机械通气患者的肠内营养治疗教学课件

机械通气患者的肠内营养治疗机械通气患者的肠内营养治疗1（优选）机械通气患者的肠内营养治疗（优选）机械通气患者的肠内营养治疗2危重症治疗理念营养支持治疗循环、肾脏等……呼吸支持技术病因治疗+诊断、鉴别诊断以及病情评估+国内外文献报道，机械通气患者营养不良的发生率在20~70%之间，导致了患者的住院时间延长，医疗花费增加，病死率增加等不良结局。危重症治疗理念营养支持治疗呼吸支持技术病因治疗+诊断、鉴别诊3综合运用多种抢救措施4综合运用多种抢救措施4关注重症患者营养不良如营养状况差、甲状腺功能低下肌无力、电解质紊乱等关注重症患者营养不良如营养状况差、甲状腺功能低下5COPD→CRBSI→SEPSIS→MODS6COPD→CRBSI→SEPSIS→MODS6重症患者营养不良的后果重要生命器官功能受损 肌肉 肺、心脏、大脑 胃肠道、免疫功能营养不良将使疾病恶化免疫功能降低、继发感染修复愈合延迟、病程延长甚至死亡率增加重症患者营养不良的后果重要生命器官功能受损7危重病状态对代谢与营养的影响注重品质，保障食品安全ARDS患者普遍存在胃肠动力降低、胃瘫、胃潴留、反流，所以需要酌情采用胃管、空肠管或造瘘；Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.Youusuallycan.客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.呼吸中枢对低氧血症的反应↓能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）急性加重期的表现更为严重能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能COPD与AECOPD患者的营养不良风险客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）《实用临床营养学》2006年2月吴国豪Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.M14，F7，44.较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。尽早开始（24-48hrs）呼吸重症患者营养不良的相关临床表现危重症患者的肌肉功能状态、BMI与营养支持相关CurrOpinClinNutrMetabCare2012,15:174危重病状态对代谢与营养的影响危重症患者的肌肉功能状态、BMI8重症患者合并营养不良（SARS2003）21例、重症SARS患者M14，F7，44.7±13.9岁（25-75）有基础病6例（高血压2例，COPD1例，肺癌1例，消化性溃疡1例，II型糖尿病1例）发病至入ICU时间11.0±2.8天入ICU前，所有患者不能正常进食均超过1周无创通气9例，有创通气11例营养不良的发生率76％（16/21、白蛋白<30g/l，体重下降>10%）刘晓青等，中国医学科学院学报，2003重症患者合并营养不良（SARS2003）21例、重症SA9营养不良的“胃肠因素”摄入量不足：因病厌食、缺乏饥饿感、呼吸困难、咀嚼功能、老年/病重导致消化酶分泌减少、进食加重低氧血症（SaO2降低10%以上）且呼吸负荷增加，机械通气时RV和TLC增加，导致膈肌下降，胃容量受挤压而降低。胃肠道功能紊乱：胃容量减少（膈肌下降、肠胀气、腹水等）、药物刺激胃粘膜（抗生素、茶碱等）、心衰-呼衰-酸血症导致胃肠淤血蠕动排空减慢、低钾血症等动力障碍、胃肠衰竭-肠梗阻和肠麻痹。营养不良的“胃肠因素”摄入量不足：因病厌食、缺乏饥饿感、呼吸10能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）营养消耗升高（Nutritionaldepletion）：导致体重降低和消瘦分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。在VAP、VAT患者的痰液中检出含氮量为

0.36±0.19g/d（4.3g蛋白质/天）。营养不良相关的“失衡因素”能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻11危重症患者“高分解代谢特征”BMI丧失10-15%，或低于90%（BMI＝体重(kg)/身高(m)2）危重症患者营养不良广泛存在，且发生和进展快速应激、炎症反应和卧床是高分解代谢的主要原因营养治疗目的：减轻损伤，加快修复，改善功能，促进痊愈，降低病死率。危重症患者“高分解代谢特征”BMI丧失10-15%，或低12

COPD，1978、Thurlbeck、184例尸检发现：膈肌重量降低与体重下降显著正相关（膈肌厚度减少25%，导致跨膈压降低66%）；体重降至理想体重的70%时，膈肌群纤维减少43%，膈肌厚度减少27%，面积减少23%，导致肌张力、收缩力和耐力均降低；无肺部疾病的营养不良患者，1982、Arora、呼吸肌肌力降低37%、最大自主通气量降低40%及肺活量降低63%；营养不良的呼吸功能受损，包括终末细支气管及肺泡腔增大、肺泡壁破裂、肺泡表面积减少，而死腔通气增大、通气量降低。通气和换气削弱，则组织供氧降低；而低氧血症所引起的呼吸驱动能力降低，容易加重“泵衰竭”。营养不良对机体的损害（一）

COPD，1978、Thurlbeck、184例尸检13机体能量和蛋白质摄入不足，可削弱抗氧化系统，表现为抗氧化酶形成减少和对氧自由基抑制及清除作用减弱，加重有害物质对肺组织的损伤，影响重症患者的预后；免疫功能异常：异型淋巴细胞、气道粘蛋白合成减少，支气管-肺泡上皮修复能力下降、肺泡巨噬细胞功能下降、T细胞功能降低、免疫球蛋白合成减少。营养不良的机械通气患者二重感染发生率增高；1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.67，P=0.005）。营养不良对机体的损害（二）机体能量和蛋白质摄入不足，可削弱抗氧化系统，表现为抗氧化酶形14营养不良导致患者症状加重，活动能力降低，生活质量下降；电解质紊乱和微量元素缺乏，也可导致呼吸肌无力；ARF伴有低磷血症患者的膈肌功能显著受损（Aubier1985）；

Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.05）；

血清白蛋白<26g/L的患者容易发生腹泻，加重营养不良。营养不良对机体的损害（三）营养不良导致患者症状加重，活动能力降低，生活质量下降；营15营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响呼吸中枢：通气驱动呼吸肌结构和功能肺的防御机能呼吸肌纤维体积↓呼吸肌力↓肺部感染↑肺表面活性物质↓免疫机能↓呼吸道上皮细胞再生↓呼吸肌疲劳↑通气驱动力↓《实用临床营养学》2006年2月吴国豪下呼吸道致病菌定植↑呼吸中枢对低氧血症的反应↓Long-termmechanicalventilationandnutrition。RespiratoryMedicine。Volume98,Issue5,May2004,Pages413–420营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响呼吸中枢：通气驱动呼吸16呼吸重症患者营养不良的相关临床表现呼吸重症患者营养不良的相关临床表现>60%营养不良发生率

100%80%60%40%20%0%住院的CF呼吸衰竭COPD>35%21%-74%74%机械通气呼吸功能不全的ICU患者更易发生营养不良《实用临床营养学》2006年2月吴国豪>60%营养不良发生率100%住院的CF呼吸衰竭COPD>18“五大营养素”与呼吸功能的关系碳水化合物：肌糖原，呼吸商（脂肪、蛋白质、碳水化合物等）蛋白质：蛋白质-热能营养不良，影响呼吸肌氨基酸：支链氨基酸与色氨酸竞争性抑制，降低5-羟色胺，改善呼吸中枢的调节功能（中枢疲劳）；脂肪：能量密度高、呼吸商低（指营养物质氧化过程中生成的CO2与所消耗的O2的容积比值低，即需消耗较多的氧，故呼吸商小于1，约0.7-0.8），提供必需脂肪酸，有利于脂溶性维生素吸收等。电解质：磷、镁、钙、钾、铁等。“五大营养素”与呼吸功能的关系碳水化合物：肌糖原，呼吸商（脂19危重症患者营养支持技术的“金标准”演变1970s：按需静脉营养；1980s：按需外周静脉营养（PICC）；1990s：肠道安全条件下按需行肠内营养；新观念：营养支持除供给营养外，兼免疫调节（免疫调控、减轻氧化应激、维护胃肠功能和结构、降低炎症反应、改善重症患者的生存率等）新策略：nutritionsupport，nutritiontherapy

andnutritionsupporttherapy新方法：早期应用全营养支持，首选肠内营养，必要时肠内与肠外营养联合应用（EN+PN）。危重症患者营养支持技术的“金标准”演变1970s：按需静脉营20从营养支持向营养治疗的观念转变营养支持并不是单纯地提供营养，而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢，以维持其基本功能，这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构，也能包含免疫功能在内的各种生理功能，达到利于患者康复的目的。黎介寿《我国临床营养支持的过去与未来》从营养支持向营养治疗的观念转变营养支21骨折1.兼顾补充性、治疗性和药理性营养营养不良的发生率76％（16/21、白蛋白<30g/l，体重下降>10%）公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。长期使用、心脑血管风险的患者矿物质：适当补充钙、镁、铁、磷等。《实用临床营养学》2006年2月吴国豪害的肝功能减少脂肪摄入，输注低蛋氨酸，功能欠佳致渗透性腹泻CurrOpinClinNutrMetabCare2012,15:174分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。制剂、配方（短肽）与消化酶、肠道益生菌组织产二氧化碳过多替代部分碳水化合物人机对抗导致呼吸做功增加等较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。长远目标使病者的体重及营养状态恢复正常Youusuallycan.客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）入ICU前，所有患者不能正常进食均超过1周营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能营养支持治疗的目的和原则目的：发现和纠正已经存在的营养不良阻止进行性的蛋白、热量消耗调整和改善病人的代谢状态（包括给予液体和电解质）减少并发症的发生和缩短康复时间。原则：急性期减轻呼吸负荷及减少瘦体组织丢失长远目标使病者的体重及营养状态恢复正常骨折1.营养支持治疗的目的和22发现：营养风险筛查（NRS-2002）Step1筛查项目是否1BMI<18.5kg/m22患者在过去3个月体重是否下降?3患者在过去1周内饭量减少了吗?4患者有严重疾病吗?

