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文档简介

精神分裂症.精神分裂症.1一、概述(一)定义:一种病因未明的精神病,多起病于青壮年,具有感知、思维、情感、行为障碍和精神活动不协调。无意识及智能障碍,有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害,自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。.一、概述(一)定义:.2(二)患病率:

患病率1%±

年发病率0.1/1000±

性别与患病率: 国内流行学调查(1982)女>男,35岁↑ 年龄组较明显,男:女=1:1.6。

患病率与家庭经济水平呈负相关: 经济水平低的为10.16/1000, 经济水平高的为4.75/1000.(二)患病率:.3二、病因和发病机理(一)遗传因素

家系调查: 患者近亲中患病率比一般居民高10~ 20倍,与患者血缘关系越近,预期发 病率越高

.二、病因和发病机理(一)遗传因素.4

双生子研究:

MZ同病率比DZ高4~6倍

寄养子研究:

S母亲的寄养子患病率显著高于健康 双亲的寄养子

高危儿童研究: 高危组S患病率及自杀率较对照组高. 双生子研究:.5(二)器质性因素1、病理形态学研究:CT、MRI发现部分S有脑萎缩表现,萎缩部位DA神经元减少抑制DA活动的神经元损害较多

DA活动过度.(二)器质性因素.62、生理生化研究:

中脑边缘系统DA活动过度阳性症状

苯丙胺和其他DA激动剂能使正常人产生类似精神分裂症的症状;抗精神病药物消除阳性症状的机理为阻滞DA受体功能。

随年龄增加,阳性症状↓,阴性症状↑,前额叶及皮质下DA受体↓ .2、生理生化研究:.7

慢性S患者MAO活性低于正常人

皮质下DA亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说:PCP模拟S症状

5-HT假说:5-HT受体拮抗剂使A10DA神经元放电减少中脑皮质及中脑边缘系统的DA释放,发挥抗精神病作用.减少EPS. 3、子宫内感染与产伤4、神经发育的病因学假说. 慢性S患者MAO活性低于正常人.8(三)心理社会因素

性格因素:表现为内向、孤僻、敏感、多疑。

社会应激因素:国内调查病前有心理因素占40%-80%,多数患者病前6个月可有相应的生活事件。..9三、临床表现(一)思维障碍 思维内容障碍-妄想: 特点:结构松散、无系统性;泛化、 多变;荒谬离奇 对诊断有特征性意义的妄想: 思维播散、插入、被夺;被控制感; 被影响妄想。 .三、临床表现(一)思维障碍.10思维形式障碍-联想障碍包括:联想散漫、思维破裂、思维中断、思维贫乏、强制性思维病理性象征性思维、语词新作.思维形式障碍-联想障碍.11..12..13(二)知觉障碍 以听幻觉最常见:意识清晰时出现 幻听是S重要特征;内容如为命令 性、评论性或争论性,有诊断意义 躯体感知障碍:皮肤幻觉.(二)知觉障碍.14(三)情感障碍 主要表现为情感淡漠情感不协调(四)意志障碍 意志活动减退或缺乏 意向倒错 内向症 矛盾症状:有诊断意义.(三)情感障碍.15(五)行为动作障碍 精神运动性兴奋 精神运动性抑制: 紧张性木僵、蜡样屈曲、 违拗症 刻板动作、作态.(五)行为动作障碍.16四、临床类型(一)单纯型 多发病于少年期,起病隐匿,缓 慢 发展,以社会性退缩、情感淡 漠、意志缺乏等阴性症状为主要 表现.四、临床类型(一)单纯型.17(二)青春型 发病于青春期,急性或亚急性 起病,以思维、情感和行为的 不协调为主要临床相,幻觉、 妄想多为片断性.(二)青春型.18(三)紧张型:现少见 多发病于青年期,急性起 病,紧张性兴奋和木僵单 独或交替出现.(三)紧张型:现少见.19(四)偏执型:较多见 发病于青壮年或中年,缓慢 起病,持久的妄想和幻听主 要临床相.(四)偏执型:较多见.20(五)其它类型 未分化型、混合型、残留 型、精神分裂症后抑郁 、 Ⅰ 型(阳性型)与Ⅱ型 (阴性型).(五)其它类型.21五、病程、预后(一)病程: 持续发作-导致精神衰退 间断发作-精神症状急剧出现后, 间隔缓解期.五、病程、预后(一)病程:.22(二)预后

