《急诊医学》课件

《急诊医学》

休克

齐鲁医院急诊科唐梦熊《急诊医学》休克齐鲁医院急诊科唐梦熊1授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类2

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征休克的定义休克（Shock）以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与3休克认识的历史来源于希腊文1743年法国医生HenriFrancoisLeDran第一次使用该词1895年Warren描述了休克临床表现：“5p”征，即皮肤苍白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脉动搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonarydeficiency）休克认识的历史来源于希腊文4分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克

低血容量性休克分类休克病因分类血流动力学分类5病因分类低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱心脏压塞等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降病因分类低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发6失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等7授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类8休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期休克早期休克期休克晚期病理生理机制—分期9共同始动环节：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障碍始动环节病理生理机制—休克发生的始动环节共同始动环节：有效灌流量↓血容量下降始动10血容量充足

心泵功能正常血管容量正常病理生理机制——始动环节正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常病理生理机制——始动环11血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休病理生理机制—始动12休克

血容量减少

血管床容量增加

心泵功能障碍

有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染

微循环障碍心衰

⌒

⌒

病理生理机制休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量13

休克的病理生理学机制微循环学说细胞体液学说休克的病理生理学机制微循环学说14微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所

一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成循环通路包括:迂回通路、直接通路和动静脉短路微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物15原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制—分期代偿性低血压失代偿性低血压原始病因有效循环微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞16休克发展过程中微循环的变化代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期（1期）休克期（2期）休克晚期（3期）特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响休克发展过程中微循环的变化代偿作用重要；失代偿：回心血量17病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害病理生理机制病理生理改变微循环收缩释放炎症介质释放MODS18病理生理机制--休克诱导的恶性循环Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed病理生理机制Source:Harrison19休克相关免疫反应Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed休克相关免疫反应Source:Harrison'sPri20血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制21授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类22临床特点—分期根据临床表现休克代偿期

休克抑制期

皮肤苍白（pallor）冷汗（perspiration）神志淡漠（prostation）脉动搏微弱（pulselessness）呼吸急促（pulmonarydeficiency）神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期皮肤苍白（23临床特点—分级

临床特点—分级24血常规尿、便常规凝血功能实验室检查

血生化

各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断血常规尿、便常规凝血功能实验室检查血生化25辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

微循环检查

CVPCO

PCWP

辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查C26监测—一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量监测—一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉27中心静脉压（5-10cmH2O）监测—特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)

中心静脉压监测—特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内心排出量动脉28授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类29休克诊断标准诊断有休克的诱因意识障碍四肢湿冷、再充盈时间＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)脉搏＞100次／分或不能触及脉压＜30mmHg原高血压者收缩压较基础水平下降>30％收缩压＜90mmHg休克诊断有休克的诱因意识障碍四肢湿冷、再充盈时间＞230不典型原发病不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊断—特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高不典型不典型心肌梗死诊断—特殊情况诊断老年患者/免疫功能31诊断—特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高尿常规改变肢端湿冷早期表现诊断—特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减32诊断—特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳酸肌酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官功能障碍诊断—特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳酸肌酐血小33休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压

鉴别诊断休克各种类型体质性体位性鉴别诊断34鉴别诊断低血压状态：基础血压低的人群；脱水等医源性休克：降压药物使用等各类型休克之间的鉴别低血容量休克有失血失液表现和病史；心源性休克有心衰表现和心电图、影像学改变；感染性休克有感染征象；过敏性休克有过敏物质接触史，并常有皮肤黏膜表现；神经源性休克有神经系统受损表现鉴别诊断低血压状态：基础血压低的人群；脱水等35患者，男，40岁，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，总量约1500ml。有多年胃溃疡病史入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。余未见异常实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积25%。以往血常规检查在正常范围给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50mlCaseStudy（1）患者，男，40岁，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，总36CaseStudy（1）

该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？该患者血压为何降低？患者尿量为什么减少？CaseStudy（1）

该患者发生休克了吗？属于哪种类型37休克治疗

去除原因、诱因

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

增进心脏功能

恢复正常代谢

治疗—治疗原则休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障381

镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗—一般措施（1）1镇静仰卧头低位注意保暖心电234治疗—一般措施（1）395留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗—一般措施（2）5留置导尿管补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗—一般40多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗—血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源41去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗—血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：肾上过敏性克：0.542糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松300-500mg/d，3～5日其他药物纳洛酮0.4～

