性别决定与伴性遗传

关于性别决定与伴性遗传1第一页，共一百四十六页，2022年，8月28日2第一节

性染色体和性别决定

性染色体性别是由性染色体差异决定其它类型的性别决定

第二页，共一百四十六页，2022年，8月28日3一、性染色体性染色体——这种与性别决定有关的染色体，叫性染色体。常染色体——配子中，其余与性别决定无密切关系的染色体，叫常染色体。第三页，共一百四十六页，2022年，8月28日4性染色体的发现与XO型：1891年，Henking（德）首先在雄性昆虫细胞中发现了一特殊的结构，称为“X体”。在雄体的配子中，1/2配子有X体，1/2配子无X体，雌体的配子中均有。但他并未把此与性别联系起来。第四页，共一百四十六页，2022年，8月28日51902年，Mcclung（麦克朗）在蚱蜢中发现，♀体细胞中染色体数≠♂体细胞中的染色体数，故他第一次把X体与性别决定联系起来，因他在卵发生过程中没有看到X体，而在有些精子发生过程中看到X体，故错误认为X体是雄性所特有的。第五页，共一百四十六页，2022年，8月28日6后来Wilson和他的同事对蛛蝽属的昆虫进行了广泛的研究，发现：♂：1/2Gm（6）：1/2Gm（7）♀：Gm（7）第六页，共一百四十六页，2022年，8月28日7XO型性决定X＋X→XX（♀）X＋O→XO（♂）蚱蜢，蝗虫，蛛蝽属的昆虫。第七页，共一百四十六页，2022年，8月28日8二、性别由性染色体差异决定XY型性决定ZW型性决定第八页，共一百四十六页，2022年，8月28日91、XY型XY型性决定：这种雄体由体细胞中含有2个异性性染色体，雌体细胞中含有2个同型性染色体。XY型性决定的生物：全部哺乳类，某些两栖类，鱼类，昆虫（果蝇）♀♂异株的植物（女娄菜）。第九页，共一百四十六页，2022年，8月28日101）人类的性别决定2n=46♀：44＋XX（XY）♂：2n=44+XYX染色体：SM，中等大小，已发现有200多个。Y染色体：ST，很小，已发现的只有几个基因。睾丸决定基因，毛耳基因。第十页，共一百四十六页，2022年，8月28日11人类X和Y染色体图第十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日12性染色体的配对第十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日13♀XX×♂XY1/2XX(♀)1/2XY(♂)同配性别异配性别第十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日142、ZW型ZW型性决定：凡雌体体细胞中含有2个异性性染色体，雄体体细胞中含有2个同型的性染色体。

ZW型性决定的生物：鸟类，蛾类，蚕和某些鱼类。第十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日15鸡的性别决定♀ZW×♂ZZ1/2ZW

(♀)1/2ZZ

(♂)异配性别同配性别第十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日16三、其它类型的性别决定染色体组倍性与性别决定基因与性别决定环境条件与性别决定性别决定的基因平衡理论第十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日171、染色体组倍性与性别决定一些膜翅目昆虫：♀是二倍体，♂是单倍体。蜜蜂的性别决定第十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日18蜜蜂的性别决定未受精卵（n）♂受精卵（2n）幼虫期以蜂王浆为食

蜂王（♀可育）幼虫期头2~3d食蜂王浆，后食粗粮

工蜂（不育）第十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日19第十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日20雄性蜜蜂如何形成有效的精子呢？蚂蚁、黄蜂的性别决定第二十页，共一百四十六页，2022年，8月28日212、基因与性别决定有的生物性别是由一对或n对基因控制的。

第二十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日22玉米的性别决定

BaBaTsTs：雌雄同体（雌花腋生、雄花顶生）babatsts：雌性（雌花顶生）babaTs

：雄株第二十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日23Ba-Ts-babaTs-Ba-tstsbabatsts玉米的性别第二十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日243、环境条件与性别决定后螠：是一种生活于海洋的蠕虫雌：长约1.8寸，吻很长，分叉。雄：退化，只有雌性的1/500，寄生于雌性的子宫里。第二十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日25第二十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日26雌产出受精卵幼虫落到海底营自由生活雌落到雌体的吻部雄中间性将吻部的幼虫取下由于雌的吻上有雄性激素（雌分泌），使幼虫朝着雄性发育。第二十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日274、性别决定的基因平衡理论1)