有诱因

病前性格无缺陷

无家族史

发病年龄较晚

阳性症状明显

治疗及时

监护好 预后好,反之预后差.(二)预后.23六、诊断与鉴别诊断按中华医学会诊断标准(2000)诊断 1、症状学标准

联想障碍:思维松弛,思维破裂,言语不连贯,思维贫乏

被控制感,

被洞悉感

思维插入,被广播,思维中断

妄想

.六、诊断与鉴别诊断按中华医学会诊断标准(2000)诊断.24逻辑障碍:思维逻辑倒错,病理性象征性思维

反复出现言语性幻听

情感障碍:情感淡漠,情感倒错

紧张综合征、怪异行为或愚蠢行为等

意志明显减退或缺乏

上述症状确定无疑至少有两项.逻辑障碍:思维逻辑倒错,病理性象.252、严重度标准 丧失工作和学习能力;生活不能自理; 无法与病人进行有效交谈3、病程标准

一个月以上4、排除标准 器质性精神障碍、精神活性物质所致精神障碍、情感性精神障碍.2、严重度标准.26鉴别诊断器质性精神障碍一般有脑器质性疾病史、神经系统症状和体征、智能障碍和记忆障碍,以及影像学表现。心境障碍临床表现

病程

.鉴别诊断器质性精神障碍.27鉴别诊断强迫性神经症强迫症状的表现形式及内容患者的情感体验有无自知力是否主动求治.鉴别诊断强迫性神经症.28七、治疗与预防(一)药物治疗治疗原则:1、根据临床症状群的表现可选择非一种典型药物,也可选择典型药物。如经4-6周疗效不佳,可选用氯氮平。以单一用药为原则。复发和病情恶化患者根据既往用药情况使用原有效的药物。低剂量者可增加治疗剂量,继续观察;已达治疗剂量仍无效者,可换另一种化学结构的药物。治疗个体化,因人而异。2、经上述治疗疗效不满意,可合并治疗。以化学结构不同,药理作用不尽同药物联合比较恰当。达到预期治疗目标后,仍以单一用药为宜。

.七、治疗与预防(一)药物治疗.293、从小剂量开始逐渐加到有效推进剂量。药物滴定速度视药物特性及患者特质而定。要足量足程治疗。4、定期评价疗效调整治疗方案,认真观察药物不良应并做积极处理。5、根据WP治疗规则系统的建议,一般首选非典型药作为一线药物。经典药及氯氮平作为二线用药。.3、从小剂量开始逐渐加到有效推进剂量。药物滴定速度视药物特性30抗精神病药物:目前主要的治疗手段 包括:传统抗精神病药新型抗精神病药

.抗精神病药物:目前主要的治疗手段.31传统抗精神病药:药名效价常用剂量(mg/d)吩噻嗪类:氯丙嗪1200~800奋乃静1010~80三氟拉嗪10~2010~60硫杂蒽类:泰尔登2/3100~600丁酰苯类:氟哌啶醇506~40.传统抗精神病药:.32新型抗精神病药:药名效价常用剂量(mg/d)氯氮平1.5100~600

利培酮2~6奥兰扎平5~20奎硫平300~600.新型抗精神病药:.33(二)电抽搐治疗(ECT)包括传统电抽搐治疗和改良电抽搐治疗传统电抽搐治疗:强直期阵挛期恢复期改良电抽搐治疗:硫喷妥钠诱导静脉麻醉;肌肉松弛剂琥珀胆碱,使得骨骼肌松弛;治疗作用在于脑内癫痫样放电,并不引起肌肉的痉挛,安全性好.(二)电抽搐治疗(ECT).34(三)心理治疗一般性心理治疗精神分析心理治疗行为治疗认知治疗森田治疗.(三)心理治疗.35精神分析心理治疗理论假设:潜意识论:心理障碍的原因来自潜意识的矛盾冲突心理结构论:本我、自我、超我性心理发展学说治疗方法:目标在于重建人格自由联想释梦解决阻抗和移情.精神分析心理治疗.36认知行为治疗

