5-常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件

常见软组织损伤的病理生理特点常见软组织损伤的1一、急性闭合性损伤一、急性闭合性损伤2根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。这种在瞬间应力作用下所造成的急性伤害，其病理变化取决于致伤因素的特征、受伤组织本身的抵抗力皮下蜂窝组织及皮下组织中的淋巴管和小血管，对损伤的抵抗力很弱，——局部肿胀、瘀血筋膜、肌腱、韧带（富含胶原纤维和弹力纤维）——抵抗力强——撕裂、断裂、扭伤、挫伤等D=1mm的胶原纤维束，在10-40kg的拉力下断裂弹力纤维在自身长度的150-200%时，当去除外力仍可恢复原状根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。35--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件45--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件5二、开放性损伤二、开放性损伤6病理变化大致分为3个阶段组织的变性及坏死渗出组织再生病理变化大致分为3个阶段71、组织的变性及坏死创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神经均被撕断，周围组织营养受损，相继出现坏死。凝血——血痂坏死组织脱落、分解——吸收？1、组织的变性及坏死创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神82、渗出短暂的无反应期——血管结缔组织反应：组织间隙中的血浆渗出、白细胞游出坏死组织分解产物，酸度增加抵抗力增加自我保护2、渗出短暂的无反应期——血管结缔组织反应：抵抗力增加自我保93、组织再生间质细胞增殖成纤维细胞增生内皮细胞增生——血管上皮组织再生——直到创面愈合3、组织再生间质细胞增殖10三、慢性损伤三、慢性损伤11肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集中的微弱刺激充血、水肿、渗出——组织变性、坏死、增生、肥厚、粘连、挛缩微弱刺激——轻微损害——慢性劳损肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集12损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可能减少致伤因素的继续刺激，使受损伤组织得以修复损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可13软组织损伤性疼痛的生理学基础疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。

软组织损伤性疼痛的疼痛是由疼痛感受器、14疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个信号，当你感觉疼痛时，常伴有不自主的躲避伤害的行为，或提醒你去看医生，因而也可以说“疼痛”是对人类有益的一种保护性反应。然而反复地、持续不断地疼痛，有是剥夺人类健康和躯体功能的重要原因。疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个15痛觉痛反射辨别刺激的发生、持续、定位、强度、物理特性等感受、认识、驱动的功能，导致保护行为的出现，根据经验对刺激作出判断疼痛尚没有一个明确的定义，大致包括痛觉和痛反射两重意思痛觉辨别刺激的发生、持续、感受、认识、驱动的功能，疼痛尚没有16一、感受疼痛刺激的

相对特异的周围神经1游离神经末梢为痛感受器神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电，他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：一、感受疼痛刺激的

相对特异的周围神经1游离神经末梢为痛感受17①Aδ纤维-机械-痛感受器Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。①Aδ纤维-机械-痛感受器18②C纤维-机械-痛感受器C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。②C纤维-机械-痛感受器19③C纤维-热-机械-痛感受器它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。④C纤维-冷-机械-痛感受器它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。③C纤维-热-机械-痛感受器20共同解剖特点都是Aδ和C纤维游离的神经末梢但绝非所有的游离神经末梢都是痛感受器一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中有相当部分是感受痛觉的。共同解剖特点212.Aδ和C纤维为痛传入纤维高强度的伤害性刺激时，Aδ纤维被激活，开始感到疼痛；继续增加强度刺激，则C纤维也被激活，痛感增强。局部麻醉主要是阻滞细纤维，痛觉较触觉被阻滞得更多2.Aδ和C纤维为痛传入纤维22Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。233、传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体第一神经元——位于脊髓后角神经节、第5、7、9、10颅神经的相应感觉神经节内每个神经元有许多细小的分支，分布在相应的皮肤、肌肉、关节、韧带等处，并且有交叉重叠。1嗅2视3动眼4滑5叉6外展7面8听9舌咽10迷走11副12舌下3、传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体1嗅2视3动眼4滑5叉624软组织损伤性疼痛的刺激因素软组织损伤性疼痛的25机械压力化学物质（强酸、碱、盐等）高温锐器电流放射性物质直接兴奋伤害性感受器（一）外界伤害性刺激因素直接兴奋（一）外界伤害性刺激因素26（二）内源性致痛物质直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、Ca2+、5-HT、组胺等。由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如：缓激肽、前列腺素、乙酰胆碱、三磷酸腺苷等。由伤害性感受器本身释放，如P物质。细胞因子：神经生长因子、IL-1、IL-6、IL-8、TNF（二）内源性致痛物质直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、Ca27在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏。在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素28痛刺激转换为痛传入