基因平衡理论的提出2）基因平衡理论的直接证据——雌雄嵌合体第二十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日281）基因平衡理论的提出由Bridges（1932年）提出。以果蝇为材料，发现有的卵细胞在减数分裂过程中，性染色体不分离，形成异常的卵（XX、O）。异常卵＋正常精子→合子（表现出各种性别）XX＋X→XXX（超♀/死亡）O＋X→X（♂）XX＋Y→XXY（♀）O＋Y→Y（死亡）第二十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日29果蝇性别决定与人的比较果蝇也为XY型性决定与人类不同之处在：人类—凡有Y不管X数目多少均为♂果蝇—性别由X染色体数目与常染色体组数之比决定，与Y无关。第二十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日30Bridges的实验性指数：X染色体与常染色体组数之比♀（3A＋XXX）×♂（2A＋XY）第三十页，共一百四十六页，2022年，8月28日31性别染色体组成性指数二倍加一超雌♀（9）2A＋XXX3/2=1.5三倍体♀（12）3A＋XXX3/3=1三倍减一超雄♂（11）3A＋XY1/3=0.3二倍加一雌♀（9）2A＋XXY2/2=1正常♀（8）2A＋XX2/2=1三倍减一中间性（11）3A＋XX2/3=0.7正常♂（8）2A＋XY1/2=0.5三倍体中间性（12）3A＋XXY2/3=0.7第三十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日32第三十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日33果蝇的性指数与育性的关系X/A

>1.01.01.0~0.50.5<0.5育性超♀（高度不育）♀中间性（不育）♂超♂（可育）第三十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日34基因平衡理论认为在果蝇的X染色体上有许多♀性基因。在常染色体上有许多♂性基因。性别决定于♀♂基因的平衡，即♂基因占优势→♂，♀基因占优势→♀。第三十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日352）基因平衡理论的直接证据

——雌雄嵌合体雌雄嵌合体：就是在雌雄异体的生物中，雌雄性同时出现在同一个体上，这种个体就称为雌雄嵌合体。即一个个体一半/一部分是♀，另一半/一部分是♂。雌雄嵌合体的发现为基因平衡理论提供了直接证据。雌雄嵌合体的产生（果蝇）：第三十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日362A＋XX2A＋XX2A＋X雌性雄性有丝分裂异常果蝇雌雄嵌合体的形成第三十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日37果蝇雌雄嵌合第三十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日38雌雄嵌合体在果蝇、蜜蜂、家蚕中偶有发现，在人类中也有出现。人的雌雄嵌合体的形成：第三十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日39人类雌雄嵌合体的形成2A＋XY2A＋X2A＋XY雌性雄性有丝分裂异常第三十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日40人和果蝇几种性别畸型的比较XOXXYXYYY染色体的作用人♀不育♂不育♂可育决定睾丸的形成果蝇♂不育♀可育♂可育决定育性第四十页，共一百四十六页，2022年，8月28日41第二节

性别分化

性染色质体剂量补偿环境条件与性别分化性转换人类性别畸形第四十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日42性别的形成：包括性别决定性别分化高等动植物的性别分化实质上是胚胎发育的结果第四十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日43一、性染色质体（巴氏小体，Barr′sbody）巴氏小体的发现：1949年，美学者M·I·Barr在雌猫的神经细胞核内（间期）发现一染色很深的小体，在雄猫中却没有这种小体，由于这种小体与性别、X－染色体数有关，故称为X染色质体。第四十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日44人类的巴氏小体女性：间期细胞核内有一个巴氏小体。男性：间期细胞核内没有巴氏小体。意义：鉴定人类胚胎发育早期性别，而且可用来检查各种X－染色体变异所带来的疾病。XO的细胞中无巴氏小体XXX的细胞中有2个巴氏小体第四十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日45示巴氏小体(barrbody)第四十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日46第四十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日47第四十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日48二、剂量补偿效应

(dosagecompensationeffect)

