中毒-教学讲解课件

急性中毒

湖南中医药大学

第一附属医院急诊科

急性中毒

湖南中医药大学

第一附属医院急诊科

1

急性中毒总论有机磷中毒镇静安眠药中毒酒精中毒一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒毒鼠强中毒

急性中毒总论2总论基本概念中毒分类中毒机理临床表现诊断方法治疗原则总论基本概念3

有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。

引起中毒的化学物质称为毒物有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产4

某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。某些物质（如化学品、药物、食5毒物的相对性

毒物---药物？食物？

药物--毒物？食物--毒物？

毒物的相对性毒物---药物？食6

河豚鱼(剧毒)中毒-教学讲解课件7毒物的种类化学性毒物

毒物

动物性毒物植物性毒物药物性毒物毒物的种类8急性中毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状的过程。慢性中毒：指长时间小量毒物逐渐进入机体，在体内蓄积到一定程度方出现中毒症状。急性中毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进9中毒分类1.按病因分：职业性中毒：工业性、农业性、医源性等

非职业性中毒：日常生活性、动植物等2.按性质分:

自杀性:安定、农药等

事故性：工厂气体泄露等，误服

环境污染：工厂有害气体或废水排放

犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒中毒分类1.按病因分：10毒物进入人体的途径

（吸收）经胃肠道进入：口服毒物经呼吸道吸入：挥发性气体或烟尘毒物，如CO，氯气经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机磷农药直接进入血液：注射毒品，毒蛇咬伤毒物进入人体的途径

（吸收）经胃肠道进入：口服毒物11毒物主要在肝脏代谢氧化

还原

水解

结合绝大多数毒物经过肝脏代谢，其毒性下降。如大分子变成小分子；脂溶性变成水溶性，仅少数毒性增强

如对硫磷—对氧磷毒物主要在肝脏代谢氧化还原水解结12毒物排泄的途径肾脏(绝大多数)肠道呼吸道：气体挥发性毒物皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胃毒物排泄的途径肾脏(绝大多数)13影响毒物作用的因素毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性环境因素影响毒物作用的因素毒物的理化性质14中毒机制局部刺激、腐蚀：强酸强碱缺氧：CO硫化氢氰化物麻醉：有机溶剂麻醉剂干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳，受体竞争：阿托品，抑制酶的活性：有机磷中毒机制局部刺激、腐蚀：强酸强碱15急性中毒临床表现毒物接触史：大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接触史对诊断有重要意义。对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，服药史，家中有无存药，居室环境。有无其他人有类似症状。急性中毒临床表现毒物接触史：16急性中毒临床表现神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它急性中毒临床表现神经系统17神经系统症状昏睡和昏迷

各类神经性毒物、麻醉药、镇静药抗精神病药、抗组胺药等

抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷，瘫痪：CO箭毒可溶性钡盐蛇毒精神异常：乙醇CO阿托品毒鼠强冰毒神经系统症状昏睡和昏迷各类神经性毒物、麻醉药、镇静药18消化系统呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷流涎有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干颠茄、麻黄碱、腹绞痛铅、升汞肝功能损害：毒菌四氯化碳消化系统呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷19呼吸系统呼吸加快加深

二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹

麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿

刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸系统呼吸加快加深20心血管系统心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪心血管系统心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱锑21闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、22泌尿系统尿路刺激症状及血尿

农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常

蓝：亚甲蓝

绿：麝香草酚

橘黄：氟乐灵

黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物

棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐

樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物

泌尿系统尿路刺激症状及血尿23血液系统症状高铁血红蛋白血症

硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、凝血障碍：肝素。法华令水杨酸再生障碍性贫血：氯霉素苯血液系统症状高铁血红蛋白血症24代谢症状低钾：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒胰岛素酸中毒：甲醇中毒水杨酸代谢症状低钾：棉籽油中毒25眼、耳瞳孔散大

阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小

阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱视力下降

甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛

刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视

洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋

氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁眼、耳瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺26皮肤紫绀

亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红CO氰化物

黄胆引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干燥阿托品类、曼佗罗类潮红酒精、阿托品类灼伤

强酸强碱皮肤紫绀亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基27实验室与其它检查（一）实验室检查各种实验室检查有助于诊断，但不能识别所有毒物中毒。 1.尿液尿液呈红色提示摄入利福平；酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺胺类中毒尿中可出现结晶。实验室与其它检查（一）实验室检查各种实验室检查有助于诊断，282.血液静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；胆碱酯酶活性降低--有机磷中毒；高铁血红蛋白增加--亚硝酸盐中毒；碳氧血红蛋白--CO中毒；低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱类、甲苯中毒；低血糖症见于降糖药、乙醇、磺胺类、水杨酸类等中毒；2.血液29血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可产生低氧血症；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代谢性酸中毒；血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳303.心电图4.X线检查腹部X线检查有助于摄入钙、重金属元素、碘化物中毒；胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多聚体化合物）和蒸汽。以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，而且可了解患者各脏器功能及有无并发症，为判断病情、指导抢救提供帮助。3.心电图31