.37认知行为治疗

.37“疾病”模式认为患者有时有问题,但可康复认为症状的发展和保持有一定的生理、心理和社会因素(干预的可能性,而不是完全非预测性)应可尽量理解症状引起的困境(而非完全责备个人).“疾病”模式认为患者有时有问题,但可康复.38易患-应激素质易患素质促发因素急性精神病性症状慢性问题遗传特征、母孕期情况、出生时损伤、头外伤、物理或人际关系剥夺生化/神经生理变异行为表现:技能缺乏、分裂型人格、认知神经心理缺陷、神经损伤、自主神经反应不稳定.易患-应激素质易患素质促发因素急性精神病性症状慢性问题遗传特39CBT在精神障碍中起什么作用?精神病体验(幻觉、妄想观念、怪异情感)社会和信仰系统评估/阐释行为反应妄想性信念情感的歪曲CBT药物治疗情感.CBT在精神障碍中起什么作用?精神病体验社会和信仰系统评估40CBT治疗精神分裂症的三个主要目标减少与残留精神症状有关的痛苦和残疾减少情绪紊乱(如焦虑、绝望、孤独等)促使病人进行预防复发.CBT治疗精神分裂症的三个主要目标减少与残留精神症状有关的41CBT治疗精神分裂症的特点治疗对象的精神病性症状的主观体验最重要通过评估其症状采取个体化原则使用治疗策略在有牢固的妄想信念的情况下,治疗的目的是发展一套良好的自我调整策略来处理复发.CBT治疗精神分裂症的特点治疗对象的精神病性症状的主观体验最42CBT治疗精神分裂症关键要素

(Fowler等,1995)全面评估+建立良好关系减轻直接痛苦(加强应付策略)改善自知力和依从性改善精神症状改变不良的核心信念疗效的巩固(预防复发).CBT治疗精神分裂症关键要素

(Fowler等,1995)43与精神分裂症患者信任的关系建立基本友善关系一个安全的环境设身处地去理解患者的体验了解自己的信念和偏见除非得到证实,相信患者,至少要停止怀疑.与精神分裂症患者信任的关系建立基本友善关系.44治疗妄想病人:几个要点避免卷入患者的妄想系统(精神分裂症患者不能很好理解社交/非言语含义,应用言语表示你接受和尊重他们)避免共谋–保留不同意见提问的方式和如何对患者的回答作出反应比所问的内容更重要除非建立了牢固的相互信任关系,不要试图去改变其妄想不能以轻率、开玩笑的态度对待妄想不要推得太强烈-要有后退的准备.治疗妄想病人:几个要点避免卷入患者的妄想系统(精神分裂症患者451a.契约

目标:关于某件事情,对双方需要了解和遵守 的一些说明澄清目前关注的问题对有关评估和干预的基本原理加以说明说明治疗的范围(疾病模式)了解治疗对象的期望和治疗目标.1a.契约 目标:关于某件事情,对双方需要了解和遵守461b.评估

目标:确定干预的靶问题对目前精神病体验进行详细的检查目前行为方式有关精神疾病的信念是否愿意进行药物治疗.1b.评估目标:确定干预的靶问题.472.症状处理目标:提高患者自我指令的应付技巧,减少阳性 症状引起的痛苦和功能障碍认知行为自我调整策略

Cognitive,behavioural,modifyingsensoryinput,physiological(Tarrier,1992)认知行为分析/精神症状的功能分析处理促发事件或改变反应、处理应激.2.症状处理目标:提高患者自我指令的应付技巧,减少阳性 483.促进恢复自知力/疾病模式反复讲解疾病模式对症状和疾病表现进行描述和标准化体验怪异想法讨论易产生怪异想法的有关因素对思维方式和错误思想进行教育讨论精神分裂症作为疾病的含义体验不等于现实对日常事件的曲解以前的信念不再正确了生理上认知偏差应用梦样情景想像并非现实reality讨论为何会有妄想和它是如何产生的`.3.促进恢复自知力/疾病模式反复讲解疾病模式.494.改变妄想:准备