如果，任一问题回答是,则进入第二步；否，则每周复筛一次发现：营养风险筛查（NRS-2002）Step1筛查项目23如果评分≥3分，即有营养风险存在营养风险筛查（NRS-2002）Step2如果评分≥3分，即有营养风险存在营养风险筛查（NRS-2024营养不良的判定营养不良的判定25重症患者的临床营养状态评定主观评定：体重、食欲、胃肠道吸收功能和既往情况客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）危重病状态对代谢与营养的影响快速变化的信息BMI、△BWPAB、CRP、IL6Indirectcalorimetry特殊疾病状态的影响肥胖（Obese）：BMI>30?AKI/CRRT治疗的影响重症患者的临床营养状态评定主观评定：体重、食欲、胃肠道吸收功26“个体化营养治疗”相关注意事项正确评价营养状况；避免碳水化合物摄入不足，或过多；治疗方案的个体化；根据病情灵活调整营养支持方法；正确选好营养支持途径和营养治疗方法；恰当沟通以保证营养治疗方案的实施。“个体化营养治疗”相关注意事项正确评价营养状况；27重症患者的营养代谢特征（如ARDS）糖代谢：糖异生增强、血糖利用降低、大量激素释放（糖皮质激素、生长激素）、总体趋势血糖上升；脂肪代谢：分解加速；蛋白质代谢：高分解代谢，蛋白质消耗，尿素氮排出，负氮平衡；脏器蛋白下降，肌肉消耗，呼吸肌受损；血清蛋白水平下降，全身水肿，肺水肿，氨基酸比例失调，谷氨酰胺降低明显；水-电解质失衡；抗氧化物质大量消耗。重症患者的营养代谢特征（如ARDS）糖代谢：糖异生增强、血糖28营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能正确选好营养支持途径和营养治疗方法；Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.营养支持并不是单纯地提供营养，而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢，以维持其基本功能，这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构，也能包含免疫功能在内的各种生理功能，达到利于患者康复的目的。ARDS-MV的肠外营养（PN）治疗方法由于β-R激动剂使用，导致儿茶酚胺分泌过多，能量需求增加（儿茶酚胺对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β-R增加氧耗量而产热。高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能肝功能异常营养过剩，加重已受损减少能量摄入（3-4天）是否肌体有特殊营养代谢需求？尽早开始（24-48hrs）客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）恰当沟通以保证营养治疗方案的实施。营养不良相关的“失衡因素”糖皮质激素使用导致蛋白丢失维生素：适当增加维生素C、维生素A；如果评分≥3分，即有营养风险存在修复愈合延迟、病程延长神经精神异常水电解质异常，监测电解质（钾、钠、磷）营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响应激高代谢炎症消化道吸收障碍基础疾病状态人机对抗导致呼吸做功增加等大多不能口服机械通气患者的营养不良风险营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能应激机29高代谢慢性炎症状态由于呼吸做功增加导致氧耗增加由于β-R激动剂使用，导致儿茶酚胺分泌过多，能量需求增加（儿茶酚胺对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β-R增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。）糖皮质激素使用导致蛋白丢失胃肠道溃疡性疾病早饱症急性加重期的表现更为严重COPD与AECOPD患者的营养不良风险

高代谢COPD与AECOPD患者的营养不良风险

30ICU患者营养支持的指南推荐2012年拯救败血症患者运动（SSC）对于严重败血症/败血症休克患者，明确诊断后48小时内即应开始口服或肠内营养，这优于完全饥饿和单纯静脉输注葡萄糖(Grade2C)。DellingerRP,LevyMM,RhodesA,AnnaneD,etal;SurvivingSepsisCampaignGuidelinesCommitteeincludingthePediatricSubgroup.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2012.CritCareMed.2013Feb;41(2):580-637.ICU患者营养支持的指南推荐2012年拯救败血症患者运动（S较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。对于不能耐受足够肠内营养喂养量的重症病人，尚无充分证据能够明确推荐何时添加肠外营养，临床上需要权衡这类病人添加肠外营养的安全性与可能的获益，个体化评估再做选择。TheCanadianCriticalCareNutritionGuidelines（2013）

AnUpdateonCurrentecommendationsandImplementationStrategiesDhaliwalR,CahillN,LemieuxM,HeylandDK.NutrClinPract.2013Dec2.[Epubaheadofprint]TheCanadianCriticalCareNut32Feedthegutearly,ifyoucan.Enteralnutritionwithin48hoursincriticallyillpatientsmayreducetheriskofhospital-acquiredinfection.Earlyenteralnutritionreducedmortalityriskby50%Youusuallycan.Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.Onerandomizedtrialsuggestedmonitoringgastricvolumesmaybeunnecessaryinmostpatientsreceivingmechanicalventilation.Ifyoucan’tfeedthegut,waitbeforestartingTPN.TPNalmostdoubledtheinfectionratecomparedtotubefeedings.StartingParenteralNutritionEarlyMayBeHarmful营养相关指南解读Feedthegutearly,ifyoucan33营养途径的选择EN+PN低蛋白血症风险存在血糖管理问题选用通用型营养产品是营养支持不超过7天、营养不耐受有水分摄入限制（如心肺功能不全，颅内高压等）高能浓缩纤维型产品长期使用、心脑血管风险的患者糖尿病专用型产品高氮高能型产品是是否肌体有特殊营养代谢需求？选用特殊疾病型营养产品否否无膳食纤维，吸收完全免疫功能受损免疫型产品是否存在营养不良胃肠道是否有功能肠外营养适应证：预计经口进食量小于能量需求的60%时间>10天预计7天以上不能进食EN营养途径的选择EN+PN低蛋白血症风险存在血糖管理问题选用通34增强中枢的通气驱动作用1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.阻止进行性的蛋白、热量消耗体内水重新分布，胃肠低磷血症公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式急性加重期的表现更为严重体重降至理想体重的70%时，膈肌群纤维减少43%，膈肌厚度减少27%，面积减少23%，导致肌张力、收缩力和耐力均降低；总能量=BEE×活动系数×应激系数×体温系数Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.StartingParenteralNutritionEarlyMayBeHarmfulTheCanadianCriticalCareNutritionGuidelines（2013）性激素（sexhormones）能量计算（能量需求=能量消耗）：并可促进机体内储备能量物质的分解。2012年拯救败血症患者运动（SSC）营养消耗升高（Nutritionaldepletion）：导致体重降低和消瘦营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能Earlyenteralnutritionreducedmortalityriskby50%CritCareMed.营养不良的呼吸功能受损，包括终末细支气管及肺泡腔增大、肺泡壁破裂、肺泡表面积减少，而死腔通气增大、通气量降低。减少应激减少高血糖发生增加内脏蛋白水平性价比高降低感染概率提高患者的生存率肠内营养的优势