0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗—其他药物糖皮质激素其他药物纳洛酮治疗—其他药物431纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂治疗—防治并发症及MODS

急性肾功能衰竭1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱3血液净化治疗2补充容量前提下44保持呼吸道通畅，持续吸氧

应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭治疗—防治并发症及MODS保持呼吸道通畅，持续吸氧应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭45降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加强支持疗法安定、苯巴比妥治疗—防治并发症及MODS脑水肿治疗降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加强支持疗法安定、苯巴比46抗血小板凝集改善微循环应用肝素补充凝血因子处理并发症溶栓治疗

治疗—防治并发症及MODSDIC治疗抗血小板凝集应用肝素补充凝血因子处理并发症溶栓治疗治疗—防47授课内容休克的定义、概述、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、概述、分类48低血容量性休克Hypovolemicshock

心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock

过敏性休克Anaphylacticshock神经源性休克Neurogenicshock休克Shock各类休克特点及处理方法低血容量性休克Hypovolemicshock49低血容量性休克的特点及治疗低血容量性休克的特点及治疗50血浆丢失失血脱水严重创伤其他病因低血容量性休克低血容量性休克（1）

—病因血浆丢失失血脱水严重创伤其他病因低血容量性休克低血容51低血容量性休克（2）

—失血量估计失血量估计低血容量性休克（2）

—失血量估计失血量估计52低血容量性休克（3）

—失液量显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失低血容量性休克（3）

—失液量53低血容量性休克（4）紧急治疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗低血容量性休克（4）紧急治疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复54建立静脉通道吸氧、机械通气监测生命指征配血测尿量完善临床检查进行病情评估按胸/腹/头/四肢顺序外科处置急诊手术紧急措施低血容量休克（5）--紧急措施建立静脉通道监测生命指征测尿量按胸/腹/头/四肢紧急低血55低血容量性休克（6）

--病因治疗

积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D级）应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人（推荐级别：D级）低血容量性休克（6）

--病因治疗积极纠正低血容量休克的病56一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(裤)据估计，约可增加600～2000ml的血液尽快控制活动性大出血一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(裤)尽快57补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC低血容量性休克（8）

—液体复苏

先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1低血容量性休克（8581.补液使CVP达到8-12mmHg平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗①2.血管活性药物去甲肾上腺素肾上腺素血管加压素多巴胺多巴酚丁胺低血容量性休克（9）--液体复苏1.补液早期目标治疗①2.血管活性药物低血容量性休克（9）593.输注红细胞

液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目标治疗②4.补充血小板血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1-2Ｕ治疗血小板在(5-30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板低血容量性休克（10）--液体复苏3.输注红细胞早期目标治疗②4.补充血小板低血容量性休60低血容量性休克（11）

——液体复苏可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,不推荐用于液体复苏治疗低血容量性休克（11）

——液体复苏可以选择晶体溶液(如生理61低血容量性休克（12）

--液体复苏晶体液

常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙,低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒;乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。低血容量性休克（12）

--液体复苏晶体液62低血容量性休克（13）

--液体复苏晶体液高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7.5%NaCl+6%dextran70)、高渗盐注射液(HS7.5%、5%或3.5%氯化钠)及11.2%乳酸钠等高张溶液,其中以前两者为多见优点：高张盐溶液的免疫调理作用;对存在颅脑损伤的病人,可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿；在出血情况下,应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉缺点：高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变低血容量性休克（13）

--液体复苏晶体液63低血容量性休克（14）

--液体复苏胶体液

目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白低血容量性休克（14）

--液体复苏胶体液64低血容量性休克（15）羟乙基淀粉羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液主要由支链淀粉组成，最常用为6%的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快低血容量性休克（15）羟乙基淀粉65低血容量性休克（16）--液体复苏复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)低血容量性休克（16）--液体复苏复苏治疗时液体的选择66低血容量性休克（17）

--液体复苏复苏液体的输注

静脉通路的重要性:低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组织灌注容量负荷试验:目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性,对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验低血容量性休克（17）

--液体复苏复苏液体的输注67一、低血容量性休克（18）

--液体复苏液体复苏的速度静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行一、低血容量性休克（18）