（三）特殊检查毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏感性低。有条件时，应从容器、剩余的食物、毒物或药物、染毒的空气、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、大便及其它可疑物品中留取标本，进行毒理学分析测定。设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应有资质 （三）特殊检查32中毒的诊断病史询问临床表现寻找盛器中毒地点的检查实验室检查中毒的诊断病史询问33中毒的鉴别诊断对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏迷呼吸困难，应想到中毒的可能。抽搐的鉴别昏迷的鉴别休克的鉴别呼吸困难的鉴别中毒的鉴别诊断对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休34治疗原则脱离现场清除毒物使用解毒剂对症处理治疗原则脱离现场35一、脱离毒物

切断毒源，脱离染毒现场：CO中毒，氯气中毒，硫化氢中毒

清除患者体表毒物：脱去污染衣物清洗皮肤与毛发：清（温）水，肥皂水，一、脱离毒物切断毒源，脱离染毒现场：CO36二、清除毒物

排除胃肠未吸收的毒物

催吐、洗胃、导泻、灌肠局部冲洗等促进已吸收毒物的排泄

输液与利尿、供氧、血液净化二、清除毒物排除胃肠未吸收的毒物37（一）催吐适应症神志清醒，中毒时间小于2~4小时，尤其是小孩方法A.饮温水300~500ml，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐,反复进行

B.口服吐根糖浆15~20ml

注意事项

腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜（一）催吐适应症神志清醒，中毒时间小于2~4小时，38（二）洗胃6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。口服强腐蚀剂

禁忌昏迷、惊厥者

慎，先插气管导管，后插胃管食管静脉曲张者不宜（二）洗胃6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。39洗胃侧卧位，头低位并转向一恻食管还是气管温开水或清水每次200ml～250ml,不宜过多每次灌液后要尽量排出反复灌洗,直至回收液澄清为止洗胃液总量至少2~5L,甚至可6~8L

洗胃侧卧位，头低位并转向一恻40洗胃后可胃管注入保护剂：牛奶、蛋清、植物油溶剂：液体石蜡吸附剂：活性炭解毒药：高锰酸钾中和剂：氢氧化铝、食醋沉淀剂：葡萄糖酸钙洗胃后可胃管注入保护剂：牛奶、蛋清、植物油41（三）导泻与灌肠

1、常用盐类泻药,如:

硫酸镁或硫酸钠15g溶于水内口服或胃管注入

2、灌肠：

温肥皂水5000ml，连续多次灌肠3.全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电解质液。（三）导泻与灌肠1、常用盐类泻药,如:42促进已吸收毒物排泄输液与利尿1、5%~10%G.S500ml静滴——增加尿量促进排出2、速尿20mg静脉注射——增加尿量3、碱化尿液（碳酸钠）4、注意：肾功能异常者慎用促进已吸收毒物排泄输液与利尿43输氧高压氧输氧44血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高铁血红蛋白的毒物及水杨酸类中毒。2、血液透析：适用于分布容积小、易于通过透析膜弥散、分子量小、脂溶性低、蛋白结合率低的药物或毒物，常见如长效巴比妥类镇静安眠药物、非那西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖甙类抗生素、乙醇等。血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高453、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。对大多数药物和外源性毒物而言，血液灌流优于血液透析。血液灌流清除的药物或毒物有：①安眠药、短效巴比妥类等；②解热镇痛药；③抗精神失常药；④心血管药如地高辛等；⑤抗菌药；⑥抗肿瘤药；⑦毒物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。4、血浆置换：通过血液离心机在短时间内连续从患者体内除去不洁血浆，输入等量的置换液。用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬伤，毒菌中毒3、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白46三、使用特效解毒剂金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）高铁血红蛋白血症亚甲蓝氰化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒阿托品解磷定中枢神经抑制剂：吗啡中毒（钠洛酮）安定（氟马西尼）异烟肼中毒--维生素B6三、使用特效解毒剂金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（47对症支持治疗大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐肺水肿、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝肾损害感染、高热等对症支持治疗大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。48预防加强宣传加强毒物管理预防化学性事物中毒防止误食毒物或用药过量预防加强宣传49有机磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES有机磷中毒50有机磷农药特点：性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、杀虫谱广等特点。杀虫方式有触杀、喂毒、熏杀和内吸等多种作用方式，对人畜较易引起中毒。土壤残留少。其毒性分为：低毒：敌百虫中毒：乐果高度：甲胺磷剧毒：内吸磷，甲拌磷有机磷农药特点：性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、51我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场每年约有近10万人次的急性有机磷农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右。我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场52一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮肤和呼吸道吸收而中毒。2、农药使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或逆风喷洒通过吸入而中毒。3、生活中误服、自服、投毒所致或进食被污染的水或食物而中毒。一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮肤和53

二、发病机制

抑制胆碱脂酶（ChE)活性，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach)的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，称为胆碱能危象。二、发病机制抑制胆碱脂酶（ChE)活54乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑55乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张