增强中枢的通气驱动作用减少应激肠内营养的优势

35喂养不足肺生理和解剖方面的变化下呼吸道细菌的定植粘附感染的发生率增加表面活性物质减少过度喂养液体超负荷高脂血症高血糖氮质血症过度增加机体应激反应增加的能量消耗增加CO2产生，增加呼吸肌做功呼吸商增加，导致呼吸机需求增加准确计算营养需求量避免喂养不足或过度喂养喂养不足过度喂养准确计算营养需求量避免喂养不足或过度喂养36ARDS-MV营养治疗原则的特殊性尽早开始（24-48hrs）允许性低摄入营养合适、避免过度喂养兼顾补充性、治疗性和药理性营养注意营养治疗相关并发症ARDS-MV营养治疗原则的特殊性尽早开始（24-48h37ARDS-MV的营养素和搭配方法营养素：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物等；基本搭配方法：营养素比例：蛋白质18-20%、脂肪30-35%（40%）、碳水化合物50%（55%）；维生素：适当增加维生素C、维生素A；矿物质：适当补充钙、镁、铁、磷等。ARDS-MV的营养素和搭配方法营养素：高蛋白、高脂肪、低38肠道功能存在且安全时，早期应用；肺水肿需要高能量密度配方；ARDS患者普遍存在胃肠动力降低、胃瘫、胃潴留、反流，所以需要酌情采用胃管、空肠管或造瘘；EN种类及实施注意（渐进递增、排空、添加益生菌-酪酸梭菌与双歧杆菌）。ARDS-MV的肠内营养（EN）治疗肠道功能存在且安全时，早期应用；ARDS-MV的肠内营养（39腹胀、肠鸣音、肠形、排气、排便、床旁X片胃潴留量：鼻饲前排空（100-200ml）抬高床头，优化输注方法：注射或调速连续空肠营养（置管、造瘘）制剂、配方（短肽）与消化酶、肠道益生菌发现处理：呕吐、返流误吸、腹胀、腹泻、便秘注意防治：心衰、低蛋白、缺氧、广谱抗菌素顽固性腹泻（艰难梭菌）、肠病和肠衰竭低钾、镇静、抗胆碱药影响肠功能注重品质，保障食品安全ARDS-MV的肠内营养（EN）治疗注意事项腹胀、肠鸣音、肠形、排气、排便、床旁X片ARDS-MV的肠40能量计算（能量需求=能量消耗）：公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式男：BEE=66.5+13.75（W：kg）+5.003（H：cm）-6.775（A：yrs）女：BEE=65.1+9.563（W：kg）+1.85（H：cm）-4.676（A：yrs）总能量=BEE×活动系数×应激系数×体温系数估算：25-30kcal/kg.d-1营养素供给：糖4-5g/kg.d-1，蛋白1-2g/kg.d-1，脂肪1g/kg.d-1ARDS-MV的肠外营养（PN）治疗方法能量计算（能量需求=能量消耗）：ARDS-MV的肠外营养（41机械通气患者的肠内营养治疗教学课件42不同疾病的矫正系数（C）作者原发疾病矫正系数MannS急性疾病1.16LongCL外科：小手术1.20

骨折1.35

败血症1.60

严重烧伤2.20HeymsfieldSB体温升高1°F(98.6°F以上)0.07不同疾病的矫正系数（C）作者43重症患者糖脂代谢特点重症患者糖脂代谢特点441984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.有基础病6例（高血压2例，COPD1例，肺癌1例，消化性溃疡1例，II型糖尿病1例）营养治疗中需要注意减少相关并发症PAB、CRP、IL6分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。是否肌体有特殊营养代谢需求？阻止进行性的蛋白、热量消耗高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能避免碳水化合物摄入不足，或过多；Long-termmechanicalventilationandnutrition。肺水肿需要高能量密度配方；《实用临床营养学》2006年2月吴国豪阻止进行性的蛋白、热量消耗StartingParenteralNutritionEarlyMayBeHarmfuld-1，蛋白1-2g/kg.矿物质：适当补充钙、镁、铁、磷等。呼吸性酸中毒碳水化合物供给过多增加通气量营养支持并不是单纯地提供营养，而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢，以维持其基本功能，这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构，也能包含免疫功能在内的各种生理功能，达到利于患者康复的目的。ARDS-MV营养治疗原则的特殊性DellingerRP,LevyMM,RhodesA,AnnaneD,etal;SurvivingSepsisCampaignGuidelinesCommitteeincludingthePediatricSubgroup.高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染45免疫肠内营养对ICU患者营养支持的临床优势与治疗前比，P=0.05P<0.001P<0.001含免疫组分的肠内营养改善肺功能加速脱机缩短ICU和总住院时间免疫肠内营养对ICU患者营养支持的临床优势与治疗前比，P=0ARDS-MV患者营养治疗之“过尤不及”过量碳水化合物：增加二氧化碳生成量,诱发或加重呼吸衰竭诱发胰岛素释放诱发或加重低磷血症过量蛋白质：增强中枢的通气驱动作用诱发或加重肾功能损害过量脂肪：加重肝脏负担脂肪肝ARDS-MV患者营养治疗之“过尤不及”过量碳水化合物：47