--液体复苏液体复苏的速度68

血压脉搏尿量中心静脉压红细胞比容等有条件可行血流动力学监测补液监测灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg脉压＞30mmHgCVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克（19）血压补液监测灌注良好指标低血容量休克（19）691休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高一、低血容量休克（20）

--补液评价1休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10mi70一、低血容量性休克（18）

--输血治疗浓缩红细胞血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109/L,或确定血小板功能低下,可考虑输注新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时,丧失的主要是血液,但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成分,也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症一、低血容量性休克（18）

--输血治疗浓缩红细胞血红蛋71

一、低血容量性休克（19）

--血管活性药与正性肌力药多巴胺是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β12受体和血管α2受体多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1、β22受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷去甲肾上腺素仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药一、低血容量性休克（19）

--血管活性药与正性肌力药多巴72

一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的处理低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.2一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的处理低血容量休克73心源性休克的特点及治疗心源性休克的特点及治疗741心肌收缩力降低3心室充盈功能障碍2心脏射血功能障碍心源性休克—病因1心肌收缩力3心室充盈2心脏射血心源性休克—病因75治疗原则纠正影响休克的心外因素适当合理使用血管活性药物联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注必要时行外科治疗

治疗原则纠正影响休克的心外因素76药物治疗维持组织灌注所需的合理动脉压，药物应以最小剂量及短期应用为宜目前尚无治疗心源性休克的理想药物。常用药物主要包括血管加压素和正性肌力药

再灌注治疗：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI)治疗和冠状动脉旁路移植术(CABG)

机械循环辅助治疗：主动脉内球囊反搏(IABP)、心室辅助装置(VAD)、体外膜式氧合器（ECMO）心脏损伤保护？？？治疗方法药物治疗治疗方法77一般治疗限制补液量和速度血管活性药抗心律失常吗啡镇静心源性休克—治疗

一般治疗限制血管活性药抗心律失常吗啡镇静心源性休克—治疗7824h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能量合剂和极化液3主动脉内气囊反搏术（IABP）4心源性休克—治疗

急诊冠状动脉介入治疗(PCI)524h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能79感染性休克特点和治疗感染性休克特点和治疗80感染性休克病因病原菌：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克感染性休克病因病原菌：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌81感染性休克—分型感染性休克—分型82感染性休克—感染依据应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管留置时间<48h）；标本来源包括：尿、脑脊液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液，采集标本不应影响抗生素的开始使用时间；推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断；尽可能及早进行影像学检查以确定感染部位，如果病人不宜外出检查或不能接受侵入性操作，可行床边超声检查明确诊断。感染性休克—感染依据应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽83感染性休克—抗感染治疗抗生素治疗：早期、联合、适量、长程应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感染治疗应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆盖病原微生物每日评估抗感染治疗效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用疗程一般7-10天，如果患者病情改善缓慢，可延长用药时间抗病毒治疗目标是越早越好，并通过PCR或病毒培养获得证据感染性休克—抗感染治疗抗生素治疗：早期、联合、适量、长程84液体治疗：首选晶体液进行液体复苏；可加用白蛋白进行液体复苏；血管活性药物：首选去甲肾上腺素；以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替）可使用血管加压素(0.03u/min)多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者正性肌力药心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺感染性休克—抗休克治疗液体治疗：感染性休克—抗休克治疗85皮质醇激素提议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者

血制品的输注一旦消除组织低灌注，且没有削弱组织灌注的情况，如心肌缺血(或其他相关心脏病)、严重低氧血症、急性出血或乳酸性酸中毒，建议有必要输注红细胞使Hb≥70g/L建议新鲜冰冻血浆仅用于出血或计划进行侵入性操作时，不仅仅为纠正实验室凝血指标紊乱而使用感染性休克—其他治疗皮质醇激素感染性休克—其他治疗86常见抗原

异种蛋白

胰岛素加压素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物异体蛋白药物

抗生素类局麻药化学试剂过敏性休克常见异种蛋白药物过敏性休克87升压药:DA20-40mg静注/肌注正肾1mg稀释静注过敏性休克－治疗123423药物性者必须立即停药

确诊后必须注射肾上腺素

加速补液如肺水肿，减慢速度

急救处理（1）升压药:过敏性休克－治疗123423药物性者确诊后88糖皮质激素地塞米松10-20mg/次甲泼尼龙100-300mg523867维持氧合气管插管/气管切开