可被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）56三、毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑三、毒物的吸收和代谢吸收57四、临床表现急性胆碱能危象——抑制胆碱酯酶中间综合征——阻断突触后神经肌肉接头传递迟发性神经病——抑制神经组织中神经靶酯酶四、临床表现急性胆碱能危象——抑制胆碱酯酶581、毒蕈碱样症状和体征：

有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体，导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支气管腺体等分泌增多---表现为出汗、流涎、流泪、流涕、肺部湿罗音，

支气管、胃肠道平滑肌收缩---表现为胸闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。

抑制心血管和膀胱括约肌---表现为心跳缓慢、血压下降、小便失禁等。1、毒蕈碱样症状和体征：592、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹等。2、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引603、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。3、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦61中毒程度的分度1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和肌无力等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50～70%。2、中度中毒：表现为多汗、腹泻、肌颤、瞳孔轻度缩小，视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和步态蹒跚等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30～50%3、重度中毒：表现为神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺湿罗音，呼吸困难，心跳缓慢，心律不齐，血压下降，大小便失禁，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。中毒程度的分度1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗62中毒程度分度： 轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶（CHE）活力70－50%。 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，CHE活力50－30%。 重度中毒：除M、N样症状外，出现重度中枢神经症状如抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹等任一症状，CHE活力30%以下。中毒程度分度：63中毒-教学讲解课件64

迟发性神经病

急性有机磷中毒症状消失后，经过2-3周的潜伏期，部分患者可出现腓肠肌酸痛和压痛，数天后出现下肢无力呈弛缓性麻痹，以远端最为明显，继而影响到下肢近端和上肢，多伴有肢体远端套式感觉减退，称为“有机磷迟发性周围神经病”。（感觉—运动型神经病）迟发性神经病急性有机磷中毒症状消失65

中间综合征

在急性胆碱能危象消失后1~4天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现，因其发生时间介于急性期之后和迟发性神经病之前，故称为急性有机磷中毒的“中间综合征”。（外周性呼吸衰竭）中间综合征在急性胆碱能危象消失后166实验室检查 ①全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指标。 ②尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷体内氧化生成对硝基酚；敌百虫氧化成三氯乙醇。

③肝功能损害，心肌酶谱检测异常。实验室检查 ①全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指67五、诊断接触史呼出气味（蒜味）典型表现：瞳孔缩小（针尖样大小）、大汗淋漓、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低：<70%五、诊断接触史68七、治疗迅速清除毒物应用特效药物对症支持七、治疗迅速清除毒物69特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂

碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物

阿托品特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂70胆碱酯酶复能剂及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射胆碱酯酶复能剂及早使用71解磷定：轻度—0.4~0.8g中度—0.8~1.6g重度—1.6~2.5g氯磷定：轻度—0.5~0.75g中度—0.75~1.5g重度—1.5~2.5g

解磷定：轻度—0.4~0.8g72抗胆碱药*原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品化阶段（12h）维持阶段（12-72h）撤停阶段（2-7d）阿托品首次参考用量为：轻度中毒2—4mｇ，中毒4一10ｍｇ，重度中毒10—20ｍｇ。抗胆碱药*原则：尽早、足量、反复、维持73应遵循第一次先减量，第二次延长时间，第三次减量，第四次延长时间依次反复减量，一般5一7天全部减完。应遵循74阿托品化

使用阿托品后临床出现

瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、低热，颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快（100次/分）。

有机磷杀虫药中毒的治疗应该迅速达到阿托品化，阿托品化以后，减少阿托品用量，维持阿托品化，阿托品化使用阿托品后临床出现瞳孔扩大75阿托品中毒

高热狂躁、心动过速（＞140次/分）、高热，呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷。

应考虑到阿托品中毒，立即减量应用或停用阿托品。并使用毛果芸香碱5mg.im

阿托品中毒高热狂躁、心动过76长效托宁是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。因对N2无明显作用，不易出现心跳过快。作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量为l~2mg／次。长效托宁是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外77对症治疗保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。肺水肿：用阿托品（兴奋呼吸中枢，抑制腺体分泌，清除呼吸道分泌物，纠正中毒性肺水肿）脑水肿：用脱水剂和肾上腺糖皮质激素（20%甘露醇125~250ml，ivgtt，6~8小时一次或地塞米松10~20mgiv.防治肺部感染：用抗生素维持水电解质及酸碱平衡迟发性神经病：神经营养药对症治疗保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。78安眠药中毒安眠药中毒79一、常见药物苯巴比妥类苯二氮卓类（安定、阿普唑仑等）一、常见药物苯巴比妥类80二、中毒机制

中枢神经抑制呼吸抑制二、中毒机制81三、临床表现轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识恍惚、言语不清、步态蹒跚、嗜睡等，光反射正常。中度中毒：昏睡—浅昏迷，血压、呼吸、心率等均正常，光反射减弱。重度中毒：深昏迷，呼吸浅慢，重者呼吸停止，血压下降，瞳孔先小后大，光反射消失。三、临床表现轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识82四、诊断用药过量史临床表现实验室检查：呕吐物、洗胃液等四、诊断用药过量史83五、处理清除体内药物：洗胃和导泻解毒治疗:

氟马西尼：首次0.2mgiv慢，每1~2h给1mg。纳洛酮：0.4~0.8mgiv每15~30min一次直至病人清醒。对症治疗：血液净化五、处理清除体内药物：洗胃和导泻84酒精中毒酒精中毒85一、中毒机制

现兴奋后抑制特点：大脑皮质兴奋→皮质下中枢和小脑兴奋→皮质抑制→皮质下中枢抑制死因：重度呼吸抑制、窒息一、中毒机制现兴奋后抑制特点：86二、临床表现兴奋期：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，恶心呕吐、欣快、兴奋、言语增多、情绪不稳定、易感情用事，亦有安静入睡者，BP↑,HR↑,R↑.共济失调期：酒精达1000~2500mg/L，动作笨拙，步态蹒跚、语无伦次、言语含糊不清等昏睡期：酒精达3000mg/L，昏睡，面色苍白或潮红，瞳孔散大，体温降低，达4000mg/L时，深昏迷，HR↑，BP↓，口唇发绀，抽搐，呼吸麻痹，死亡。二、临床表现兴奋期：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，恶87三、诊断饮酒史临床表现实验室检查三、诊断饮酒史88四、治疗轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注意保暖，极度躁动者，可静脉注射地西泮5~10mg。重度中毒：维持气道通畅：吸氧，头偏向一侧，防窒息。纳洛酮0.4~0.8mgiv加快乙醇代谢（糖胰B疗法）并发症：防休克、脑水肿、低血糖等四、治疗轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注89病例：王某，男，23岁，20：10急内酒后昏睡、呕吐1小时入院同学代诉患者1小时前喝白酒3瓶后昏睡，呕吐胃内容物，既往无特殊病史，无药敏史及食物过敏史。PE：T36.5℃P85次/分R16次/分BP90/70mmHg昏睡，呼之不应，强刺激无反应，压眶反射无，双瞳等大等圆，约6mm，双肺（-），心腹（-），四肢肌张力↓，未引出病理征。请问：你将如何诊断及处理该病人？病例：王某，男，23岁，20：10急内90

诊断：急性酒精中毒（重度---昏睡期）诊断：91处理：留观陪护上氧0.9%N.S20ml+纳洛酮0.4mg/ivst!10%G.S500ml+INS10u+vitc2.0+vitB60.1/ivgtt处理：留观92亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒93一、中毒原因误食亚硝酸盐新鲜蔬菜储存过久或熟蔬菜放长时间后做防腐剂时用量过多一、中毒原因误食亚硝酸盐94二、中毒机制

亚硝酸盐为强氧化剂，进入机体后，可使Hb中二价铁氧化为三价铁，失去运输氧的功能→组织缺氧→紫绀二、中毒机制亚硝酸盐为强氧化剂，进入机体后95三、临床表现潜伏期短，一般为十多分钟主要表现：头晕、头痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛体查：发绀（口唇、指甲、皮肤、粘膜），心率加快，呼吸急促等，重者呼吸困难，抽搐，昏迷，死亡。三、临床表现潜伏期短，一般为十多分钟96四、处理清除消化道内毒物：催吐，洗胃，导泻等吸氧，保持呼吸道通畅特效解毒药：50%G.S40ml+美蓝1~2mg/kgiv.慢10%G.S500~1000ml+vitc1givgtt对症处理四、处理清除消化道内毒物：催吐，洗胃，导泻等97五、预防不要将亚硝酸盐当作食盐食用，要分开保管。（亚硝酸盐为白色或淡黄色斜方晶体，外观比较粗糙，咸味不如食盐大，而且带苦味）购买酱肉、香肠午餐肉、咸肉或鲜肉时，要注意不要购买颜色特别鲜艳的部分，可能含硝酸盐过多。医疗单位要注意含亚硝酸钠医疗器械消毒液的保管，标志要鲜明，对患者治疗要严格执行三查七对。五、预防不要将亚硝酸盐当作食盐食用，要分开保管。（亚硝酸盐为98毒鼠强中毒毒鼠强中毒99一、中毒机制

是一种神经性毒剂，对氨基丁酸有拮抗作用，阻断其受体使中枢神经系统出现强烈的痫性放电，引起惊厥、抽搐。一、中毒机制是一种神经性毒剂，对氨基丁酸有拮抗作100二、诊断与识别病史：误食或灭鼠剂接触史主要表现：1、潜伏期短，口服后半小时至一小时发病2、开始症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛，典型为阵挛性抽搐及强制性惊厥，呈癫痫大发作持续状态。3、意识障碍，心律失常，肝功能损害等实验室检查：毒物检测二、诊断与识别病史：误食或灭鼠剂接触史101三、处理清除毒物：催吐、洗胃、导泻等控制惊厥：苯巴比妥钠0.1~0.2gim或地西泮10~20mgiv