为什么雌性动物体内存在巴氏小体，而雄性动物体内没有？为什么X连锁基因在雌雄个体中的拷贝数不同，但性状的表现却没有显著差异？第四十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日49剂量补偿效应XY型性别决定的生物中，使性连锁基因在两种性别中有相等或相近的有效剂量的遗传效应。红绿色盲：XbXb（2份）、XbY（1份）均为色盲第四十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日50剂量补偿有两种途径：(1)两条X染色体都有活性，但转录速率不同（如果蝇）；(2)雌性个体细胞中只有一条染色体有活性，另一条X染色体失活。如高等哺乳动物，包括人类。失活的X染色体就是巴氏小体。第五十页，共一百四十六页，2022年，8月28日51Lyon假说(Lyonhypothesis)

正常雌性哺乳动物的两条X染色体，只有一条有活性

(activationX,Xa)，另一条无活性(inactivationX,Xi);

失活是随机的，某些细胞中来自父方的X染色体失活，某些细胞中来自母方的X染色体失活，这两类细胞随机地镶嵌存在。失活发生在胚胎发育的早期，如人类在胚胎发育第16

天时发生失活。某一个细胞的一条X染色体一旦失活，由这个细胞分裂而来的所有细胞中的该X染色体均处于失活状态。伴性基因杂合体的雌性是嵌合体—某些细胞中来自父方的伴性基因表达，某些细胞中来自母方的伴性基因表达，这两类细胞随机地镶嵌存在。第五十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日52XXXaXiXiXa随机失活随机失活第五十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日53玳瑁猫雌性纯合体：XbXb黄色、XBXB黑色XBXb黑色雌XBXb

：随机失活而成为黄黑相间的玳瑁色第五十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日54雌XBXbXBXb

黑色

XBXb黄色随机失活随机失活请问有没有玳瑁猫是雄性的？第五十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日55第五十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日56三、环境条件与性别分化1、某些蛙类为XY型性决定：20℃下：XY→♂、XX→♀30℃下：XY→♂、XX→♂2、密西西比河鳄：30℃受精卵→雌性34℃受精卵→雄性32℃受精卵→5雌：1雄第五十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日57乌龟的性别发育受精卵：23~27℃→全雄性

32~33℃→雌性温度对某些爬行动物性别分化方向起重要作用。可能是由于温度直接影响雌雄激素的合成。第五十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日58四、性逆转（sex-reversal）性逆转往往是不完全的，即部分的第二性征发生改变。母鸡转变成能育的公鸡这是完全的性逆转。性逆转只是表现型的转换，而性染色体组成并未发生改变。第五十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日59五、人类性别畸形类型机制第五十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日601、类型Turner综合征（特纳综合征）超X综合征/超雌综合征克氏综合征（Klinefelter综合征）超Y综合征性染色体嵌合第六十页，共一百四十六页，2022年，8月28日611）Turner综合征（特纳综合征）核型：45，X；46，XX/45，X发病率：1/5000原因：75%是由父亲精子中X染色体的丢失引起的。治疗：用雌性激素在14岁前开始治疗，能促进其第二性征和生殖器官的发育，可来原经，改善心理状态，但不能长高。第六十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日62Turner综合征的临床特征身材矮小（小于1.4m），狮身女面的面孔，鲤鱼嘴，低位颈发，乳头间距宽，肘外翻，无性腺，原发性闭经。第六十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日63特纳综合征第六十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日64性别畸形性染色体与性别畸形Turner综合症（性腺发育不全）外貌女性，个矮（1.3m左右）第二性征发育不良，原发性闭经，肘外翻，盾状胸，35%有心血管病，智力低下或正常.

染色体组成：45,X0基因在遗传中的作用第六十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日65性别畸形性染色体与性别畸形Turner综合症（性腺发育不全）

基因在遗传中的作用第六十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日66第六十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日67第六十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日68第六十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日69第六十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日702）超X综合征/超雌综合征核型：47，XXX；48，XXXX；49，XXXXX表型：智力以及生育力都略有下降，且病情随着X数目的增加而加重。原因：在于母亲。第七十页，共一百四十六页，2022年，8月28日71第七十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日723）克氏综合征（Klinefelter综合征）又叫睾丸发育不全征/小睾丸征，发病率1%~2‰（男性新生儿）。在男性不育者中占1/10。核型：47，XXY表型：男性第二性征发育差，如无胡须、体毛少、睾丸发育不全，25%的患者出现乳房，身材高、四肢长。治疗：用睾丸酮治疗，促进其第二性征的发育，并有助于改善心理状态。第七十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日73克氏综合征第七十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日74性别畸形性染色体与性别畸形Klinefelter综合症(先天性睾丸发育不全)