合并症

可能原因处理呼吸性酸中毒碳水化合物供给过多

增加通气量

组织产二氧化碳过多替代部分碳水化合物不能及时排出二氧化碳（2-5克/公斤/天）肝功能异常营养过剩，加重已受损减少能量摄入（3-4天）

害的肝功能减少脂肪摄入，输注低蛋氨酸，

低芳香族氨基酸的特种氨基酸水电解质失衡肾功能损害,醛固酮及重新结合临床需要来选择供的抗利尿激素活性增高，

量及途径补充磷酸缓冲液纠正体内水重新分布，胃肠低磷血症功能欠佳致渗透性腹泻神经精神异常水电解质异常，

监测电解质（钾、钠、磷）

高血糖症控制血糖ARDS-MV存在并发症或合并症的营养治疗合并症可能原因48足够的摄入良好的激素：生长激素（GH、rHGH）胰岛素样生长因子（IGF-1）性激素（sexhormones）胰岛素等（insulin）甲状腺素（T3）恰当的活动和锻炼ARDS-MV患者康复治疗的营养观念足够的摄入ARDS-MV患者康复治疗的营养观念49肺水肿需要高能量密度配方；对于严重败血症/败血症休克患者，明确诊断后48小时内即应开始口服或肠内营养，这优于完全饥饿和单纯静脉输注葡萄糖(Grade2C)。合并症可能原因处理人机对抗导致呼吸做功增加等高血糖症控制血糖高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能生长激素（GH、rHGH）兼顾补充性、治疗性和药理性营养注意营养治疗相关并发症CritCareMed.正确选好营养支持途径和营养治疗方法；营养不良的机械通气患者二重感染发生率增高；糖皮质激素使用导致蛋白丢失腹胀、肠鸣音、肠形、排气、排便、床旁X片减少并发症的发生和缩短康复时间。Youusuallycan.有水分摄入限制（如心肺功能不全，颅内高压等）增加CO2产生，增加呼吸肌做功败血症1.ARDS患者普遍存在胃肠动力降低、胃瘫、胃潴留、反流，所以需要酌情采用胃管、空肠管或造瘘；PAB、CRP、IL6总结：重症患者机械通气普遍存在营养不良高代谢、消耗增加和摄入不足是主要原因营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能营养支持应满足病者机体的能量及蛋白质需要，需要个性化高脂、低碳水化合物营养可以减轻呼吸负荷营养治疗中需要注意减少相关并发症营养支持治疗能够改善患者的呼吸肌力、免疫状态，有利于早日康复。肺水肿需要高能量密度配方；总结：重症患者机械通气普遍存在营养50机械通气患者的肠内营养治疗机械通气患者的肠内营养治疗51（优选）机械通气患者的肠内营养治疗（优选）机械通气患者的肠内营养治疗52危重症治疗理念营养支持治疗循环、肾脏等……呼吸支持技术病因治疗+诊断、鉴别诊断以及病情评估+国内外文献报道，机械通气患者营养不良的发生率在20~70%之间，导致了患者的住院时间延长，医疗花费增加，病死率增加等不良结局。危重症治疗理念营养支持治疗呼吸支持技术病因治疗+诊断、鉴别诊53综合运用多种抢救措施54综合运用多种抢救措施4关注重症患者营养不良如营养状况差、甲状腺功能低下肌无力、电解质紊乱等关注重症患者营养不良如营养状况差、甲状腺功能低下55COPD→CRBSI→SEPSIS→MODS56COPD→CRBSI→SEPSIS→MODS6重症患者营养不良的后果重要生命器官功能受损 肌肉 肺、心脏、大脑 胃肠道、免疫功能营养不良将使疾病恶化免疫功能降低、继发感染修复愈合延迟、病程延长甚至死亡率增加重症患者营养不良的后果重要生命器官功能受损57危重病状态对代谢与营养的影响注重品质，保障食品安全ARDS患者普遍存在胃肠动力降低、胃瘫、胃潴留、反流，所以需要酌情采用胃管、空肠管或造瘘；Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.Youusuallycan.客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.呼吸中枢对低氧血症的反应↓能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）急性加重期的表现更为严重能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能COPD与AECOPD患者的营养不良风险客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）《实用临床营养学》2006年2月吴国豪Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.M14，F7，44.较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。尽早开始（24-48hrs）呼吸重症患者营养不良的相关临床表现危重症患者的肌肉功能状态、BMI与营养支持相关CurrOpinClinNutrMetabCare2012,15:174危重病状态对代谢与营养的影响危重症患者的肌肉功能状态、BMI58重症患者合并营养不良（SARS2003）21例、重症SARS患者M14，F7，44.7±13.9岁（25-75）有基础病6例（高血压2例，COPD1例，肺癌1例，消化性溃疡1例，II型糖尿病1例）发病至入ICU时间11.0±2.8天入ICU前，所有患者不能正常进食均超过1周无创通气9例，有创通气11例营养不良的发生率76％（16/21、白蛋白<30g/l，体重下降>10%）刘晓青等，中国医学科学院学报，2003重症患者合并营养不良（SARS2003）21例、重症SA59营养不良的“胃肠因素”摄入量不足：因病厌食、缺乏饥饿感、呼吸困难、咀嚼功能、老年/病重导致消化酶分泌减少、进食加重低氧血症（SaO2降低10%以上）且呼吸负荷增加，机械通气时RV和TLC增加，导致膈肌下降，胃容量受挤压而降低。胃肠道功能紊乱：胃容量减少（膈肌下降、肠胀气、腹水等）、药物刺激胃粘膜（抗生素、茶碱等）、心衰-呼衰-酸血症导致胃肠淤血蠕动排空减慢、低钾血症等动力障碍、胃肠衰竭-肠梗阻和肠麻痹。营养不良的“胃肠因素”摄入量不足：因病厌食、缺乏饥饿感、呼吸60能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻力高、肌力降低）营养消耗升高（Nutritionaldepletion）：导致体重降低和消瘦分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。在VAP、VAT患者的痰液中检出含氮量为

0.36±0.19g/d（4.3g蛋白质/天）。营养不良相关的“失衡因素”能量需求增加：SIRS、发热、呼吸功增加（肺顺应性差、气道阻61危重症患者“高分解代谢特征”BMI丧失10-15%，或低于90%（BMI＝体重(kg)/身高(m)2）危重症患者营养不良广泛存在，且发生和进展快速应激、炎症反应和卧床是高分解代谢的主要原因营养治疗目的：减轻损伤，加快修复，改善功能，促进痊愈，降低病死率。危重症患者“高分解代谢特征”BMI丧失10-15%，或低62

