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文档简介
脑卒中患者的血压管理
四高(高发病,高致残,高致死,高复发率)目前脑血管病已成为是我国人口致残的主要原因,导致死亡的头号杀手。据卫生部统计无论是城市或农村,脑血管病近年在全死因顺位中都呈现明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位,农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位,90年代后期升至第二位。全国每年新发脑卒中约200万人;每年死于脑血管病约150万人;存活的患者数600~700万。脑血管病近期在我国还会继续上升。预计到2030年,我国60岁以上的人口将达到3亿以上。与西方发达国家相比,我国脑血管病发病率和死亡率大大高于心血管疾病,原因不明。脑血管病死亡人数相当于全部发达国家的脑血管病的死亡人口总数值得引起重视的是当前我国高血压患者的数量正在快速递增,且多数患者血压控制不理想,这可能是导致脑血管病高发的最主要原因。国内外几乎所有的研究均证实,高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示:在控制了其他危险因素后,收缩压每升高10mmHg,脑卒中发病的相对危险增加49%,舒张压每增加5mmHg,脑卒中发病的相对危险增加46%。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示,随访4年后,降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58%。但对于脑卒中急性期高血压控制却一直存在着争议高血压是最重要的危险因素之一脑卒中急性期高血压是否需要降压?何时开始降压?血压应维持在什么水平?哪些脑卒中类型不宜积极降压?脑血管病急性期和恢复期血压控制原则不同
急性期挽救缺血脑组织,改善预后
恢复期
减少复发、靶器官损害
科学管理血压中国脑血管病防治指南-卒中高血压平稳控制过高的血压,防止降压过快、过低,严密监测血压变化缓慢降压个体化降压治疗维持降压效果的平稳性,一般主张采用长效降血压药物在降血压过程中应注意靶器官的保护,尤其是脑、心、肾一般处理原则:如果需要降血压治疗,建议首选静脉用药,最好应用微量输液泵。脑卒中出血性脑血管病缺血性脑血管病脑梗死或TIA急性脑梗死溶栓不同年龄组60~80%脑卒中急性期的血压调控急性缺血性脑血管病急性期血压管理血压和脑血流调节(Bayliss效应)正常情况下,当血压在一定范围内(MAP=60~160mmHg)波动时,脑血流有自动调节以维持脑血流量恒定,保证脑组织血液供应的能力,称为Bayliss效应----血压升高时、脑小动脉收缩,当血压下降,血管扩张;BP>220/120或<90/60mmHg时,便失去了保护性效应(上下浮动10~20mmHg)。突然急剧的血压升高,脑血管扩张,脑血流量增加,可引起脑水肿。急性脑梗死血压升高是保护性代偿正常局部脑血流(rCBF)约55ml/100g脑组织/min平均动脉压在80-140时,rCBF保持不变;动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7%。当rCBF低于15ml,出现脑梗死急性脑梗死区rCBF自动调节功能缺陷,且由于慢性高血压造成脑血流自动调节曲线右移,机体为维持适度的脑灌注压(CPP)代偿的保护性血压升高。平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的rCBF,缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡,导致脑组织损伤。卒中-高血压卒中后80%以上患者24h内血压增高≥160/95mmHg,4~10天后血压自行下降趋稳定。临床统计7天后血压下降至140/90mmHg水平者占82%,其中150~159/95~99mmHg组占96%,160~179/100~109mmHg组占75%,≥180/110mmHg组占58%。血压增高多与下列因素有关:
病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高。脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射。因为在颅压增高影响下,脑血流量减少,为了增加脑血流量,机体通过血压加压反应,提高动脉压,使脑灌注压升高,从而提高脑血流量,改善颅压增高引起的脑缺氧。原来有高血压病。急性脑梗死、TIA频繁发作者如果24h内迅速降压SBP降低>30%和/或DBP降低>20%SBP降低>30mmHg和/或DBP降低>20mmHg)血压过高或过低、降压过快——加重脑组织缺血损伤,预后不良卒中血压调控--TIA此类患者的血压一般不会过高,因此,多不需进行降血压治疗。在TIA完全控制后,应积极治疗原有的高血压病,最好使血压缓慢降至正常水平如血压降至正常水平时即不能耐受,则应降至可耐受的最低水平。TIA合并高血压的治疗决策卒中血压调控--脑梗死脑梗死急性期,应在1周内维持血压在相对较高的水平,保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。急性脑梗死后若血压超过极限,应给予降压治疗,但要注意降压宜缓慢。不同情况的脑梗死,其高血压的处理不同。如果需要降血压治疗,建议首选静脉用药,最好应用微量输液泵。在应用降血压药过程中,避免血压降得过低,加重脑梗死。1、早期脑梗死脑梗死患者在发病早期,血压的程度与脑梗死病灶大小、部位及病前是否患有高血压病有关。血压<185/120mmHg,不必急于降血压,但应严密观察血压变化缺血性卒中需立即治疗的适应症:收缩压>220mmHg舒张压>120mmHgMAP>130mmHg2、急性脑梗死溶栓血压要求