冲动的过程痛刺激转换为痛传入

冲动的过程29一、痛感受器的化学激活二、“轴突反射”在痛觉发生过程中的意义三、感受器的膜电位四、痛感受器相当于换能器一、痛感受器的化学激活30一、痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触，直接受到致痛物质的刺激一、痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞31感受器被激活的机理直接作用：改变了感受器的电化学性质间接作用：PGE1、PGE2等，能使神经末梢对致痛物质缓激肽过敏多种物质相互作用：血管舒张素、PGE痛感受器实际上是化学感受器感受器被激活的机理直接作用：改变了感受器的电化学性质痛感受器32二、“轴突反射”的意义支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支皮肤感觉纤维血管感觉纤维脊髓皮肤皮肤感受器血管二、“轴突反射”的意义支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支脊髓33三、痛感受器的膜电位膜内液膜外组织液膜微孔K+Na+Cl-A-K+Na+A-Cl-Na+Cl-HCO3-HCO3-K+膜电位产生模式图三、痛感受器的膜电位膜内液膜外组织液膜微孔K+Na+Cl-A34四、痛感受器=换能器感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受器上先出现的一个直流电位变化。动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，爆发出一个可传播的电位变化。动作电位特点——是一种调频过程，可传播，其幅度不随距离的增大而减小，峰电位是恒定的四、痛感受器=换能器感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受35动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性——故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释36冲动通过神经元间的机制冲动通过神经元间37细胞体树突轴突神经元细胞体树突神经元突触细胞体树突轴突神经元细胞体树突神经元38冲动的突触传递过程冲动的突触传递过程39痛冲动传递到突触小体小泡释放化学介质脑啡肽强啡肽β-内啡肽突触后膜去极化突触后膜超极化神经元兴奋神经元抑制同突触后膜中受体结合ACHSP神经降压素同突触后膜中受体结合阿片类受体抑制P物质释放突触前抑制突触前突触间隙突触后痛冲动传递到突触小体小泡释放化学介质脑啡肽突触后膜去极化突触40痛觉冲动在中枢上行传导通路痛觉冲动在中枢上行41特异传导通路

外侧系统，速度快，定位精确，使机体作出迅速、积极的反应包括：新脊髓丘脑束、脊颈束、后索（脊髓背柱系统）非特异传导通路

内侧系统，速度慢，定位差，消极情绪包括：旧脊髓丘脑束、脊髓网状丘脑束、脊髓本体束特异传导通路42脑内主要的“痛中枢”疼痛是脊髓、皮层下、皮层系统综合作用的结果脑内主要的“痛中枢”疼痛是脊髓、皮层下、43脊髓水平下丘脑丘脑——新脊丘束旧脊丘束边缘系统脊髓水平44急性刺激——刺痛，对刺激的强度、定位、范围、时程较清晰、明确刺痛丘脑腹后核）大脑皮层体感区（传导速度快20~40m/s，消失快）第二痛

脊髓非特异性上行通路）丘脑的非特异性投射系统）苍白球）皮层广泛部位（烧灼样，时间长，定位不明确，多伴自主神经症状和强烈的情感色彩）急性软组织损伤性

疼痛的特点Aδ纤维（快痛）C纤维急性刺激——刺痛，对刺激的强度、定位、范围、时程较清晰、明确45慢性软组织损伤性

疼痛的特点病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧发生与天气变化、劳累、活动牵拉有关局部喜暖、喜按疼痛多为酸痛、胀痛Aδ和C纤维传导，伤害性刺激致痛物质缓慢生成，需数分钟后达高峰，——酸痛感觉形成缓慢、部位广泛，痛觉难以描述，感觉定位差，常伴有内脏和躯体反应与较强的情绪反应。慢性软组织损伤性