找出妄想的所有证据对经历的妄想性解释思考信念是如何形成和维持的讨论改变信念的负性结果.4.改变妄想:准备找出妄想的所有证据.50改变妄想找出其它解释在疾病模式中重建精神病性体验大脑功能障碍引起精神病性体验行为策略及检验在妄想情况下保持正常功能.改变妄想找出其它解释.515.有关功能不全假设自我:易受伤害、自我失控、社会隔离、缺陷、对自己标准非常严格其它:批评的、伤害的、无助的、无同情心的、审判的、猜疑的外界:危险的.5.有关功能不全假设自我:易受伤害、自我失控、社会隔离、526.预防复发复发的功能分析–识别引发事件、保持因素、继发获益等讨论患者的“损失”(强化自我调节的动机)讨论处理计划争取家庭和其它方面的支持.6.预防复发复发的功能分析–识别引发事件、保持因素、继53可选择模式:技能训练技能训练(可选择模式)确立目标和解决问题技巧应付技巧训练处理情绪方面技巧行为技能—新的、旧的认知技术处理应激时间管理愤怒焦虑抑郁内疚.可选择模式:技能训练技能训练确立目标和解决问题技巧应付技巧54森田治疗精神交互作用顺其自然病态注意力的转移4周的治疗方法.森田治疗.55(四)预防早期预防早期诊断早期治疗.(四)预防.56谢谢大家!.谢谢大家!.57精神分裂症.精神分裂症.58一、概述(一)定义:一种病因未明的精神病,多起病于青壮年,具有感知、思维、情感、行为障碍和精神活动不协调。无意识及智能障碍,有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害,自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。.一、概述(一)定义:.59(二)患病率:

患病率1%±

年发病率0.1/1000±

性别与患病率: 国内流行学调查(1982)女>男,35岁↑ 年龄组较明显,男:女=1:1.6。

患病率与家庭经济水平呈负相关: 经济水平低的为10.16/1000, 经济水平高的为4.75/1000.(二)患病率:.60二、病因和发病机理(一)遗传因素

家系调查: 患者近亲中患病率比一般居民高10~ 20倍,与患者血缘关系越近,预期发 病率越高

.二、病因和发病机理(一)遗传因素.61

双生子研究:

MZ同病率比DZ高4~6倍

寄养子研究:

S母亲的寄养子患病率显著高于健康 双亲的寄养子

高危儿童研究: 高危组S患病率及自杀率较对照组高. 双生子研究:.62(二)器质性因素1、病理形态学研究:CT、MRI发现部分S有脑萎缩表现,萎缩部位DA神经元减少抑制DA活动的神经元损害较多

DA活动过度.(二)器质性因素.632、生理生化研究:

中脑边缘系统DA活动过度阳性症状

苯丙胺和其他DA激动剂能使正常人产生类似精神分裂症的症状;抗精神病药物消除阳性症状的机理为阻滞DA受体功能。

随年龄增加,阳性症状↓,阴性症状↑,前额叶及皮质下DA受体↓ .2、生理生化研究:.64

慢性S患者MAO活性低于正常人

皮质下DA亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说:PCP模拟S症状

5-HT假说:5-HT受体拮抗剂使A10DA神经元放电减少中脑皮质及中脑边缘系统的DA释放,发挥抗精神病作用.减少EPS. 3、子宫内感染与产伤4、神经发育的病因学假说. 慢性S患者MAO活性低于正常人.65(三)心理社会因素