既往有高血压的维持血压在160-180/100-105mmHg既往无高血压患者,血压维持在160-180/90-100mmHg血压高于185/105mmHg,考虑慎重降压溶栓治疗前后溶栓过程中和溶栓后严格监测血压,前2小时每15分钟测1次血压,随后6小时每30分钟测1次血压,再后16小时每小时测1次血压在溶栓治疗前后,如果血压>180/105mmHg,则应及时降血压治疗,最好微输液泵静注。如收缩压在180~230mmHg,1~2分钟内静脉推注10mg拉贝洛尔,必要时,每10一20分钟可以重复使用一次,最大总剂量为300mg。如果血压仍然不能控制,可以选择硝普钠点滴。舒张压>140mmHg,用硝普钠,0.5mg/kg/min。3、出血性脑梗死多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死,应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。4.特殊类型的脑梗死
分水岭脑梗死多发颅内外血管狭窄脑组织的灌注不足加重原有病情诱发新的梗塞慎重降压过快过低卒中血压调控--不同年龄组<55岁卒中发病时血压容易升高,若>180/110mmHg,应予降压治疗55-64岁,若早期血压>200/110mmHg,可缓慢降压,1周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下65-81岁,特别慎重低灌注,分水岭梗死,血管狭窄高发,血压>210/110mmHg,可非常慎重地缓慢降压<160/90mmHg的急性卒中,尽量不降压治疗;处理高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后,缓慢降压。出血or缺血脑出血脑缺血24-48h内,75%-80%的患者血压升高,低于5%的患者出现SBP<120mmHg有80%的患者血压升高,血压的数值高于缺血性卒中脑的自动调节功能障碍,脑的灌注压随血压变化。降压太积极可以导致脑血流减少、梗死面积扩大、神经功能恶化血肿扩大或再出血,因此,对于急性期脑出血患者推荐降压治疗也需要考虑个体化差异,参考病前有无慢性高血压、颅内压(ICP)、年龄、出血原因和发病时间
急性出血性脑血管病急性期血压管理脑出血血压升高机制卒中的应急高颅压疼痛既往高血压低氧的生理反应膀胱充盈血肿占位效应出血灶周围水肿颅内压增高血压升高Cushing反应平均动脉压(舒张压+1/3脉压差)大于140mmHg降颅压后收缩压仍大于180mmHg舒张压大于120mmHg研究表明死亡率明显升高血压急剧升高者降压至关重要高血压脑出血后将血压控制在161~180/91~100mmHg和181~200/101~110mmHg的患者,其预后比血压降至正常或血压高于181-200/101-110mmHg而未进行控制的患者明显好。有研究报道降压治疗要寻求平衡点卒中血压调控--脑出血SBP在170~200mmHg或DBP100~110mmHg,不急于降血压,可通过脱水降低颅内压使血压降低,如血压继续升高,则按前者处理。血压≥200/110mmHg时,在降颅压的同时应慎重平稳降血压治疗,使血压降至略高于发病前的水平或在180/105mmHg左右。血压降低幅度不宜过大,否则可能造成脑低灌注血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压脑出血进入恢复期后,应积极治疗高血压病,使原有高血压降至正常范围。卒中血压调控--蛛网膜下腔出血去除疼痛等诱因后,如果MAP>125mmHg或SBP>180mmHg,使用短效降压药物使血压下降,保持稳定在正常或病前水平。可选钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。一般常规静脉点滴尼莫地平,既可达到降血压目的,又可有效防止脑动脉痉挛。脱水降颅压治疗可抑制反射性高血压。血压降颅压高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰急性肺水肿、急性心肌梗死下降不处理居高不下SBP>180mmHgDBP>120mmHg缓慢降压积极降压不低于原血压80%出血性卒中血压管理策略刚进行手术后的病人应避免MAP大于110mmHg有高血压病史的病人,血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下血压180/105mmHg,暂不降压,降颅压治疗收缩压低于90mmHg,应给予升压美国卒中治疗指南:仅在间隔5~10分钟连续2~3次都测得收缩压高于220mmHg或平均于130mmHg才考虑使用温和的降压药脑血管病恢复期血压管理策略
脑梗死恢复期脑梗死进入恢复期后,均按高血压病的常规治疗要求,口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物,使血压缓慢平稳下降,一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平,以尽可能预防脑梗死复发。脑卒中恢复期的血压调控血压控制与脑卒中长期预后的关系高血压患者发生脑血管病的机会是血压正常人群的5倍以上血压突然升高或忽高忽低,容易使动脉粥样硬化的斑块破裂,造成动脉硬化斑块脱落导致脑血管栓塞。脑卒中和高血压的关系HOPE
、LIFE
、SCOPE
、ANBP2等多中心临床试验提示不管基础血压的水平如何,血压降低可使脑卒中发生率降低。血压降得太低(SBP<130mmHg,DBP<65mmHg)有增加脑缺血的危险,而SBP在130-149mmHg、DBP在65-74mmHg时卒中的发生率最低。应注意卒中类型、内脏状态、年龄等对降压药的反应差异。尽早行血管检查脑重约为体重的2%,脑耗氧是全身耗氧的10%脑血流量占心输出量的10%
脑血管狭窄闭塞局部血压降低
脑血流减少低于脑组织的灌注域脑功能障碍
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