脱敏药异丙嗪25-50mg肌注/静注检查血压/脉搏观察呼吸过敏性休克－治疗急救处理（2）糖皮质激素523867维持氧合脱敏药检查89常见病因急救处理神经源性休克

外伤所致剧痛脊髓损伤药物麻醉

祛除病因吸氧注射肾上腺素血管活性药物补充血容量常见病因急救处理神经源性休克外伤所致剧痛祛除病因90Casestudy(2)患者,男性，72岁。“间断心前区不适、后背部疼痛3年，加重10余天”入院。查体：体温：36℃，脉搏：98次/分，呼吸：22次/分，血压：72/46

mmHg，心电图示：窦性心律，多源性室早，T波改变；急查心梗三项:肌酸激酶同工酶84U/L，肌钙蛋白3.865

ng/ml，肌红蛋白308.62

ng/ml;

血常规:白细胞9.09×109/L,中性粒细胞比例90.3%；电解质、肾功未见异常

Casestudy(2)患者,男性，72岁。“间断心前区不91Casestudy(2)该患者的主要诊断？建议下一步检查？治疗措施？Casestudy(2)该患者的主要诊断？92TakeHomeMessage休克定义和分类休克不同时期的病理生理特征和机制休克的诊断标准：记住“5P”休克治疗的共同原则和常规处理措施：尤其液体复苏和血管活性药物各型休克的特点和处理TakeHomeMessage休克定义和分类93

Thankyou!Thankyou!94《急诊医学》

休克

齐鲁医院急诊科唐梦熊《急诊医学》休克齐鲁医院急诊科唐梦熊95授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类96

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征休克的定义休克（Shock）以多病因、多发病环节、有多种体液因子参与97休克认识的历史来源于希腊文1743年法国医生HenriFrancoisLeDran第一次使用该词1895年Warren描述了休克临床表现：“5p”征，即皮肤苍白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脉动搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonarydeficiency）休克认识的历史来源于希腊文98分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克

低血容量性休克分类休克病因分类血流动力学分类99病因分类低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发生取决于失血量和失血速度。如果快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（剧烈呕吐、腹泻或肠梗阻等），也可引起血容量与有效循环血量锐减心源性休克：各种心脏疾患（大面积心梗、严重心律紊乱心脏压塞等）可引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降感染性休克：严重感染可引起，在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（有效成分为脂多糖LPS）起重要作用过敏性休克：此类休克为I型变态反应。发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管舒张，血管床容积增大，毛细血管通透性增加有关神经源性休克：常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降病因分类低血容量性休克：包括失血、失液、创伤性休克。休克的发100失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等101授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类102休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期休克早期休克期休克晚期病理生理机制—分期103共同始动环节：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障碍始动环节病理生理机制—休克发生的始动环节共同始动环节：有效灌流量↓血容量下降始动104血容量充足

心泵功能正常血管容量正常病理生理机制——始动环节正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常病理生理机制——始动环105血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休病理生理机制—始动106休克

血容量减少

血管床容量增加

心泵功能障碍

有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染

微循环障碍心衰

⌒

⌒

病理生理机制休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量107

休克的病理生理学机制微循环学说细胞体液学说休克的病理生理学机制微循环学说108微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所

一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成循环通路包括:迂回通路、直接通路和动静脉短路微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物109原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制—分期代偿性低血压失代偿性低血压原始病因有效循环微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞110休克发展过程中微循环的变化代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期（1期）休克期（2期）休克晚期（3期）特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响休克发展过程中微循环的变化代偿作用重要；失代偿：回心血量111病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害病理生理机制病理生理改变微循环收缩释放炎症介质释放MODS112病理生理机制--休克诱导的恶性循环Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed病理生理机制Source:Harrison113休克相关免疫反应Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed休克相关免疫反应Source:Harrison'sPri114血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制115授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类116临床特点—分期根据临床表现休克代偿期

休克抑制期

皮肤苍白（pallor）冷汗（perspiration）神志淡漠（prostation）脉动搏微弱（pulselessness）呼吸急促（pulmonarydeficiency）神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期皮肤苍白（117临床特点—分级