性格因素:表现为内向、孤僻、敏感、多疑。

社会应激因素:国内调查病前有心理因素占40%-80%,多数患者病前6个月可有相应的生活事件。..66三、临床表现(一)思维障碍 思维内容障碍-妄想: 特点:结构松散、无系统性;泛化、 多变;荒谬离奇 对诊断有特征性意义的妄想: 思维播散、插入、被夺;被控制感; 被影响妄想。 .三、临床表现(一)思维障碍.67思维形式障碍-联想障碍包括:联想散漫、思维破裂、思维中断、思维贫乏、强制性思维病理性象征性思维、语词新作.思维形式障碍-联想障碍.68..69..70(二)知觉障碍 以听幻觉最常见:意识清晰时出现 幻听是S重要特征;内容如为命令 性、评论性或争论性,有诊断意义 躯体感知障碍:皮肤幻觉.(二)知觉障碍.71(三)情感障碍 主要表现为情感淡漠情感不协调(四)意志障碍 意志活动减退或缺乏 意向倒错 内向症 矛盾症状:有诊断意义.(三)情感障碍.72(五)行为动作障碍 精神运动性兴奋 精神运动性抑制: 紧张性木僵、蜡样屈曲、 违拗症 刻板动作、作态.(五)行为动作障碍.73四、临床类型(一)单纯型 多发病于少年期,起病隐匿,缓 慢 发展,以社会性退缩、情感淡 漠、意志缺乏等阴性症状为主要 表现.四、临床类型(一)单纯型.74(二)青春型 发病于青春期,急性或亚急性 起病,以思维、情感和行为的 不协调为主要临床相,幻觉、 妄想多为片断性.(二)青春型.75(三)紧张型:现少见 多发病于青年期,急性起 病,紧张性兴奋和木僵单 独或交替出现.(三)紧张型:现少见.76(四)偏执型:较多见 发病于青壮年或中年,缓慢 起病,持久的妄想和幻听主 要临床相.(四)偏执型:较多见.77(五)其它类型 未分化型、混合型、残留 型、精神分裂症后抑郁 、 Ⅰ 型(阳性型)与Ⅱ型 (阴性型).(五)其它类型.78五、病程、预后(一)病程: 持续发作-导致精神衰退 间断发作-精神症状急剧出现后, 间隔缓解期.五、病程、预后(一)病程:.79(二)预后

有诱因

病前性格无缺陷

无家族史

发病年龄较晚

阳性症状明显

治疗及时

监护好 预后好,反之预后差.(二)预后.80六、诊断与鉴别诊断按中华医学会诊断标准(2000)诊断 1、症状学标准

联想障碍:思维松弛,思维破裂,言语不连贯,思维贫乏

被控制感,

被洞悉感

思维插入,被广播,思维中断

妄想

.六、诊断与鉴别诊断按中华医学会诊断标准(2000)诊断.81逻辑障碍:思维逻辑倒错,病理性象征性思维

反复出现言语性幻听

情感障碍:情感淡漠,情感倒错

紧张综合征、怪异行为或愚蠢行为等

意志明显减退或缺乏

上述症状确定无疑至少有两项.逻辑障碍:思维逻辑倒错,病理性象.822、严重度标准 丧失工作和学习能力;生活不能自理; 无法与病人进行有效交谈3、病程标准

一个月以上4、排除标准 器质性精神障碍、精神活性物质所致精神障碍、情感性精神障碍.2、严重度标准.83鉴别诊断器质性精神障碍一般有脑器质性疾病史、神经系统症状和体征、智能障碍和记忆障碍,以及影像学表现。心境障碍临床表现

病程

.鉴别诊断器质性精神障碍.84鉴别诊断强迫性神经症强迫症状的表现形式及内容患者的情感体验有无自知力是否主动求治.鉴别诊断强迫性神经症.85七、治疗与预防(一)药物治疗治疗原则:1、根据临床症状群的表现可选择非一种典型药物,也可选择典型药物。如经4-6周疗效不佳,可选用氯氮平。以单一用药为原则。复发和病情恶化患者根据既往用药情况使用原有效的药物。低剂量者可增加治疗剂量,继续观察;已达治疗剂量仍无效者,可换另一种化学结构的药物。治疗个体化,因人而异。2、经上述治疗疗效不满意,可合并治疗。以化学结构不同,药理作用不尽同药物联合比较恰当。达到预期治疗目标后,仍以单一用药为宜。

.七、治疗与预防(一)药物治疗.863、从小剂量开始逐渐加到有效推进剂量。药物滴定速度视药物特性及患者特质而定。要足量足程治疗。4、定期评价疗效调整治疗方案,认真观察药物不良应并做积极处理。5、根据WP治疗规则系统的建议,一般首选非典型药作为一线药物。经典药及氯氮平作为二线用药。.3、从小剂量开始逐渐加到有效推进剂量。药物滴定速度视药物特性87抗精神病药物:目前主要的治疗手段 包括:传统抗精神病药新型抗精神病药