二巯基丙磺酸钠125~250mgim血液灌流对症治疗：吸氧，输液，利尿等三、处理清除毒物：催吐、洗胃、导泻等102一氧化碳中毒POISONINGOFCARBONMONOXIDES一氧化碳中毒103

CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生COCO浓度0.02％，吸入2小时，即可产生中毒症状CO浓度0.08％，吸入2小时，即可产生昏迷CO浓度0.1％时，半数Hb变为HbCOCO浓度12.5％时，即可发生爆炸CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全104中毒原因矿井采掘爆破作业时可产生大量CO有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，CO泄漏门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉家用煤气泄漏火灾发生时释放出大量的CO气流中毒原因矿井采掘爆破作业时可产生大量CO105发病机制CO与Hb的亲和力比O2大240倍CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍COHb不能携带O2使组织缺氧发病机制CO与Hb的亲和力比O2大240倍106临床表现轻度中毒（COHb＞10%—20%）

头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡

中度中毒（COHb＞30%—40%）面色潮红，口唇樱桃红色、呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝重度中毒（COHb＞50%）

深昏迷、各种反射消失临床表现轻度中毒（COHb＞10%—20%）107迟发性脑病

急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者：精神意识障碍锥体外系精神障碍锥体系精神障碍大脑皮质局灶性功能障碍周围神经炎迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢108实验室检查血液COHb测定脑电图检查弥漫性低波幅慢波头部CT检查脑水肿时可见低密度区实验室检查血液COHb测定109诊断诊断接触史、症状与体征、COHb测定鉴别诊断脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等诊断诊断110治疗脱离中毒环境纠正缺氧防治脑水肿促进脑细胞代谢防治并发症治疗脱离中毒环境111一、脱离中毒环境

尽快，使其置于通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅。一、脱离中毒环境112二、纠正缺氧轻者：吸氧、休息、对症处理即可。中度以上：高浓度吸氧（纯氧），但一般达不到标准，可用面罩。有条件者，早期高压氧舱最有效，越早越好。二、纠正缺氧轻者：吸氧、休息、对症处理即可。113三、防治脑水肿1、脱水：20%甘露醇125~250ml静滴或速尿20~40mg静脉注射或地塞米松10~20mg静脉注射2、伴抽搐：小剂量安定10mg静脉注射3、伴高热：物理降温（头部为主）4、呼吸停止：及早呼吸机维持呼吸三、防治脑水肿1、脱水：20%甘露醇125~250ml静114四、促进脑细胞代谢

如辅酶A、三磷酸腺苷、大量维生素C等四、促进脑细胞代谢115五、防治并发症

如吸入性肺炎、皮肤感染、休克等，应加强护理，抗感染，可用保护脑血管药物，如尼莫地平20mgp.oBid.五、防治并发症如吸入性肺炎、皮肤感染116THANKYOU

THANKYOU117急性中毒

湖南中医药大学

第一附属医院急诊科

急性中毒

湖南中医药大学

第一附属医院急诊科

118

急性中毒总论有机磷中毒镇静安眠药中毒酒精中毒一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒毒鼠强中毒

急性中毒总论119总论基本概念中毒分类中毒机理临床表现诊断方法治疗原则总论基本概念120

有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。

引起中毒的化学物质称为毒物有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产121

某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。某些物质（如化学品、药物、食122毒物的相对性

毒物---药物？食物？

药物--毒物？食物--毒物？

毒物的相对性毒物---药物？食123

河豚鱼(剧毒)中毒-教学讲解课件124毒物的种类化学性毒物

毒物

动物性毒物植物性毒物药物性毒物毒物的种类125急性中毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状的过程。慢性中毒：指长时间小量毒物逐渐进入机体，在体内蓄积到一定程度方出现中毒症状。急性中毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进126中毒分类1.按病因分：职业性中毒：工业性、农业性、医源性等

非职业性中毒：日常生活性、动植物等2.按性质分:

自杀性:安定、农药等

事故性：工厂气体泄露等，误服

环境污染：工厂有害气体或废水排放

犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒中毒分类1.按病因分：127毒物进入人体的途径

（吸收）经胃肠道进入：口服毒物经呼吸道吸入：挥发性气体或烟尘毒物，如CO，氯气经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机磷农药直接进入血液：注射毒品，毒蛇咬伤毒物进入人体的途径

（吸收）经胃肠道进入：口服毒物128毒物主要在肝脏代谢氧化

还原

水解

结合绝大多数毒物经过肝脏代谢，其毒性下降。如大分子变成小分子；脂溶性变成水溶性，仅少数毒性增强

如对硫磷—对氧磷毒物主要在肝脏代谢氧化还原水解结129毒物排泄的途径肾脏(绝大多数)肠道呼吸道：气体挥发性毒物皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胃毒物排泄的途径肾脏(绝大多数)130影响毒物作用的因素毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性环境因素影响毒物作用的因素毒物的理化性质131中毒机制局部刺激、腐蚀：强酸强碱缺氧：CO硫化氢氰化物麻醉：有机溶剂麻醉剂干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳，受体竞争：阿托品，抑制酶的活性：有机磷中毒机制局部刺激、腐蚀：强酸强碱132急性中毒临床表现毒物接触史：大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接触史对诊断有重要意义。对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，服药史，家中有无存药，居室环境。有无其他人有类似症状。急性中毒临床表现毒物接触史：133急性中毒临床表现神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它急性中毒临床表现神经系统134神经系统症状昏睡和昏迷