临床特点—分级118血常规尿、便常规凝血功能实验室检查

血生化

各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断血常规尿、便常规凝血功能实验室检查血生化119辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

微循环检查

CVPCO

PCWP

辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查C120监测—一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量监测—一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉121中心静脉压（5-10cmH2O）监测—特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)

中心静脉压监测—特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内心排出量动脉122授课内容休克的定义、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、分类123休克诊断标准诊断有休克的诱因意识障碍四肢湿冷、再充盈时间＞2s；皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)脉搏＞100次／分或不能触及脉压＜30mmHg原高血压者收缩压较基础水平下降>30％收缩压＜90mmHg休克诊断有休克的诱因意识障碍四肢湿冷、再充盈时间＞2124不典型原发病不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊断—特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞数不高不典型不典型心肌梗死诊断—特殊情况诊断老年患者/免疫功能125诊断—特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高尿常规改变肢端湿冷早期表现诊断—特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减126诊断—特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳酸肌酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官功能障碍诊断—特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳酸肌酐血小127休克各种类型区分体质性低血压体位性低血压

鉴别诊断休克各种类型体质性体位性鉴别诊断128鉴别诊断低血压状态：基础血压低的人群；脱水等医源性休克：降压药物使用等各类型休克之间的鉴别低血容量休克有失血失液表现和病史；心源性休克有心衰表现和心电图、影像学改变；感染性休克有感染征象；过敏性休克有过敏物质接触史，并常有皮肤黏膜表现；神经源性休克有神经系统受损表现鉴别诊断低血压状态：基础血压低的人群；脱水等129患者，男，40岁，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，总量约1500ml。有多年胃溃疡病史入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。余未见异常实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积25%。以往血常规检查在正常范围给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50mlCaseStudy（1）患者，男，40岁，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，总130CaseStudy（1）

该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？该患者血压为何降低？患者尿量为什么减少？CaseStudy（1）

该患者发生休克了吗？属于哪种类型131休克治疗

去除原因、诱因

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

增进心脏功能

恢复正常代谢

治疗—治疗原则休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障1321

镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗—一般措施（1）1镇静仰卧头低位注意保暖心电234治疗—一般措施（1）1335留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗—一般措施（2）5留置导尿管补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗—一般134多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗—血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源135去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗—血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：肾上过敏性克：0.5136糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松300-500mg/d，3～5日其他药物纳洛酮0.4～

0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗—其他药物糖皮质激素其他药物纳洛酮治疗—其他药物1371纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂治疗—防治并发症及MODS

急性肾功能衰竭1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱3血液净化治疗2补充容量前提下138保持呼吸道通畅，持续吸氧

应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭治疗—防治并发症及MODS保持呼吸道通畅，持续吸氧应用呼吸兴奋剂机械通气急性呼吸衰竭139降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加强支持疗法安定、苯巴比妥治疗—防治并发症及MODS脑水肿治疗降低颅内压使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂加强支持疗法安定、苯巴比140抗血小板凝集改善微循环应用肝素补充凝血因子处理并发症溶栓治疗

治疗—防治并发症及MODSDIC治疗抗血小板凝集应用肝素补充凝血因子处理并发症溶栓治疗治疗—防141授课内容休克的定义、概述、分类休克的病理生理机制休克的临床表现和实验室检查休克的诊断和处理原则各类型休克的特点及治疗授课内容休克的定义、概述、分类142低血容量性休克Hypovolemicshock

心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock

过敏性休克Anaphylacticshock神经源性休克Neurogenicshock休克Shock各类休克特点及处理方法低血容量性休克Hypovolemicshock143低血容量性休克的特点及治疗低血容量性休克的特点及治疗144血浆丢失失血脱水严重创伤其他病因低血容量性休克低血容量性休克（1）

—病因血浆丢失失血脱水严重创伤其他病因低血容量性休克低血容145低血容量性休克（2）

—失血量估计失血量估计低血容量性休克（2）

—失血量估计失血量估计146低血容量性休克（3）

—失液量显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失低血容量性休克（3）

—失液量147低血容量性休克（4）紧急治疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗低血容量性休克（4）紧急治疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复148建立静脉通道吸氧、机械通气监测生命指征配血测尿量完善临床检查进行病情评估按胸/腹/头/四肢顺序外科处置急诊手术紧急措施低血容量休克（5）--紧急措施建立静脉通道监测生命指征测尿量按胸/腹/头/四肢紧急低血149低血容量性休克（6）

