第十四章 免疫应答的调节

第十四章免疫应答的调节第一部分：学习习题一、填空题1.免疫调节涉及到及水平。能与B细胞表面及体液中免疫球蛋白分子超变区特异性结合的抗体称为抗体。抗独特型可使B细胞表面与交联，由介导产生抑制信号。抗原-抗体复合物可通过其和分别与B细胞表面BCR和FeyR结合，使FeyR交联产生抑制信号。免疫细胞表达两类功能不同的受体酪氨酸基序是和。C3b-Ag-Ab复合物与FDC结合，促进B细胞增殖、活化。Ag-C3d分别和B细胞表面及交联，通过分子活化胞内蛋白酪氨酸激酶，促使B细胞激活。由启动B细胞旁路活化途径，可明显促进抗原对B细胞的激活。B7分子与结合提供T细胞激活的第二信号，而与结合发出抑制信号。免疫细胞均可表达和，后者通过ITIM发挥负反馈调节作用。二、多选题[A型题]B细胞间相互作用的免疫调节依赖于BCR识别MHC分子B.独特型决定基C.Fc受体D.白细胞分化抗原E•补体受体抑制Th2功能的细胞因子IL-2B.IFN-yC.IL-4D.IL-5E.IL-10抑制Th1功能的细胞因子IL-2、IL-10IFN-y、IL-4IL-4、IL-7IL-8、IL-10E.IL-10、IL-4Ts细胞的调节作用主要是通过：特异性杀伤靶细胞，清除抗原杀伤T细胞和B细胞引起免疫抑制C.抑制APC呈递抗原D.抑制抗原-抗体复合物活化补体分泌抑制因子抑制免疫应答抗BCR可变区抗体的免疫调节机制为抗原-抗体复合物的负反馈调节抗原-抗体复合物的正反馈调节独特型免疫网络调节补体的调节作用以上都不是T细胞活化的抑制性受体是KIRB.KARC.TCRD.IL-1RE.IL-2R可促进M抗原呈递作用的细胞因子TGF-pB.IL-2C.IL-4D.IFN-yIL-8与B细胞表面CRl结合，促进B细胞增殖、活化的分子C1B.C2aC.C3aD.C3bE.C49.抗原刺激机体发生免疫应答是A.由APC和Th细胞相互作用开始由APC和Ts细胞相互作用开始由Th和Ts细胞相互作用开始由Th和B细胞相互作用开始由Thl和Ts细胞相互作用开始对细胞免疫应答起负调节作用IL-2、IL-4、IL-5B.IL-2、IL-8、IL-10IL-1、IL-6、TGF-pD.IL-4、IL-10、TGF-p、E.IL-12、INF-y、TGF-p关于抗原对免疫应答的调节作用，下列哪项是错误的？抗原的存在是免疫应答发生的前提抗原在体内耗尽，免疫应答将停止一定范围内应答水平与抗原的量呈正相关抗原的量与免疫应答的发生与否有关抗原的性质与免疫应答的类型无关下列哪项不是独特网络的特点？A.多层次级联B.独特型级联C.闭合型网络依赖于NK细胞参与E.周期性循环Tc细胞活化、增殖、分化与下列哪种物质无关？A.协同刺激分子B.MHC-I类分子C.IL-4D.IFN-yE.IL-214.细胞因子的调节作用，下列哪项是错误？IL-12促进Th0分化为ThlIL-10抑制Thl的增殖1L-4促进了Thl的增殖IL-4促进Th0分化为Th2IFN-y抑制Th2的增殖CD4+T细胞的免疫调节，下列哪项是错误的？Th1分泌IL-2、IFN-y、IL-12促进细胞免疫应答Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10；IL-13参与体液免疫Th1分泌IFN-y可抑制Th2的增殖Th2产生的IL-4增强Th1的增殖Th1和Th2处于动态平衡状态，维持正常的免疫应答独特型-抗独特型网络学说的本质是A.Ag与Ab形成复合物B.妨碍致敏T细胞与抗原的结合使免疫应答处于稳定状D.使抗体不受抑制地产生使NK细胞明显激活Ts细胞的作用不包括A.抑制TdthB.抑制浆细胞C.抑制Th抑制B细胞E.抑制CTL决定小鼠对某种抗原物质是否产生免疫应答以及应答强弱的基因位于A.MHC-I类基因区B.MHC-II类基因区C.MHC-III类基因区D.Ig的H链V区基因E.Ig的H链C区基因关于免疫复合物(IC)免疫调节作用的叙述，下列哪项是错误的IC引起B细胞的BCR与FcR交联，抑制B细胞的活化与增殖IC(抗原量多,抗体量少时)与APC表面的FcR结合，增强APC的功能免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用免疫应答初期,IgM类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有抑制免疫应答的作用[B型题]A.Thl细胞B.Th2细胞C.NK细胞D.Tc细胞E.Ts细胞.介导体液免疫起辅助作用.主要产生IL-2和1FN-Y主要产生IL-4,IL-5和IL-10介导细胞免疫起辅助作用A.Tc细胞B.Ts细胞C.Th1细胞D.Th2细胞E.巨噬细胞.分泌细胞因子，促进体液免疫应答分泌细胞因子，促进细胞免疫应答抑制活化的Th细胞分泌细胞因子，促进Th细胞形成A.高浓度IgG抗体B.高浓度抗独特型抗体C.抗原与IgM抗体的复合物D.抗原与IgG抗体的复合物IL-4封闭B细胞表面抗原受体10.使B细胞表面BCR与FcR交联与B细胞表面BCR竞争性结合抗原12.促进B细胞分泌IgE抗体[C型题]A.IL-10B.IL-2C.两者均是D.