各类神经性毒物、麻醉药、镇静药抗精神病药、抗组胺药等

抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷，瘫痪：CO箭毒可溶性钡盐蛇毒精神异常：乙醇CO阿托品毒鼠强冰毒神经系统症状昏睡和昏迷各类神经性毒物、麻醉药、镇静药135消化系统呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷流涎有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干颠茄、麻黄碱、腹绞痛铅、升汞肝功能损害：毒菌四氯化碳消化系统呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷136呼吸系统呼吸加快加深

二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹

麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿

刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸系统呼吸加快加深137心血管系统心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪心血管系统心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱锑138闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、139泌尿系统尿路刺激症状及血尿

农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常

蓝：亚甲蓝

绿：麝香草酚

橘黄：氟乐灵

黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物

棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐

樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物

泌尿系统尿路刺激症状及血尿140血液系统症状高铁血红蛋白血症

硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、凝血障碍：肝素。法华令水杨酸再生障碍性贫血：氯霉素苯血液系统症状高铁血红蛋白血症141代谢症状低钾：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒胰岛素酸中毒：甲醇中毒水杨酸代谢症状低钾：棉籽油中毒142眼、耳瞳孔散大

阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小

阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱视力下降

甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛

刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视

洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋

氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁眼、耳瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺143皮肤紫绀

亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红CO氰化物

黄胆引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干燥阿托品类、曼佗罗类潮红酒精、阿托品类灼伤

强酸强碱皮肤紫绀亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基144实验室与其它检查（一）实验室检查各种实验室检查有助于诊断，但不能识别所有毒物中毒。 1.尿液尿液呈红色提示摄入利福平；酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺胺类中毒尿中可出现结晶。实验室与其它检查（一）实验室检查各种实验室检查有助于诊断，1452.血液静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；胆碱酯酶活性降低--有机磷中毒；高铁血红蛋白增加--亚硝酸盐中毒；碳氧血红蛋白--CO中毒；低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱类、甲苯中毒；低血糖症见于降糖药、乙醇、磺胺类、水杨酸类等中毒；2.血液146血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可产生低氧血症；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代谢性酸中毒；血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳1473.心电图4.X线检查腹部X线检查有助于摄入钙、重金属元素、碘化物中毒；胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多聚体化合物）和蒸汽。以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，而且可了解患者各脏器功能及有无并发症，为判断病情、指导抢救提供帮助。3.心电图148

（三）特殊检查毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏感性低。有条件时，应从容器、剩余的食物、毒物或药物、染毒的空气、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、大便及其它可疑物品中留取标本，进行毒理学分析测定。设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应有资质 （三）特殊检查149中毒的诊断病史询问临床表现寻找盛器中毒地点的检查实验室检查中毒的诊断病史询问150中毒的鉴别诊断对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏迷呼吸困难，应想到中毒的可能。抽搐的鉴别昏迷的鉴别休克的鉴别呼吸困难的鉴别中毒的鉴别诊断对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休151治疗原则脱离现场清除毒物使用解毒剂对症处理治疗原则脱离现场152一、脱离毒物

切断毒源，脱离染毒现场：CO中毒，氯气中毒，硫化氢中毒

清除患者体表毒物：脱去污染衣物清洗皮肤与毛发：清（温）水，肥皂水，一、脱离毒物切断毒源，脱离染毒现场：CO153二、清除毒物

排除胃肠未吸收的毒物

催吐、洗胃、导泻、灌肠局部冲洗等促进已吸收毒物的排泄

输液与利尿、供氧、血液净化二、清除毒物排除胃肠未吸收的毒物154（一）催吐适应症神志清醒，中毒时间小于2~4小时，尤其是小孩方法A.饮温水300~500ml，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐,反复进行

B.口服吐根糖浆15~20ml

注意事项

腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜（一）催吐适应症神志清醒，中毒时间小于2~4小时，155（二）洗胃6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。口服强腐蚀剂

禁忌昏迷、惊厥者

慎，先插气管导管，后插胃管食管静脉曲张者不宜（二）洗胃6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。156洗胃侧卧位，头低位并转向一恻食管还是气管温开水或清水每次200ml～250ml,不宜过多每次灌液后要尽量排出反复灌洗,直至回收液澄清为止洗胃液总量至少2~5L,甚至可6~8L

洗胃侧卧位，头低位并转向一恻157洗胃后可胃管注入保护剂：牛奶、蛋清、植物油溶剂：液体石蜡吸附剂：活性炭解毒药：高锰酸钾中和剂：氢氧化铝、食醋沉淀剂：葡萄糖酸钙洗胃后可胃管注入保护剂：牛奶、蛋清、植物油158（三）导泻与灌肠