.抗精神病药物:目前主要的治疗手段.88传统抗精神病药:药名效价常用剂量(mg/d)吩噻嗪类:氯丙嗪1200~800奋乃静1010~80三氟拉嗪10~2010~60硫杂蒽类:泰尔登2/3100~600丁酰苯类:氟哌啶醇506~40.传统抗精神病药:.89新型抗精神病药:药名效价常用剂量(mg/d)氯氮平1.5100~600

利培酮2~6奥兰扎平5~20奎硫平300~600.新型抗精神病药:.90(二)电抽搐治疗(ECT)包括传统电抽搐治疗和改良电抽搐治疗传统电抽搐治疗:强直期阵挛期恢复期改良电抽搐治疗:硫喷妥钠诱导静脉麻醉;肌肉松弛剂琥珀胆碱,使得骨骼肌松弛;治疗作用在于脑内癫痫样放电,并不引起肌肉的痉挛,安全性好.(二)电抽搐治疗(ECT).91(三)心理治疗一般性心理治疗精神分析心理治疗行为治疗认知治疗森田治疗.(三)心理治疗.92精神分析心理治疗理论假设:潜意识论:心理障碍的原因来自潜意识的矛盾冲突心理结构论:本我、自我、超我性心理发展学说治疗方法:目标在于重建人格自由联想释梦解决阻抗和移情.精神分析心理治疗.93认知行为治疗

.94认知行为治疗

.37“疾病”模式认为患者有时有问题,但可康复认为症状的发展和保持有一定的生理、心理和社会因素(干预的可能性,而不是完全非预测性)应可尽量理解症状引起的困境(而非完全责备个人).“疾病”模式认为患者有时有问题,但可康复.95易患-应激素质易患素质促发因素急性精神病性症状慢性问题遗传特征、母孕期情况、出生时损伤、头外伤、物理或人际关系剥夺生化/神经生理变异行为表现:技能缺乏、分裂型人格、认知神经心理缺陷、神经损伤、自主神经反应不稳定.易患-应激素质易患素质促发因素急性精神病性症状慢性问题遗传特96CBT在精神障碍中起什么作用?精神病体验(幻觉、妄想观念、怪异情感)社会和信仰系统评估/阐释行为反应妄想性信念情感的歪曲CBT药物治疗情感.CBT在精神障碍中起什么作用?精神病体验社会和信仰系统评估97CBT治疗精神分裂症的三个主要目标减少与残留精神症状有关的痛苦和残疾减少情绪紊乱(如焦虑、绝望、孤独等)促使病人进行预防复发.CBT治疗精神分裂症的三个主要目标减少与残留精神症状有关的98CBT治疗精神分裂症的特点治疗对象的精神病性症状的主观体验最重要通过评估其症状采取个体化原则使用治疗策略在有牢固的妄想信念的情况下,治疗的目的是发展一套良好的自我调整策略来处理复发.CBT治疗精神分裂症的特点治疗对象的精神病性症状的主观体验最99CBT治疗精神分裂症关键要素

(Fowler等,1995)全面评估+建立良好关系减轻直接痛苦(加强应付策略)改善自知力和依从性改善精神症状改变不良的核心信念疗效的巩固(预防复发).CBT治疗精神分裂症关键要素

(Fowler等,1995)100与精神分裂症患者信任的关系建立基本友善关系一个安全的环境设身处地去理解患者的体验了解自己的信念和偏见除非得到证实,相信患者,至少要停止怀疑.与精神分裂症患者信任的关系建立基本友善关系.101治疗妄想病人:几个要点避免卷入患者的妄想系统(精神分裂症患者不能很好理解社交/非言语含义,应用言语表示你接受和尊重他们)避免共谋–保留不同意见提问的方式和如何对患者的回答作出反应比所问的内容更重要除非建立了牢固的相互信任关系,不要试图去改变其妄想不能以轻率、开玩笑的态

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