COPD，1978、Thurlbeck、184例尸检发现：膈肌重量降低与体重下降显著正相关（膈肌厚度减少25%，导致跨膈压降低66%）；体重降至理想体重的70%时，膈肌群纤维减少43%，膈肌厚度减少27%，面积减少23%，导致肌张力、收缩力和耐力均降低；无肺部疾病的营养不良患者，1982、Arora、呼吸肌肌力降低37%、最大自主通气量降低40%及肺活量降低63%；营养不良的呼吸功能受损，包括终末细支气管及肺泡腔增大、肺泡壁破裂、肺泡表面积减少，而死腔通气增大、通气量降低。通气和换气削弱，则组织供氧降低；而低氧血症所引起的呼吸驱动能力降低，容易加重“泵衰竭”。营养不良对机体的损害（一）

COPD，1978、Thurlbeck、184例尸检63机体能量和蛋白质摄入不足，可削弱抗氧化系统，表现为抗氧化酶形成减少和对氧自由基抑制及清除作用减弱，加重有害物质对肺组织的损伤，影响重症患者的预后；免疫功能异常：异型淋巴细胞、气道粘蛋白合成减少，支气管-肺泡上皮修复能力下降、肺泡巨噬细胞功能下降、T细胞功能降低、免疫球蛋白合成减少。营养不良的机械通气患者二重感染发生率增高；1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.67，P=0.005）。营养不良对机体的损害（二）机体能量和蛋白质摄入不足，可削弱抗氧化系统，表现为抗氧化酶形64营养不良导致患者症状加重，活动能力降低，生活质量下降；电解质紊乱和微量元素缺乏，也可导致呼吸肌无力；ARF伴有低磷血症患者的膈肌功能显著受损（Aubier1985）；

Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.05）；

血清白蛋白<26g/L的患者容易发生腹泻，加重营养不良。营养不良对机体的损害（三）营养不良导致患者症状加重，活动能力降低，生活质量下降；营65营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响呼吸中枢：通气驱动呼吸肌结构和功能肺的防御机能呼吸肌纤维体积↓呼吸肌力↓肺部感染↑肺表面活性物质↓免疫机能↓呼吸道上皮细胞再生↓呼吸肌疲劳↑通气驱动力↓《实用临床营养学》2006年2月吴国豪下呼吸道致病菌定植↑呼吸中枢对低氧血症的反应↓Long-termmechanicalventilationandnutrition。RespiratoryMedicine。Volume98,Issue5,May2004,Pages413–420营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响呼吸中枢：通气驱动呼吸66呼吸重症患者营养不良的相关临床表现呼吸重症患者营养不良的相关临床表现>60%营养不良发生率

100%80%60%40%20%0%住院的CF呼吸衰竭COPD>35%21%-74%74%机械通气呼吸功能不全的ICU患者更易发生营养不良《实用临床营养学》2006年2月吴国豪>60%营养不良发生率100%住院的CF呼吸衰竭COPD>68“五大营养素”与呼吸功能的关系碳水化合物：肌糖原，呼吸商（脂肪、蛋白质、碳水化合物等）蛋白质：蛋白质-热能营养不良，影响呼吸肌氨基酸：支链氨基酸与色氨酸竞争性抑制，降低5-羟色胺，改善呼吸中枢的调节功能（中枢疲劳）；脂肪：能量密度高、呼吸商低（指营养物质氧化过程中生成的CO2与所消耗的O2的容积比值低，即需消耗较多的氧，故呼吸商小于1，约0.7-0.8），提供必需脂肪酸，有利于脂溶性维生素吸收等。电解质：磷、镁、钙、钾、铁等。“五大营养素”与呼吸功能的关系碳水化合物：肌糖原，呼吸商（脂69危重症患者营养支持技术的“金标准”演变1970s：按需静脉营养；1980s：按需外周静脉营养（PICC）；1990s：肠道安全条件下按需行肠内营养；新观念：营养支持除供给营养外，兼免疫调节（免疫调控、减轻氧化应激、维护胃肠功能和结构、降低炎症反应、改善重症患者的生存率等）新策略：nutritionsupport，nutritiontherapy

andnutritionsupporttherapy新方法：早期应用全营养支持，首选肠内营养，必要时肠内与肠外营养联合应用（EN+PN）。危重症患者营养支持技术的“金标准”演变1970s：按需静脉营70从营养支持向营养治疗的观念转变营养支持并不是单纯地提供营养，而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢，以维持其基本功能，这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构，也能包含免疫功能在内的各种生理功能，达到利于患者康复的目的。黎介寿《我国临床营养支持的过去与未来》从营养支持向营养治疗的观念转变营养支71骨折1.兼顾补充性、治疗性和药理性营养营养不良的发生率76％（16/21、白蛋白<30g/l，体重下降>10%）公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。长期使用、心脑血管风险的患者矿物质：适当补充钙、镁、铁、磷等。《实用临床营养学》2006年2月吴国豪害的肝功能减少脂肪摄入，输注低蛋氨酸，功能欠佳致渗透性腹泻CurrOpinClinNutrMetabCare2012,15:174分解代谢增强：创伤、焦虑、炎症、感染和机械通气等，引起机体应激反应增强，细胞因子和炎症介质释放与应激激素如甲状腺素、皮质激素、胰高血糖素和儿茶酚胺等协同作用，使得能量消耗高、蛋白质分解多、糖元异生增加和体脂动员增强。制剂、配方（短肽）与消化酶、肠道益生菌组织产二氧化碳过多替代部分碳水化合物人机对抗导致呼吸做功增加等较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。长远目标使病者的体重及营养状态恢复正常Youusuallycan.客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）入ICU前，所有患者不能正常进食均超过1周营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能营养支持治疗的目的和原则目的：发现和纠正已经存在的营养不良阻止进行性的蛋白、热量消耗调整和改善病人的代谢状态（包括给予液体和电解质）减少并发症的发生和缩短康复时间。原则：急性期减轻呼吸负荷及减少瘦体组织丢失长远目标使病者的体重及营养状态恢复正常骨折1.营养支持治疗的目的和72发现：营养风险筛查（NRS-2002）Step1筛查项目是否1BMI<18.5kg/m22患者在过去3个月体重是否下降?3患者在过去1周内饭量减少了吗?4患者有严重疾病吗?