外貌男性,睾丸萎缩,具有乳房,不育,

低智商身高>183cm占1/260;

染色体组成:47,XXY

在男性不育中占1/100基因在遗传中的作用第七十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日75性别畸形性染色体与性别畸形Klinefelter综合症(先天性睾丸发育不全)

基因在遗传中的作用第七十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日76第七十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日77第七十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日78第七十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日79第七十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日804）超Y综合征核型：47，XYY；48，XYYY；49，XYYYY；47XYY/46XY。发病率：占男婴的1.1/1000原因：父亲的精子异常表型：正常，身材高大（1.8m以上），能生育，但性情爆燥，往往具有反社会的行为。第八十页，共一百四十六页，2022年，8月28日81性别畸形性染色体与性别畸形XYY或多个Y个体占男性的1/250～1/500，个高（1.80m以上),外貌男性,病症类似47,XYY,智力一般较低,性格粗暴,易冲动,生殖器官发育不良,多数不育,有人认为患者有反社会行为.基因在遗传中的作用第八十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日82性别畸形性染色体与性别畸形XYY或多个Y个体基因在遗传中的作用第八十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日83第八十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日84第八十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日855）性染色体嵌合女性：XO/XX男性：XY/XXY两性畸形：XO/XY第八十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日86XO/XY嵌合体的发生和表型第八十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日87性别畸形基因与性别畸形男性阴阳人具有正常男性的染色体组成（46，XY).外观多呈女性，不育病因雄性激素受体基因突变基因在遗传中的作用第八十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日88性别畸形性染色体与性别畸形多X女性表现为女性,眼距宽,外生殖器及第二性征多正常,有的月经失调,类似21三体,智力发育迟缓.基因在遗传中的作用第八十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日89性别畸形基因与性别畸形女性阴阳人第二性征多呈男性病因基因突变导致雄性激素产生基因在遗传中的作用第八十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日90第九十页，共一百四十六页，2022年，8月28日912、性别畸形发生的机制在形成配子过程中，性染色体不分离造成的。第九十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日92X染色体在减数分裂中不分离，形成XX卵/没有X的卵第九十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日93性染色体在减数分裂中的不分离，形成XX精子、YY精子或O精子第九十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日94第三节

伴性遗传

果蝇的伴性遗传人类的伴性遗传鸡的伴性遗传高等植物的伴性遗传第九十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日95一、果蝇的伴性遗传

第九十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日96摩尔根(ThomasHuntMorgan)

美国的遗传学家和实验胚胎学家，1909年摩尔根发现了一只白眼果蝇，利用这只不同寻常的果蝇，进行了一系列的试验，发现了伴性遗传，并证实了遗传的染色体学说，发现了遗传学的第三大定律——连锁交换。第九十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日97摩尔根第九十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日98果蝇

双翅目昆虫，体型小，容易饲养，生活史短，25℃时12d就可以完成一个世代，每个雌果蝇能产生几百个后代。第九十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日99野生型白眼果蝇第九十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日100

P:红眼♀×白眼♂↓

F1:红眼♀×红眼♂（1237）↓

F2:红眼♀：红眼♂：白眼♀：白眼♂

245910110782比例：3红：1白实验①第一百页，共一百四十六页，2022年，8月28日101解释：w++白眼♂红眼♀第一百零一页，共一百四十六页，2022年，8月28日102

F1红眼♀×白眼♂

X+XwXwY

后代红眼♀：红眼♂：白眼♀：白眼♂数目1291328886

比例1：1：1：1X+XwX+YXwXw

XwY实验②—测交验证第一百零二页，共一百四十六页，2022年，8月28日103P:白眼♀×红眼♂

↓F1:红眼♀×白眼♂

↓F2:红眼♀:红眼♂:白眼♀:白眼♂比例：1：1：1：1实验③：将实验②产生后代的白眼雌果蝇与另一纯种野生红眼雄果蝇杂交第一百零三页，共一百四十六页，2022年，8月28日104P:白眼♀(XwXw)×红眼♂(X+Y)

