重新分布，形成向心性肥胖脂肪重新分布，形成向心性肥胖54(6)对抗应激环境和恶性刺激的适应作用

在应激状态，使机体适应内外环境所产生的强烈刺激(6)对抗应激环境和恶性刺激的适应作用55药理作用超生理剂量（大剂量）1.抗炎作用：强大（最主要、最重要）特点：1.抑制各种原因引起的炎症反应2.对炎症反应的各个阶段均有抑制作用3.抗炎作用的双重性注意：降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合【药理作用】药理作用超生理剂量（大剂量）【药理作用】56抗炎作用机制基因机制(慢效应机制)：GCs可与靶细胞胞浆中的GR结合，形成GCs-GR，并进入胞核，调节靶细胞的基因转录，从而发挥各种作用。此作用有潜伏期。2.非基因机制(快效应机制)：现已证明细胞膜上还有类固醇受体，糖皮质激素的快速非基因效应与细胞膜类固醇受体密切相关。目前这一受体的主要结构已清楚，并已被克隆。抗炎作用机制基因机制(慢效应机制)：571.非特异性，对各种原因（生物、物理、化学）引起的炎症均有效2.作用强，对急、慢性及炎症各期均有抑制作用；抗炎不抗菌特点：1.非特异性，对各种原因（生物、物理、化学）引起的炎症均有效58抗炎作用

炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；

炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。

抗炎作用炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血592.免疫抑制和抗过敏作用对免疫系统的抑制作用

对免疫系统由多方面的抑制作用，种属差异抗过敏作用减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质2.免疫抑制和抗过敏作用对免疫系统的抑制作用60作用机制(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少；(3)诱导淋巴细胞凋亡。

(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；(5)干扰补体参与的免疫反应。(6)抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。作用机制(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和61特点：1.无特异性：对正常、异常免疫均抑制（降低机体抵抗力，易继发感染）；2.对免疫全过程均抑制（小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量也抑制体液免疫）；3.不改变个体免疫体质（对自身免疫性疾病，停药易复发）特点：621)稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成。2)降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；3)增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；4)提高机体对细菌的耐受能力。3、抗休克作用：特点：各种严重休克，特别是感染中毒性休克超大剂量1)稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因634、其他作用1)退热作用严重的中毒性感染降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性稳定溶酶体膜，减少内源性致热源释放2)血液与造血系统能刺激骨髓造血功能可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低；可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。4、其他作用1)退热作用严重的中毒性感染643)中枢神经系统提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、偶致精神失常和、癫痫发作、儿童惊厥4)骨骼骨质疏松抑制成骨细胞活力减少骨中胶原蛋白含合成骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。

3)中枢神经系统骨质疏松是应用糖皮质激素必须655）对胃肠道的作用

可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能力削弱。长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。5）对胃肠道的作用661.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合10%＋白蛋白结合肝功能不良时CBG减少，游离型GCs增多2.肝脏代谢：可的松氢化可的松泼尼松泼尼松龙严重肝功能不全宜用氢化可的松或泼尼松龙生物半衰期长【体内过程】1.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合【体内过程】671.替代疗法：小剂量急、慢性肾上腺皮质功能减退症脑垂体前叶功能减退肾上腺次全切除术后多用氢可重者加盐皮质激素。若遇机体应激应相应加量。【临床应用】1.替代疗法：小剂量【临床应用】682.严重感染或炎症A.严重急性感染有效的抗菌药物+皮质激素、大剂量短期治疗病毒性感染不用皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重患者。

大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助患者渡过危险期。2.严重感染或炎症皮质激素的应用原则必须限于严重感染、症状凶69但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎)所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；

B.对病毒性感染一般不主张应用糖皮质激素.C.对某些重要脏器或要害部位的炎症，感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘢痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺703.自身免疫性疾病、器官移植排斥及过敏性疾病A.自身免疫性疾病多发性皮肌炎首选不单用，采用综合隔日疗法，从小剂量开始B.过敏性疾病主要用肾上腺素受体激动药和抗组胺药，GCs辅助治疗C.器官移植排斥反应与环胞素等免疫抑制剂合用临床应用3.自身免疫性疾病、器官移植排斥及过敏性疾病临床应用714.抗休克治疗感染中毒性休克首选在有效的抗菌药物治疗前提下，及早、短时间突击使用大剂量过敏性休克与首选药肾上腺素合用低血容量性休克补液补电解质，合用超大剂量临床应用4.抗休克治疗临床应用726.肾脏疾病

对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效。首选药物

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。5.呼吸系统疾病

6.肾脏疾病对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征738.血液病

对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效

心血管系统疾病的急症如严重心肌梗死、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等7.心血管系统疾病8.血液病对急性淋巴细胞性白血7410.眼科疾病

局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药

9.皮肤病对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效。宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松10.眼科疾病局部用于眼前75【不良反应】1.长期大剂量应用引起的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征

脂类代谢和水盐代谢紊乱所致二大方面：●长期、大剂量引起●停药引起向心性肥胖负氮平衡高血糖、血脂、血压低血钾、水肿等【不良反应】1.长期大剂量应用引起的不良反应二大方面：●长76（2）诱发或加重感染

免疫抑制作用，且无抗菌作用（3）消化系统并发症

刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用由于用糖皮质激素时患者往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，应用过程中必须提高警惕，必要时需与有效的抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。

（2）诱发或加重感染（3）消化系统并发症由于用糖皮质激77（4）心血管系统并发症

水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等

促蛋白质分解，抑合成；抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitaminD），钙盐和蛋白同化激素等。

不良反应（4）心血管系统并发症不良反应78Glucocorticoid可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些患者还有自杀倾向。此外，glucocorticoid也可能诱发癫发作。6.神经精神异常

Glucocorticoid可引起多种形式的行为79Glucocorticoid能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。Glucocorticoid还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生。7.白内障和青光眼

Glucocorticoid能诱发白内障，全身802.停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全病因、表现、机制、预防不良反应（2）反跳现象机制：长期大剂量使用GS反馈性地抑制垂体－肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。对激素依赖病情未完全控制原病复发或恶化