疼痛的特点病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧46神经“卡压病”神经机能状态正常时，——麻而不痛。（如压迫浅表的尺神经、腓总神经、腘神经）神经受到慢性的机械压迫或化学性刺激（慢性炎症）——所支配区域疼痛（放射痛）。（腰椎间盘突出症、神经根型颈椎病）神经“卡压病”神经机能状态正常时，——麻而不痛。（如压迫浅表47伤害性刺激发生于粗纤维——触觉异常细纤维——疼痛当压迫及化学性刺激很严重时，可引起神经传导阻滞，而且是粗纤维的传导首先受阻，只有细纤维单独起作用，此时疼痛更加难受伤害性刺激发生于粗纤维——触觉异常48牵涉痛阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛；胆囊疾患时，常在右肩体表发生疼痛年轻伤者，右手无名指严重挤压伤，而左侧无名指亦感到疼痛牵涉痛阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；495--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件505--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件51某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。牵涉痛是内脏痛觉的一种重要生理特性，引起牵涉痛的结构基础可能是：某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现52（１）病变脏器的初级感觉纤维进入脊髓后一方面终止于特有的二级神经元，另一方面以侧支终于有关躯体结构感觉传导的神经元。（２）病变脏器与相应躯体结构的初级感觉纤维终于同一个二级神经元；（３）初级感觉神经元周围突有不同侧支分布于内脏及相应躯体结构。

（１）病变脏器的初级感觉纤维进入脊髓后一方面终止于特有的二级53牵涉痛可分为2类牵涉皮肤仅有继发性痛觉过敏，肌肉无力及压痛，局部麻醉不能缓解皮肤伴有原发性痛觉过敏，肌肉疼痛及压痛，局部麻醉可以使疼痛消失牵涉痛可分为2类54神经生理学解释第一类会聚现象浅表和深部结构的传入冲动聚合到中枢同一神经元，总和引起疼痛。浅表定位精确，深部模糊神经生理学解释第一类55第二类会聚因素+交感神经反应的内脏或深部结构的皮肤反射或肌肉反射因素第二类56牵涉痛发生在完全无关的神经节段，可能是因为这些节段所支配的组织也存在损伤或病变。两侧眶皮层通过胼胝体而相互联系，所以牵涉痛有时有移侧现象，及牵涉到身体对侧。牵涉痛发生在完全无关的神经节段，可能是因为这些节段所支配的组57疼痛的叠加现象

电生理研究提示，疼痛可有叠加现象。如以单次电刺激施加于C纤维时，无论重复若干次，每次所诱发的脊髓背角细胞放电时间均相等。但如将刺激频率增达0.3-0.5Hz时，每次刺激所诱发的放电时间即有所延长（刺激效应的叠加）。此现象说明刺激休止后中枢仍余留有一定的兴奋状态。此叠加现象有赖于与记忆功能有关的甲基天冬氨酸的存在。叠加现象提示，疼痛并非只以单一的形式在中枢传导，伤害性刺激的投射方式的不同，中枢神经（传导）细胞的兴奋性和激动方式也可不同；损伤以致发生急性疼痛之后，虽然损伤已经愈合，疼痛仍有可能转变为慢性。疼痛的叠加现象