如果，任一问题回答是,则进入第二步；否，则每周复筛一次发现：营养风险筛查（NRS-2002）Step1筛查项目73如果评分≥3分，即有营养风险存在营养风险筛查（NRS-2002）Step2如果评分≥3分，即有营养风险存在营养风险筛查（NRS-2074营养不良的判定营养不良的判定75重症患者的临床营养状态评定主观评定：体重、食欲、胃肠道吸收功能和既往情况客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）危重病状态对代谢与营养的影响快速变化的信息BMI、△BWPAB、CRP、IL6Indirectcalorimetry特殊疾病状态的影响肥胖（Obese）：BMI>30?AKI/CRRT治疗的影响重症患者的临床营养状态评定主观评定：体重、食欲、胃肠道吸收功76“个体化营养治疗”相关注意事项正确评价营养状况；避免碳水化合物摄入不足，或过多；治疗方案的个体化；根据病情灵活调整营养支持方法；正确选好营养支持途径和营养治疗方法；恰当沟通以保证营养治疗方案的实施。“个体化营养治疗”相关注意事项正确评价营养状况；77重症患者的营养代谢特征（如ARDS）糖代谢：糖异生增强、血糖利用降低、大量激素释放（糖皮质激素、生长激素）、总体趋势血糖上升；脂肪代谢：分解加速；蛋白质代谢：高分解代谢，蛋白质消耗，尿素氮排出，负氮平衡；脏器蛋白下降，肌肉消耗，呼吸肌受损；血清蛋白水平下降，全身水肿，肺水肿，氨基酸比例失调，谷氨酰胺降低明显；水-电解质失衡；抗氧化物质大量消耗。重症患者的营养代谢特征（如ARDS）糖代谢：糖异生增强、血糖78营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能正确选好营养支持途径和营养治疗方法；Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.营养支持并不是单纯地提供营养，而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢，以维持其基本功能，这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构，也能包含免疫功能在内的各种生理功能，达到利于患者康复的目的。ARDS-MV的肠外营养（PN）治疗方法由于β-R激动剂使用，导致儿茶酚胺分泌过多，能量需求增加（儿茶酚胺对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β-R增加氧耗量而产热。高脂低糖营养支持降低呼吸商，改善肺功能肝功能异常营养过剩，加重已受损减少能量摄入（3-4天）是否肌体有特殊营养代谢需求？尽早开始（24-48hrs）客观评定：静态（测量性指标）和动态（氮平衡、氨基酸谱）恰当沟通以保证营养治疗方案的实施。营养不良相关的“失衡因素”糖皮质激素使用导致蛋白丢失维生素：适当增加维生素C、维生素A；如果评分≥3分，即有营养风险存在修复愈合延迟、病程延长神经精神异常水电解质异常，监测电解质（钾、钠、磷）营养不良的ICU患者对呼吸系统产生影响应激高代谢炎症消化道吸收障碍基础疾病状态人机对抗导致呼吸做功增加等大多不能口服机械通气患者的营养不良风险营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能应激机79高代谢慢性炎症状态由于呼吸做功增加导致氧耗增加由于β-R激动剂使用，导致儿茶酚胺分泌过多，能量需求增加（儿茶酚胺对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β-R增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。）糖皮质激素使用导致蛋白丢失胃肠道溃疡性疾病早饱症急性加重期的表现更为严重COPD与AECOPD患者的营养不良风险

高代谢COPD与AECOPD患者的营养不良风险

80ICU患者营养支持的指南推荐2012年拯救败血症患者运动（SSC）对于严重败血症/败血症休克患者，明确诊断后48小时内即应开始口服或肠内营养，这优于完全饥饿和单纯静脉输注葡萄糖(Grade2C)。DellingerRP,LevyMM,RhodesA,AnnaneD,etal;SurvivingSepsisCampaignGuidelinesCommitteeincludingthePediatricSubgroup.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2012.CritCareMed.2013Feb;41(2):580-637.ICU患者营养支持的指南推荐2012年拯救败血症患者运动（S较强的证据认为：对于低营养风险、ICU留住时间短的危重病人，强烈建议不推荐早期添加肠外营养（SPN）或／和静脉补充大剂量葡萄糖制剂。对于不能耐受足够肠内营养喂养量的重症病人，尚无充分证据能够明确推荐何时添加肠外营养，临床上需要权衡这类病人添加肠外营养的安全性与可能的获益，个体化评估再做选择。TheCanadianCriticalCareNutritionGuidelines（2013）

