肝硬化护理查房-课件

肝硬化肝硬化1概述

★肝硬化

是一种常见的，由一种或多种病因长期或反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。发病率1987年WHO报告，世界人群平均发病率17.1/10万，并有上升趋势。我国尚无准确统计，但病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒并不少见，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡病因之一。发病高峰年龄35～48岁，男女比例约为3.6～8：1。概述★肝硬化是一种常见的，由一种或多种病因长2一、病因、发病机制及病理一、病因、发病机制31、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。2、慢性酒精中毒：国外的常见病因。长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g，达10年以上)，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。㈠病因1、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经43、血吸虫病:血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，造成血吸虫病性肝硬化。4、胆汁郁积:引起胆汁性肝硬化。5、循环障碍:慢性心衰、缩窄性心包膜炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心原性)肝硬化。3、血吸虫病:血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大56、化学毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。7、代谢障碍:由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)。6、化学毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚68、营养障碍:慢性炎症性肠病、长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肝物质等，可引起吸收不良、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。9、原因不明:发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。8、营养障碍:慢性炎症性肠病、长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肝7各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生将肝小叶重新分割形成假小叶再生结节形成肝硬化肝功能减退门静脉高压㈡发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织8二、临床表现

二、临床表现9慢性病程，潜伏期可达3～5年。（一）肝功能代偿期：早期症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退出现较早、较突出，伴腹胀、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性。肝轻度肿大,质韧或偏硬。脾轻度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

慢性病程，潜伏期可达3～5年。10（二）肝功能失代偿期主要是肝功能减退和门静脉高压两大症候群（二）肝功能失代偿期主要是肝功能减退和111、肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加1、肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯12内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌等肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－水钠潴留，对腹水的形成和加重有促进作用内分泌紊乱13肝掌蜘蛛痣内分泌功能紊乱男性乳房发育肝掌蜘蛛痣内分泌功能紊乱男性乳房发育142、门脉高压症表现发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多临床表现脾肿大：轻中度肿大，可致脾功能亢进脾大2、门脉高压症表现发生机制：门脉阻力增加脾大15三侧支循环侧枝循环建立和开放：食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V，致消化道出血。腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V，致海蛇头状腹壁静脉曲张。痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V，致便血。三侧支循环侧枝循环建立和开放：16肝硬化护理查房-课件17腹水：是肝硬化最突出的临床表现腹水症状：腹胀、呼吸困难、脐疝、下肢浮肿体征：蛙腹、液波震颤或移动性浊音阳性腹水：是肝硬化最突出的临床表现腹水症状：腹胀、呼吸困难、脐疝18

3.肝脏触诊触诊肝缩小、质地坚硬、结节状。

3.肝脏触诊191.上消化道出血：最常见，出血原因多为食道胃底静脉曲张破裂出血，其次为急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡所致。2.肝性脑病：最严重，是常见死亡原因。3.感染：抵抗力降低，易并发感染。（三）并发症1.上消化道出血：最常见，出血原因多为食道胃底静脉曲张破裂出204.肝肾综合征：大量腹水致循环血量不足，肾内血流重新分布所致，又称功能性肾衰。实际肾无重要病理改变。表现：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症。4.肝肾综合征：大量腹水致循环血量不足，肾内血流重新分布所致215.原发性肝癌：短期出现肝肿大，持续性肝区痛，血性腹水。考虑肝癌可能。6.体液平衡失调：易出现低钠血症、低钾低氯血症。5.原发性肝癌：短期出现肝肿大，持续性肝区痛，血性腹水。考虑22三、检查及诊断

肝硬化护理查房-课件231.实验室检查：红细胞或全血细胞减少，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST)异常，水电解质、酸碱平衡紊乱，血氨升高，腹水检查为漏液。2.影像学检查：X线食管钡餐检查有食管胃底静脉曲张现象；B超检查显示肝脾大、门静脉高压、腹水等；㈠检查1.实验室检查：红细胞或全血细胞减少，丙氨酸氨基转移酶（AL243.干活组织检查:B超引导下行活检，若有假小叶形形成者即可确诊为肝硬化，是失代偿期肝硬化诊断的金标准。4.内镜检查：可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗。3.干活组织检查:B超引导下行活检，若有假小叶形形成者即可确25病例分析