两者均否1.参与B细胞活化增殖的因子T淋巴细胞增殖必需因子可激活T淋巴细胞、NK细胞参与免疫调节作用A.IL-10B.IFN-C.两者均是D.两者均否.抑制Th0向Th1细胞分化.抑制Th0向Th2细胞分化.由CD4町细胞分泌的A.Th细胞B.Ts细胞C.两者都是D.两者都不是功能过强可引起自身免疫病的是参与免疫应答调节的是促进B细胞产生抗体的是[X型题]具有免疫调节作用的细胞是A.Th1B.TsC.Th2D.TcE.巨噬细胞抗独特型抗体有下列哪些性质？A.其特异性针对Ig的V区在自身体内也可产生抗独特型抗体可识别自身体内其他抗体上的独特型决定簇可识别自身体内其他细胞上的独特型决定簇Id-AId组成独特型网络,调节免疫应答参与免疫调节的免疫细胞和免疫分子是A.Tc细胞B.Th和TsC.MHC分子D.细胞因子E.抗体、独特型和抗独特型网络免疫网络学说的要点是：A.任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基独特型决定基能被体内另一些淋巴细胞识别并产生抗独特型抗体独特型决定基具有自身免疫原性独特型决定基和抗独特型抗体形成网络，对免疫应答进行调节独特型网络对免疫应答主要起负调节作用，也有正调节作用三、名词解释.免疫调节.独特型抗独特型抗体AICD四、问答题什么是免疫网络学说?请简述其生物学意义。简述分子水平的免疫调节。何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生什么？简述抗原、抗体及免疫复合物的免疫调节作用。第二部分：参考答案一、填空题1.分子细胞整体群体抗独特型BCR(Smlg)IgGFc受体抗原抗体ITAM激活性受体ITIM抑制性受体CR1(C3bR)BCRCD21(CR2)CD19C3d-CD21-CD19CD28CTLA-4激活性受体抑制性受体二、多选题[A型题]B2.B3.E4.E5.C6.A7.D8.D9.A10.D11.E12.D13.C14.C15.D16.C17.B18.B19.C[B型题]1.B2.A3.B4.A5.D6.C7.B8.E9.B10.D11.A12.E[C型题]1.C2.B3.B4.C5.A6.B7.C8.A9.C10.A[X型题]1.ABCDE2.ABCDE3.ABCDE4.ABCDE三、名词解释(见网络课件内容)四、问答题1.免疫网络学说是Jerne于1974年根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识提出的著名学说。该学说认为，任何抗体分子或淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激诱发产生抗独特型抗体及抗独特型T细胞应答。以独特型-抗独特型抗体的相互识别为基础，免疫系统内构成网络联系，在免疫调节中起重要作用。免疫网络学说强调了免疫系统是各个细胞克隆之间相互联系、相互制约所构成的整体，这是免疫学中的一个重大突破，它对于免疫学理论研究以及免疫学理论在生物学、医学领域中的实际应用都有重大意义。分子水平的免疫调节：Ag对免疫应答的调节：抗原是免疫应答的启动因素，Ag的量、抗原的性质以及进入机体的途径与免疫应答的强弱密切相关；抗体及其抗原抗体疫复合物对特异性免疫应答的调节：具有反馈性调节作用，IgG抗体与相应抗原结合形成的小分子免疫复合物对抗体生成具有抑制作用，是由于小分子免疫复合物可通过其多价抗原表位(抗原决定簇)与相应B细胞表面抗原受体(Smlg)特异性结合，同时又可通过其IgG抗体的Fc段与同一B细胞表面IgGFc受体(FcyR)结合，而使B细胞SmIg与FcyR发生交联。这种交联作用可刺激B细胞产生抑制信号，使之不被活化而处于抑制状态。补体对B细胞激活调节：补体成分通过与细胞表面的相应受体结合促进B细胞的活化；细胞因子对免疫的调节：由Th1细胞分泌的细胞因子如IL-12、IFN-y等促进细胞免疫应答和抑制体液免疫应答，而Th2细胞分泌的细胞因子如IL-4、IL-10等抑制细胞免疫应答和促进体液免疫应答；信号传导和分子水平的免疫调节：免疫细胞表面的活化性受体和抑制性受体分别对免疫应答起正负调节作用。Thl和Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系:Th细胞的免疫调节作用：Th细胞在不同的细胞因子作用下可增生分化为Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞分泌IL—2、IFN—y、TNF—P等细胞因子，可引起炎症反应和迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL—4、5、6、10等细胞因子，主要参与体液免疫应答，可引起速发型超敏反应。Thl细胞和Th2细胞还可通过各自分泌的细胞因子相互制约。如Thl细胞产生的IFN—y对Th0向Th2细胞分化有抑制作用，并可抑制Th2细胞合成分泌细胞因子，下调体液免疫功能；而Th2细胞分泌的IL—4、IL—10及TGF-对Th0向Thl细胞分化有抑制作用，，则促进Th2细胞的生成，下调细胞免疫功能。免疫调