AnUpdateonCurrentecommendationsandImplementationStrategiesDhaliwalR,CahillN,LemieuxM,HeylandDK.NutrClinPract.2013Dec2.[Epubaheadofprint]TheCanadianCriticalCareNut82Feedthegutearly,ifyoucan.Enteralnutritionwithin48hoursincriticallyillpatientsmayreducetheriskofhospital-acquiredinfection.Earlyenteralnutritionreducedmortalityriskby50%Youusuallycan.Mostcriticallyillpatientswithimpairedgutmotilitycantolerate“trophic”enteralfeedings(tubefeedsprovidedat10mL/hourorso)duringcriticalillness.Onerandomizedtrialsuggestedmonitoringgastricvolumesmaybeunnecessaryinmostpatientsreceivingmechanicalventilation.Ifyoucan’tfeedthegut,waitbeforestartingTPN.TPNalmostdoubledtheinfectionratecomparedtotubefeedings.StartingParenteralNutritionEarlyMayBeHarmful营养相关指南解读Feedthegutearly,ifyoucan83营养途径的选择EN+PN低蛋白血症风险存在血糖管理问题选用通用型营养产品是营养支持不超过7天、营养不耐受有水分摄入限制（如心肺功能不全，颅内高压等）高能浓缩纤维型产品长期使用、心脑血管风险的患者糖尿病专用型产品高氮高能型产品是是否肌体有特殊营养代谢需求？选用特殊疾病型营养产品否否无膳食纤维，吸收完全免疫功能受损免疫型产品是否存在营养不良胃肠道是否有功能肠外营养适应证：预计经口进食量小于能量需求的60%时间>10天预计7天以上不能进食EN营养途径的选择EN+PN低蛋白血症风险存在血糖管理问题选用通84增强中枢的通气驱动作用1984、Niederman、长期气切患者，铜绿假单胞菌感染与营养状态指标异常有关（血清蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴细胞计数R=0.阻止进行性的蛋白、热量消耗体内水重新分布，胃肠低磷血症公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式急性加重期的表现更为严重体重降至理想体重的70%时，膈肌群纤维减少43%，膈肌厚度减少27%，面积减少23%，导致肌张力、收缩力和耐力均降低；总能量=BEE×活动系数×应激系数×体温系数Bassil发现，延迟脱机的患者中，能量供应充足，顺利脱机者可达93%，而膳食蛋白和能量提供不足，仅55%能够脱机（p<0.StartingParenteralNutritionEarlyMayBeHarmfulTheCanadianCriticalCareNutritionGuidelines（2013）性激素（sexhormones）能量计算（能量需求=能量消耗）：并可促进机体内储备能量物质的分解。2012年拯救败血症患者运动（SSC）营养消耗升高（Nutritionaldepletion）：导致体重降低和消瘦营养不良严重影响ARDS患者的呼吸、免疫及组织修复功能Earlyenteralnutritionreducedmortalityriskby50%CritCareMed.营养不良的呼吸功能受损，包括终末细支气管及肺泡腔增大、肺泡壁破裂、肺泡表面积减少，而死腔通气增大、通气量降低。减少应激减少高血糖发生增加内脏蛋白水平性价比高降低感染概率提高患者的生存率肠内营养的优势

增强中枢的通气驱动作用减少应激肠内营养的优势

85喂养不足肺生理和解剖方面的变化下呼吸道细菌的定植粘附感染的发生率增加表面活性物质减少过度喂养液体超负荷高脂血症高血糖氮质血症过度增加机体应激反应增加的能量消耗增加CO2产生，增加呼吸肌做功呼吸商增加，导致呼吸机需求增加准确计算营养需求量避免喂养不足或过度喂养喂养不足过度喂养准确计算营养需求量避免喂养不足或过度喂养86ARDS-MV营养治疗原则的特殊性尽早开始（24-48hrs）允许性低摄入营养合适、避免过度喂养兼顾补充性、治疗性和药理性营养注意营养治疗相关并发症ARDS-MV营养治疗原则的特殊性尽早开始（24-48h87ARDS-MV的营养素和搭配方法营养素：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物等；基本搭配方法：营养素比例：蛋白质18-20%、脂肪30-35%（40%）、碳水化合物50%（55%）；维生素：适当增加维生素C、维生素A；矿物质：适当补充钙、镁、铁、磷等。ARDS-MV的营养素和搭配方法营养素：高蛋白、高脂肪、低88肠道功能存在且安全时，早期应用；肺水肿需要高能量密度配方；ARDS患者普遍存在胃肠动力降低、胃瘫、胃潴留、反流，所以需要酌情采用胃管、空肠管或造瘘；EN种类及实施注意（渐进递增、排空、添加益生菌-酪酸梭菌与双歧杆菌）。ARDS-MV的肠内营养（EN）治疗肠道功能存在且安全时，早期应用；ARDS-MV的肠内营养（89腹胀、肠鸣音、肠形、排气、排便、床旁X片胃潴留量：鼻饲前排空（100-200ml）抬高床头，优化输注方法：注射或调速连续空肠营养（置管、造瘘）制剂、配方（短肽）与消化酶、肠道益生菌发现处理：呕吐、返流误吸、腹胀、腹泻、便秘注意防治：心衰、低蛋白、缺氧、广谱抗菌素顽固性腹泻（艰难梭菌）、肠病和肠衰竭低钾、镇静、抗胆碱药影响肠功能注重品质，保障食品安全ARDS-MV的肠内营养（EN）治疗注意事项腹胀、肠鸣音、肠形、排气、排便、床旁X片ARDS-MV的肠90能量计算（能量需求=能量消耗）：公式计算：基础代谢计算（Harris-Benedict）公式男：BEE=66.5+13.75（W：kg）+5.003（H：cm）-6.775（A：yrs）女：BEE=65.1+9.563（W：kg）+1.85（H：cm）-4.676（A：yrs）总能量=BEE×活动系数×应激系数×体温系数估算：25-30kcal/kg.d-1营养素供给：糖4-5g/kg.d-1，蛋白1-2g/kg.d-1，脂肪1g/kg.d-1ARDS-MV的肠外营养（PN）治疗方法能量计算（能量需求=能量消耗）：ARDS-MV的肠外营养（91机械通气患者的肠内营养治疗教学课件92不同疾病的矫正系数（C）作者原发疾病矫正系数MannS急性疾病1.16LongCL外科：小手术1.20

骨折1.35

败血症1.60

严重烧伤2.20HeymsfieldSB体温升高1°F(98.6°F以上)