患者刘满红，男，75岁，汉族，已婚。主因“意识模糊1天”于2015年12月19日16时17分入院。既往“高血压”病史50年余，血压最高为180/100mmHg，平日口服“硝苯地平缓释片”治疗，控制可。发现“慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化失代偿期、脾大、脾功能亢进”病史12年，曾有腹水。6个月前于我院诊断为“肝恶性肿瘤、前列腺增生、右侧肾上腺瘤、脾动脉瘤”，给于行“肝恶性肿瘤介入栓赛化疗治疗。”1个月前因“肝性脑病”于我科住院治疗。患者缘于入院前1天，无明显诱因出现意识模糊，表现为言语混乱，行为异常，伴夜间睡眠差，未排便，伴有双手不自主抖动，为求进一步诊治就诊于我院，以“肝性脑病”收入我科。病例分析患者刘满红，男，75岁，汉族26查体：T：36.7P：72次/分R：22次/分BP：160/70mmHg神清，反应迟钝，自主体位，查体合作。认知力及定向力减退，计算力减退，肝病面容，结膜无明显苍白，巩膜可疑黄染；移动性浊音可疑阳性，双下肢水肿，扑翼样震颤阳性。查体：T：36.7P：72次/分R：227治疗经过入院后给于一级护理，低盐低脂饮食，自由位，氧气吸入。给于奥美拉唑抑酸、舒血宁改善微循环、氨基酸（6AA）及门冬氨酸鸟氨酸抗肝脑、乳果糖通便等治疗。患者于12月20日12时意识转清，未排大便，进食差，给于灌肠治疗。患者于12月21日患者意识清，有排

便，进食差，患者病情好转，改为二级护理，并给予以下口服药：治疗经过入院后给于一级护理，低盐低脂饮食，自由位，氧气吸入。28肝硬化护理查房-课件29治疗经过12月23日查房：患者意识清，有排便，进食可，查体血压120/70mmHg。尿量偏少，给于加用托拉塞米利尿治疗。治疗经过12月23日查房：患者意识清，有排便，进食可，查体血30护理诊断

（1.）意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。(2.)营养失调：低于机与体需要量与肝功能减退，消化吸收障碍限制蛋白摄入有关。（3.）活动无耐力：与肝功能减退，营养摄入不足有关。（4.）有感染的危险：与长期卧床，营养失调抵抗力下降有关。(5.)焦虑：与担心疾病预后、经济负担有关。护理诊断

（1.）意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和31护理措施意识障碍:1.病情观察：密切注意肝性脑病的早期征象，如有无行为异常记忆力减退。观察病人思维及认知的改变，定期复查血氨、肝肾功。2.去除和避免诱发因素：a.消除胃肠道积血减少氨的吸收。b.避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少大量蛋白丢失。c.防止及控制感染：保持大便通畅，防止便秘。

护理措施意识障碍:323.生活护理：专人护理，病人以卧床休息为主，以利于肝细胞再生，减轻肝脑负担。4.心理护理：尊重病人人格解除其顾虑及不安情绪，及时向家属介绍病情，取得家属配合，指导家属以良好的情绪和积极的态度给于病人生理和心理上的支持。3.生活护理：专人护理，病人以卧床休息为主，以利于肝细胞再生33营养失调：1.给于高热量饮食，保证每天热量供应。2.给于低蛋白饮食，待病情好转后再逐渐增加摄入量。3.口服乳果糖有利于维护正常菌群及酸化肠道。4.禁烟酒，少喝浓茶、咖啡，避免进食粗糙、干硬、带骨、油炸或辛辣食物，温凉饮食，以免损伤食管粘膜而诱发上消化道出血。5.给于氨基酸、脂肪乳静脉补液治疗以满病人营养需求。