1、常用盐类泻药,如:

硫酸镁或硫酸钠15g溶于水内口服或胃管注入

2、灌肠：

温肥皂水5000ml，连续多次灌肠3.全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电解质液。（三）导泻与灌肠1、常用盐类泻药,如:159促进已吸收毒物排泄输液与利尿1、5%~10%G.S500ml静滴——增加尿量促进排出2、速尿20mg静脉注射——增加尿量3、碱化尿液（碳酸钠）4、注意：肾功能异常者慎用促进已吸收毒物排泄输液与利尿160输氧高压氧输氧161血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高铁血红蛋白的毒物及水杨酸类中毒。2、血液透析：适用于分布容积小、易于通过透析膜弥散、分子量小、脂溶性低、蛋白结合率低的药物或毒物，常见如长效巴比妥类镇静安眠药物、非那西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖甙类抗生素、乙醇等。血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高1623、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。对大多数药物和外源性毒物而言，血液灌流优于血液透析。血液灌流清除的药物或毒物有：①安眠药、短效巴比妥类等；②解热镇痛药；③抗精神失常药；④心血管药如地高辛等；⑤抗菌药；⑥抗肿瘤药；⑦毒物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。4、血浆置换：通过血液离心机在短时间内连续从患者体内除去不洁血浆，输入等量的置换液。用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬伤，毒菌中毒3、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白163三、使用特效解毒剂金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）高铁血红蛋白血症亚甲蓝氰化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒阿托品解磷定中枢神经抑制剂：吗啡中毒（钠洛酮）安定（氟马西尼）异烟肼中毒--维生素B6三、使用特效解毒剂金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（164对症支持治疗大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐肺水肿、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝肾损害感染、高热等对症支持治疗大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。165预防加强宣传加强毒物管理预防化学性事物中毒防止误食毒物或用药过量预防加强宣传166有机磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES有机磷中毒167有机磷农药特点：性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、杀虫谱广等特点。杀虫方式有触杀、喂毒、熏杀和内吸等多种作用方式，对人畜较易引起中毒。土壤残留少。其毒性分为：低毒：敌百虫中毒：乐果高度：甲胺磷剧毒：内吸磷，甲拌磷有机磷农药特点：性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、168我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场每年约有近10万人次的急性有机磷农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右。我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场169一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮肤和呼吸道吸收而中毒。2、农药使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或逆风喷洒通过吸入而中毒。3、生活中误服、自服、投毒所致或进食被污染的水或食物而中毒。一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮肤和170

二、发病机制

抑制胆碱脂酶（ChE)活性，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach)的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，称为胆碱能危象。二、发病机制抑制胆碱脂酶（ChE)活171乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑172乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张

可被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）173三、毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑三、毒物的吸收和代谢吸收174四、临床表现急性胆碱能危象——抑制胆碱酯酶中间综合征——阻断突触后神经肌肉接头传递迟发性神经病——抑制神经组织中神经靶酯酶四、临床表现急性胆碱能危象——抑制胆碱酯酶1751、毒蕈碱样症状和体征：

有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体，导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支气管腺体等分泌增多---表现为出汗、流涎、流泪、流涕、肺部湿罗音，

支气管、胃肠道平滑肌收缩---表现为胸闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。

抑制心血管和膀胱括约肌---表现为心跳缓慢、血压下降、小便失禁等。1、毒蕈碱样症状和体征：1762、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹等。2、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引1773、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。3、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦178中毒程度的分度1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和肌无力等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50～70%。2、中度中毒：表现为多汗、腹泻、肌颤、瞳孔轻度缩小，视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和步态蹒跚等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30～50%3、重度中毒：表现为神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺湿罗音，呼吸困难，心跳缓慢，心律不齐，血压下降，大小便失禁，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。中毒程度的分度1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗179中毒程度分度： 轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶（CHE）活力70－50%。 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，CHE活力50－30%。 重度中毒：除M、N样症状外，出现重度中枢神经症状如抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹等任一症状，CHE活力30%以下。中毒程度分度：180中毒-教学讲解课件181

迟发性神经病

急性有机磷中毒症状消失后，经过2-3周的潜伏期，部分患者可出现腓肠肌酸痛和压痛，数天后出现下肢无力呈弛缓性麻痹，以远端最为明显，继而影响到下肢近端和上肢，多伴有肢体远端套式感觉减退，称为“有机磷迟发性周围神经病”。（感觉—运动型神经病）迟发性神经病急性有机磷中毒症状消失182

中间综合征

在急性胆碱能危象消失后1~4天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现，因其发生时间介于急性期之后和迟发性神经病之前，故称为急性有机磷中毒的“中间综合征”。（外周性呼吸衰竭）中间综合征在急性胆碱能危象消失后1183实验室检查 ①全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指标。 ②尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷体内氧化生成对硝基酚；敌百虫氧化成三氯乙醇。