电生理研究提示，疼痛可有叠加现象。如以单次58谢谢谢谢59常见软组织损伤的病理生理特点常见软组织损伤的60一、急性闭合性损伤一、急性闭合性损伤61根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。这种在瞬间应力作用下所造成的急性伤害，其病理变化取决于致伤因素的特征、受伤组织本身的抵抗力皮下蜂窝组织及皮下组织中的淋巴管和小血管，对损伤的抵抗力很弱，——局部肿胀、瘀血筋膜、肌腱、韧带（富含胶原纤维和弹力纤维）——抵抗力强——撕裂、断裂、扭伤、挫伤等D=1mm的胶原纤维束，在10-40kg的拉力下断裂弹力纤维在自身长度的150-200%时，当去除外力仍可恢复原状根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。625--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件635--常见软组织损伤的病理生理特点-疼痛的生理学课件64二、开放性损伤二、开放性损伤65病理变化大致分为3个阶段组织的变性及坏死渗出组织再生病理变化大致分为3个阶段661、组织的变性及坏死创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神经均被撕断，周围组织营养受损，相继出现坏死。凝血——血痂坏死组织脱落、分解——吸收？1、组织的变性及坏死创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神672、渗出短暂的无反应期——血管结缔组织反应：组织间隙中的血浆渗出、白细胞游出坏死组织分解产物，酸度增加抵抗力增加自我保护2、渗出短暂的无反应期——血管结缔组织反应：抵抗力增加自我保683、组织再生间质细胞增殖成纤维细胞增生内皮细胞增生——血管上皮组织再生——直到创面愈合3、组织再生间质细胞增殖69三、慢性损伤三、慢性损伤70肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集中的微弱刺激充血、水肿、渗出——组织变性、坏死、增生、肥厚、粘连、挛缩微弱刺激——轻微损害——慢性劳损肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集71损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可能减少致伤因素的继续刺激，使受损伤组织得以修复损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可72软组织损伤性疼痛的生理学基础疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。

软组织损伤性疼痛的疼痛是由疼痛感受器、73疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个信号，当你感觉疼痛时，常伴有不自主的躲避伤害的行为，或提醒你去看医生，因而也可以说“疼痛”是对人类有益的一种保护性反应。然而反复地、持续不断地疼痛，有是剥夺人类健康和躯体功能的重要原因。疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个74痛觉痛反射辨别刺激的发生、持续、定位、强度、物理特性等感受、认识、驱动的功能，导致保护行为的出现，根据经验对刺激作出判断疼痛尚没有一个明确的定义，大致包括痛觉和痛反射两重意思痛觉辨别刺激的发生、持续、感受、认识、驱动的功能，疼痛尚没有75一、感受疼痛刺激的

相对特异的周围神经1游离神经末梢为痛感受器神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电，他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：一、感受疼痛刺激的

相对特异的周围神经1游离神经末梢为痛感受76①Aδ纤维-机械-痛感受器Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。①Aδ纤维-机械-痛感受器77②C纤维-机械-痛感受器C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。②C纤维-机械-痛感受器78③C纤维-热-机械-痛感受器它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。④C纤维-冷-机械-痛感受器它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。③C纤维-热-机械-痛感受器79共同解剖特点都是Aδ和C纤维游离的神经末梢但绝非所有的游离神经末梢都是痛感受器一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中有相当部分是感受痛觉的。共同解剖特点802.Aδ和C纤维为痛传入纤维高强度的伤害性刺激时，Aδ纤维被激活，开始感到疼痛；继续增加强度刺激，则C纤维也被激活，痛感增强。局部麻醉主要是阻滞细纤维，痛觉较触觉被阻滞得更多2.Aδ和C纤维为痛传入纤维81Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。823、传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体第一神经元——位于脊髓后角神经节、第5、7、9、10颅神经的相应感觉神经节内每个神经元有许多细小的分支，分布在相应的皮肤、肌肉、关节、韧带等处，并且有交叉重叠。1嗅2视3动眼4滑5叉6外展7面8听9舌咽10迷走11副12舌下3、传导痛觉冲动的周围神经元的细胞体1嗅2视3动眼4滑5叉683软组织损伤性疼痛的刺激因素软组织损伤性疼痛的84机械压力化学物质（强酸、碱、盐等）高温锐器电流放射性物质直接兴奋伤害性感受器（一）外界伤害性刺激因素直接兴奋（一）外界伤害性刺激因素85（二）内源性致痛物质直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、Ca2+、5-HT、组胺等。由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如：缓激肽、前列腺素、乙酰胆碱、三磷酸腺苷等。由伤害性感受器本身释放，如P物质。细胞因子：神经生长因子、IL-1、IL-6、IL-8、TNF（二）内源性致痛物质直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、Ca86在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏。在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素87痛刺激转换为痛传入