营养失调：34活动无耐力：24小时专人陪护，两侧上床档，下床活动有人陪护。有感染的危险：应用抗感染药物，遵医嘱准确及时用药并观察用药后的反应。活动无耐力：24小时专人陪护，两侧上床档，下床活动有人陪护。35健康宣教1.疾病知识指导：肝硬化为慢性病，应向家属讲解肝硬化的有关知识，指导病人积极配合治疗，延缓疾病发展，提高生活质量。2.休息与活动指导：以卧床休息为主，休息可减少肝脏消耗，增加肝脏血液循环，减轻肝脏负担和肝细胞损害，保证肝脏营养物质的吸收和利用。可酌情进行有益锻炼，如散步等，以病人不感疲惫为宜，以促进肠蠕动。健康宣教1.疾病知识指导：肝硬化为慢性病，应向家属讲解肝硬化363.饮食指导:给于高热量、低蛋白、高维生素、易消化饮食，做到定时、定量、有节制。注意补充水果与蔬菜，保持排便1-2次/日，以减少毒素吸收引起的血氨增高。4.皮肤护理：防止皮肤受压发生压疮，保持穿单位清洁干燥、整齐。5.用药护理：指导病人严格遵医嘱用药，禁忌滥用药物，以免加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。3.饮食指导:给于高热量、低蛋白、高维生素、易消化饮食，做到376.照顾者指导：指导其理解和关心病人，如发现病人性格改变、行为改变等情况时应及时就诊。6.照顾者指导：指导其理解和关心病人，如发现病人性格改变、行38谢谢！thankyou!谢谢！thankyou!39肝硬化肝硬化40概述

★肝硬化

是一种常见的，由一种或多种病因长期或反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。发病率1987年WHO报告，世界人群平均发病率17.1/10万，并有上升趋势。我国尚无准确统计，但病毒性肝炎广泛传播，长期大量饮酒并不少见，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡病因之一。发病高峰年龄35～48岁，男女比例约为3.6～8：1。概述★肝硬化是一种常见的，由一种或多种病因长41一、病因、发病机制及病理一、病因、发病机制421、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。2、慢性酒精中毒：国外的常见病因。长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g，达10年以上)，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。㈠病因1、病毒性肝炎：主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经433、血吸虫病:血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，造成血吸虫病性肝硬化。4、胆汁郁积:引起胆汁性肝硬化。5、循环障碍:慢性心衰、缩窄性心包膜炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性(心原性)肝硬化。3、血吸虫病:血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大446、化学毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。7、代谢障碍:由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)。6、化学毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚458、营养障碍:慢性炎症性肠病、长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肝物质等，可引起吸收不良、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。9、原因不明:发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。8、营养障碍:慢性炎症性肠病、长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肝46各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生将肝小叶重新分割形成假小叶再生结节形成肝硬化肝功能减退门静脉高压㈡发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织47二、临床表现

二、临床表现48慢性病程，潜伏期可达3～5年。（一）肝功能代偿期：早期症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退出现较早、较突出，伴腹胀、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性。肝轻度肿大,质韧或偏硬。脾轻度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

慢性病程，潜伏期可达3～5年。49（二）肝功能失代偿期主要是肝功能减退和门静脉高压两大症候群（二）肝功能失代偿期主要是肝功能减退和501、肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加1、肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯51内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌等肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－水钠潴留，对腹水的形成和加重有促进作用内分泌紊乱52肝掌蜘蛛痣内分泌功能紊乱男性乳房发育肝掌蜘蛛痣内分泌功能紊乱男性乳房发育532、门脉高压症表现发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多临床表现脾肿大：轻中度肿大，可致脾功能亢进脾大2、门脉高压症表现发生机制：门脉阻力增加脾大54三侧支循环侧枝循环建立和开放：食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V，致消化道出血。腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V，致海蛇头状腹壁静脉曲张。痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V，致便血。三侧支循环侧枝循环建立和开放：55肝硬化护理查房-课件56腹水：是肝硬化最突出的临床表现腹水症状：腹胀、呼吸困难、脐疝、下肢浮肿体征：蛙腹、液波震颤或移动性浊音阳性腹水：是肝硬化最突出的临床表现腹水症状：腹胀、呼吸困难、脐疝57