--病因治疗

积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D级）对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D级）应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人（推荐级别：D级）低血容量性休克（6）

--病因治疗积极纠正低血容量休克的病150一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(裤)据估计，约可增加600～2000ml的血液尽快控制活动性大出血一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(裤)尽快151补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC低血容量性休克（8）

—液体复苏

先快后慢失血量的2－4倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施晶/胶比3:1低血容量性休克（81521.补液使CVP达到8-12mmHg平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗①2.血管活性药物去甲肾上腺素肾上腺素血管加压素多巴胺多巴酚丁胺低血容量性休克（9）--液体复苏1.补液早期目标治疗①2.血管活性药物低血容量性休克（9）1533.输注红细胞

液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目标治疗②4.补充血小板血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1-2Ｕ治疗血小板在(5-30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板低血容量性休克（10）--液体复苏3.输注红细胞早期目标治疗②4.补充血小板低血容量性休154低血容量性休克（11）

——液体复苏可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,不推荐用于液体复苏治疗低血容量性休克（11）

——液体复苏可以选择晶体溶液(如生理155低血容量性休克（12）

--液体复苏晶体液

常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布,约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙,低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降,同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒;乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。低血容量性休克（12）

--液体复苏晶体液156低血容量性休克（13）

--液体复苏晶体液高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7.5%NaCl+6%dextran70)、高渗盐注射液(HS7.5%、5%或3.5%氯化钠)及11.2%乳酸钠等高张溶液,其中以前两者为多见优点：高张盐溶液的免疫调理作用;对存在颅脑损伤的病人,可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿；在出血情况下,应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉缺点：高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症,甚至因此而引起脱髓鞘病变低血容量性休克（13）

--液体复苏晶体液157低血容量性休克（14）

--液体复苏胶体液

目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白低血容量性休克（14）

--液体复苏胶体液158低血容量性休克（15）羟乙基淀粉羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液主要由支链淀粉组成，最常用为6%的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快低血容量性休克（15）羟乙基淀粉159低血容量性休克（16）--液体复苏复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压,胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)低血容量性休克（16）--液体复苏复苏治疗时液体的选择160低血容量性休克（17）

--液体复苏复苏液体的输注

静脉通路的重要性:低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓,输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体,以改善组织灌注容量负荷试验:目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应包括以下四方面:液体的选择,输液速度的选择,时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性,对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验低血容量性休克（17）

--液体复苏复苏液体的输注161一、低血容量性休克（18）

--液体复苏液体复苏的速度静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行一、低血容量性休克（18）

--液体复苏液体复苏的速度162

血压脉搏尿量中心静脉压红细胞比容等有条件可行血流动力学监测补液监测灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg脉压＞30mmHgCVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克（19）血压补液监测灌注良好指标低血容量休克（19）1631休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变3心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低4交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高一、低血容量休克（20）

--补液评价1休克纠正:生命体征平稳肢体变暖2补液量不足:5-10mi164一、低血容量性休克（18）

--输血治疗浓缩红细胞血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g/L血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50×109/L,或确定血小板功能低下,可考虑输注新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时,丧失的主要是血液,但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成分,也应考虑到凝血因子的补充。同时,应该认识到,输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症一、低血容量性休克（18）

--输血治疗浓缩红细胞血红蛋165

一、低血容量性休克（19）

--血管活性药与正性肌力药多巴胺是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β12受体和血管α2受体多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β1、β22受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷去甲肾上腺素仅用于难治性休克,其主要效应是增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度地收缩冠状动脉,可能加重心肌缺血低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人,才考虑应用血管活性药与正性肌力药一、低血容量性休克（19）

--血管活性药与正性肌力药多巴166

一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的处理低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足,产生代谢性酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.2一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的处理低血容量休克167心源性休克的特点及治疗心源性休克的特点及治疗1681心肌收缩力降低3心室充盈功能障碍2心脏射血功能障碍心源性休克—病因1心肌收缩力3心室充盈2心脏射血心源性休克—病因169治疗原则纠正影响休克的心外因素适当合理使用血管活性药物联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注必要时行外科治疗

治疗原则纠