冲动的过程痛刺激转换为痛传入

冲动的过程88一、痛感受器的化学激活二、“轴突反射”在痛觉发生过程中的意义三、感受器的膜电位四、痛感受器相当于换能器一、痛感受器的化学激活89一、痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触，直接受到致痛物质的刺激一、痛感受器的化学激活游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞90感受器被激活的机理直接作用：改变了感受器的电化学性质间接作用：PGE1、PGE2等，能使神经末梢对致痛物质缓激肽过敏多种物质相互作用：血管舒张素、PGE痛感受器实际上是化学感受器感受器被激活的机理直接作用：改变了感受器的电化学性质痛感受器91二、“轴突反射”的意义支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支皮肤感觉纤维血管感觉纤维脊髓皮肤皮肤感受器血管二、“轴突反射”的意义支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支脊髓92三、痛感受器的膜电位膜内液膜外组织液膜微孔K+Na+Cl-A-K+Na+A-Cl-Na+Cl-HCO3-HCO3-K+膜电位产生模式图三、痛感受器的膜电位膜内液膜外组织液膜微孔K+Na+Cl-A93四、痛感受器=换能器感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受器上先出现的一个直流电位变化。动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，爆发出一个可传播的电位变化。动作电位特点——是一种调频过程，可传播，其幅度不随距离的增大而减小，峰电位是恒定的四、痛感受器=换能器感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受94动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性——故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释95冲动通过神经元间的机制冲动通过神经元间96细胞体树突轴突神经元细胞体树突神经元突触细胞体树突轴突神经元细胞体树突神经元97冲动的突触传递过程冲动的突触传递过程98痛冲动传递到突触小体小泡释放化学介质脑啡肽强啡肽β-内啡肽突触后膜去极化突触后膜超极化神经元兴奋神经元抑制同突触后膜中受体结合ACHSP神经降压素同突触后膜中受体结合阿片类受体抑制P物质释放突触前抑制突触前突触间隙突触后痛冲动传递到突触小体小泡释放化学介质脑啡肽突触后膜去极化突触99痛觉冲动在中枢上行传导通路痛觉冲动在中枢上行100特异传导通路

外侧系统，速度快，定位精确，使机体作出迅速、积极的反应包括：新脊髓丘脑束、脊颈束、后索（脊髓背柱系统）非特异传导通路

内侧系统，速度慢，定位差，消极情绪包括：旧脊髓丘脑束、脊髓网状丘脑束、脊髓本体束特异传导通路101脑内主要的“痛中枢”疼痛是脊髓、皮层下、皮层系统综合作用的结果脑内主要的“痛中枢”疼痛是脊髓、皮层下、102脊髓水平下丘脑丘脑——新脊丘束旧脊丘束边缘系统脊髓水平103急性刺激——刺痛，对刺激的强度、定位、范围、时程较清晰、明确刺痛丘脑腹后核）大脑皮层体感区（传导速度快20~40m/s，消失快）第二痛

脊髓非特异性上行通路）丘脑的非特异性投射系统）苍白球）皮层广泛部位（烧灼样，时间长，定位不明确，多伴自主神经症状和强烈的情感色彩）急性软组织损伤性

疼痛的特点Aδ纤维（快痛）C纤维急性刺激——刺痛，对刺激的强度、定位、范围、时程较清晰、明确104慢性软组织损伤性

疼痛的特点病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧发生与天气变化、劳累、活动牵拉有关局部喜暖、喜按疼痛多为酸痛、胀痛Aδ和C纤维传导，伤害性刺激致痛物质缓慢生成，需数分钟后达高峰，——酸痛感觉形成缓慢、部位广泛，痛觉难以描述，感觉定位差，常伴有内脏和躯体反应与较强的情绪反应。慢性软组织损伤性

疼痛的特点病程较长，疼痛较缓和，或时缓时剧105神经“卡压病”神经机能状态正常时，——麻而不痛。（如压迫浅表的尺神经、腓总神经、腘神经）神经受到慢性的机械压迫或化学性刺激（慢性炎症）——所支配区域疼痛（放射痛）。（腰椎间盘突出症、神经根型颈椎病）神经“卡压病”神经机能状态正常时，——麻而不痛。（如压迫浅表106伤害性刺激发生于粗纤维—