③肝功能损害，心肌酶谱检测异常。实验室检查 ①全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指184五、诊断接触史呼出气味（蒜味）典型表现：瞳孔缩小（针尖样大小）、大汗淋漓、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低：<70%五、诊断接触史185七、治疗迅速清除毒物应用特效药物对症支持七、治疗迅速清除毒物186特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂

碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物

阿托品特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂187胆碱酯酶复能剂及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射胆碱酯酶复能剂及早使用188解磷定：轻度—0.4~0.8g中度—0.8~1.6g重度—1.6~2.5g氯磷定：轻度—0.5~0.75g中度—0.75~1.5g重度—1.5~2.5g

解磷定：轻度—0.4~0.8g189抗胆碱药*原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品化阶段（12h）维持阶段（12-72h）撤停阶段（2-7d）阿托品首次参考用量为：轻度中毒2—4mｇ，中毒4一10ｍｇ，重度中毒10—20ｍｇ。抗胆碱药*原则：尽早、足量、反复、维持190应遵循第一次先减量，第二次延长时间，第三次减量，第四次延长时间依次反复减量，一般5一7天全部减完。应遵循191阿托品化

使用阿托品后临床出现

瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、低热，颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快（100次/分）。

有机磷杀虫药中毒的治疗应该迅速达到阿托品化，阿托品化以后，减少阿托品用量，维持阿托品化，阿托品化使用阿托品后临床出现瞳孔扩大192阿托品中毒

高热狂躁、心动过速（＞140次/分）、高热，呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷。

应考虑到阿托品中毒，立即减量应用或停用阿托品。并使用毛果芸香碱5mg.im

阿托品中毒高热狂躁、心动过193长效托宁是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。因对N2无明显作用，不易出现心跳过快。作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量为l~2mg／次。长效托宁是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的外194对症治疗保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。肺水肿：用阿托品（兴奋呼吸中枢，抑制腺体分泌，清除呼吸道分泌物，纠正中毒性肺水肿）脑水肿：用脱水剂和肾上腺糖皮质激素（20%甘露醇125~250ml，ivgtt，6~8小时一次或地塞米松10~20mgiv.防治肺部感染：用抗生素维持水电解质及酸碱平衡迟发性神经病：神经营养药对症治疗保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。195安眠药中毒安眠药中毒196一、常见药物苯巴比妥类苯二氮卓类（安定、阿普唑仑等）一、常见药物苯巴比妥类197二、中毒机制

中枢神经抑制呼吸抑制二、中毒机制198三、临床表现轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识恍惚、言语不清、步态蹒跚、嗜睡等，光反射正常。中度中毒：昏睡—浅昏迷，血压、呼吸、心率等均正常，光反射减弱。重度中毒：深昏迷，呼吸浅慢，重者呼吸停止，血压下降，瞳孔先小后大，光反射消失。三、临床表现轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识199四、诊断用药过量史临床表现实验室检查：呕吐物、洗胃液等四、诊断用药过量史200五、处理清除体内药物：洗胃和导泻解毒治疗:

氟马西尼：首次0.2mgiv慢，每1~2h给1mg。纳洛酮：0.4~0.8mgiv每15~30min一次直至病人清醒。对症治疗：血液净化五、处理清除体内药物：洗胃和导泻201酒精中毒酒精中毒202一、中毒机制

现兴奋后抑制特点：大脑皮质兴奋→皮质下中枢和小脑兴奋→皮质抑制→皮质下中枢抑制死因：重度呼吸抑制、窒息一、中毒机制现兴奋后抑制特点：203二、临床表现兴奋期：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，恶心呕吐、欣快、兴奋、言语增多、情绪不稳定、易感情用事，亦有安静入睡者，BP↑,HR↑,R↑.共济失调期：酒精达1000~2500mg/L，动作笨拙，步态蹒跚、语无伦次、言语含糊不清等昏睡期：酒精达3000mg/L，昏睡，面色苍白或潮红，瞳孔散大，体温降低，达4000mg/L时，深昏迷，HR↑，BP↓，口唇发绀，抽搐，呼吸麻痹，死亡。二、临床表现兴奋期：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，恶204三、诊断饮酒史临床表现实验室检查三、诊断饮酒史205四、治疗轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注意保暖，极度躁动者，可静脉注射地西泮5~10mg。重度中毒：维持气道通畅：吸氧，头偏向一侧，防窒息。纳洛酮0.4~0.8mgiv加快乙醇代谢（糖胰B疗法）并发症：防休克、脑水肿、低血糖等四、治疗轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注206病例：王某，男，23岁，20：10急内酒后昏睡、呕吐1小时入院同学代诉患者1小时前喝白酒3瓶后昏睡，呕吐胃内容物，既往无特殊病史，无药敏史及食物过敏史。PE：T36.5℃P85次/分R16次/分BP90/70mmHg昏睡，呼之不应，强刺激无反应，压眶反射无，双瞳等大等圆，约6mm，双肺（-），心腹（-），四肢肌张力↓，未引出病理征。请问：你将如何诊断及处理该病人？病例：王某，男，23岁，20：10急内