3.肝脏触诊触诊肝缩小、质地坚硬、结节状。

3.肝脏触诊581.上消化道出血：最常见，出血原因多为食道胃底静脉曲张破裂出血，其次为急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡所致。2.肝性脑病：最严重，是常见死亡原因。3.感染：抵抗力降低，易并发感染。（三）并发症1.上消化道出血：最常见，出血原因多为食道胃底静脉曲张破裂出594.肝肾综合征：大量腹水致循环血量不足，肾内血流重新分布所致，又称功能性肾衰。实际肾无重要病理改变。表现：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症。4.肝肾综合征：大量腹水致循环血量不足，肾内血流重新分布所致605.原发性肝癌：短期出现肝肿大，持续性肝区痛，血性腹水。考虑肝癌可能。6.体液平衡失调：易出现低钠血症、低钾低氯血症。5.原发性肝癌：短期出现肝肿大，持续性肝区痛，血性腹水。考虑61三、检查及诊断

肝硬化护理查房-课件621.实验室检查：红细胞或全血细胞减少，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST)异常，水电解质、酸碱平衡紊乱，血氨升高，腹水检查为漏液。2.影像学检查：X线食管钡餐检查有食管胃底静脉曲张现象；B超检查显示肝脾大、门静脉高压、腹水等；㈠检查1.实验室检查：红细胞或全血细胞减少，丙氨酸氨基转移酶（AL633.干活组织检查:B超引导下行活检，若有假小叶形形成者即可确诊为肝硬化，是失代偿期肝硬化诊断的金标准。4.内镜检查：可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗。3.干活组织检查:B超引导下行活检，若有假小叶形形成者即可确64病例分析

患者刘满红，男，75岁，汉族，已婚。主因“意识模糊1天”于2015年12月19日16时17分入院。既往“高血压”病史50年余，血压最高为180/100mmHg，平日口服“硝苯地平缓释片”治疗，控制可。发现“慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化失代偿期、脾大、脾功能亢进”病史12年，曾有腹水。6个月前于我院诊断为“肝恶性肿瘤、前列腺增生、右侧肾上腺瘤、脾动脉瘤”，给于行“肝恶性肿瘤介入栓赛化疗治疗。”1个月前因“肝性脑病”于我科住院治疗。患者缘于入院前1天，无明显诱因出现意识模糊，表现为言语混乱，行为异常，伴夜间睡眠差，未排便，伴有双手不自主抖动，为求进一步诊治就诊于我院，以“肝性脑病”收入我科。病例分析患者刘满红，男，75岁，汉族65查体：T：36.7P：72次/分R：22次/分BP：160/70mmHg神清，反应迟钝，自主体位，查体合作。认知力及定向力减退，计算力减退，肝病面容，结膜无明显苍白，巩膜可疑黄染；移动性浊音可疑阳性，双下肢水肿，扑翼样震颤阳性。查体：T：36.7P：72次/分R：266治疗经过入院后给于一级护理，低盐低脂饮食，自由位，氧气吸入。给于奥美拉唑抑酸、舒血宁改善微循环、氨基酸（6AA）及门冬氨酸鸟氨酸抗肝脑、乳果糖通便等治疗。患者于12月20日12时意识转清，未排大便，进食差，给于灌肠治疗。患者于12月21日患者意识清，有排

便，进食差，患者病情好转，改为二级护理，并给予以下口服药：治疗经过入院后给于一级护理，低盐低脂饮食，自由位，氧气吸入。67肝硬化护理查房-课件68治疗经过12月23日查房：患者意识清，有排便，进食可，查体血压120/70mmHg。尿量偏少，给于加用托拉塞米利尿治疗。治疗经过12月23日查房：患者意识清，有排便，进食可，查体血69护理诊断

（1.）意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。(2.)营养失调：低于机与体需要量与肝功能减退，消化吸收障碍限制蛋白摄入有关。（3.）活动无耐力：与肝功能减退，营养摄入不足有关。（4.）有感染的危险：与长期卧床，营养失调抵抗力下降有关。(5.)焦虑：与担心疾病预后、经济负担有关。护理诊断

（1.）意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和70护理措施意识障碍:1.病情观察：密切注意肝性脑病的早期征象，如有无行为异常记忆力减退。观察病人思维及认知的改变，定期复查血氨、肝肾功。2.去除和避免诱发因素：a.消除胃肠道积血减少氨的吸收。b.避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少大量蛋白丢失。c.防止及控制感染：保持大便通畅，防止便秘。