↓F1:红眼♀(XwX+)×白眼♂(XwY)

↓F2:红眼♀:红眼♂:白眼♀:白眼♂

X+Xw:X+Y:XwXw:XwY比例：1：1：1：1实验③：将实验②产生后代的白眼雌果蝇与另一纯种野生红眼雄果蝇杂交第一百零四页，共一百四十六页，2022年，8月28日105交叉遗传白眼雄性的w随着X染色体传给它的女儿，不传给它的儿子。女儿再把从父亲传来的w传给它的儿子，在儿子上得到表达。即外祖父的性状，通过它的女儿而在外孙身上表现出来。性连锁遗传中，正交与反交的结果是不一样的。第一百零五页，共一百四十六页，2022年，8月28日106第一百零六页，共一百四十六页，2022年，8月28日107二、人类的伴性遗传伴性遗传：性染色体上的基因所控制的性状的遗传与性别有关，这种遗传方式称伴性遗传。第一百零七页，共一百四十六页，2022年，8月28日108第一百零八页，共一百四十六页，2022年，8月28日1091、X染色体的连锁遗传最早发现人类的性连锁遗传——X染色体连锁遗传。在公元前的记载：人类某些性状有隔代遗传的倾向，父亲的某一性状在他的孩子们身上不表现，但在他的外孙中表现出来。1777年，有人记录了一个不分红色和绿色的家庭（红绿色盲）的家谱，并对此进行分析。1793年，对血友病的遗传方式进行了研究。至今已发现120多种人类伴性遗传性状。第一百零九页，共一百四十六页，2022年，8月28日1101)

X染色体连锁隐性遗传—红绿色盲的性连锁遗传

国内♂患者4.99％♀患者0.18％国外♂患者7％♀患者0.5％第一百一十页，共一百四十六页，2022年，8月28日111第一百一十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日性染色体伴性遗传：

决定性状的基因位于性染色体上X连锁的隐性遗传——色盲基因在遗传中的作用第一百一十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日113人类X和Y染色体图第一百一十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日114色盲的基因型♂：XBY正常，XbY色盲♀：XBXB

、XBXb正常，XbXb色盲假如在人群中b的概率为0.5，则男性患者：P＝7％，女性患者：P＝0.49％第一百一十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日115男性患者与正常女性结婚，其后代如何？①♀纯合子

XBXB

×

XbY

XBY×

1XBXb：1XBY

1XBXB：1XBXb：1XBY：1XbY交叉遗传第一百一十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日116②♀杂合子XBXb

×

XbY1XBXb：1XbXb：1XBY：1XbY第一百一十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日117XbYXBXBXBYXBXb

XBXb

XBYXBXb

XBY

XBYXbY第一百一十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日118血友病(hemophilia)

这是一种X连锁隐性遗传病，隐性致病基因(h)位于X染色体上(Xq28)

是人类主要的遗传性出血性疾病，这是由于患者体内控制凝血因子的基因发生突变，凝血因子缺乏，凝血机制破坏，患者受到轻微损伤即可内外出血不止，甚至危及生命。缺乏凝血因子VIII和IX分别称为A型和B型血友病，A型血友病于占85%。患者男性多于女性，男性患者的双亲多表现正常，但其亲兄弟，舅父，姨表兄弟和外甥中常见患病者。第一百一十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日119第一百一十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日X连锁的隐性遗传--血友病第一百二十页，共一百四十六页，2022年，8月28日121第一百二十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日122第一百二十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日123第一百二十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日124第一百二十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日125X染色体连锁隐性遗传系谱的基本特点：

患者男性多于女性男性患者，子女正常，通过女儿把致病基因传给1/2的外孙——表现出隔代及交叉遗传。双亲正常时，儿子可能是患者，女儿则不会。儿子的致病基因由母亲提供。由于交叉遗传，故可推断先证者的弟兄、外祖父、舅父、姨表兄弟、外甥、外孙可能是患者。其它亲属则不可能表现出该性状。第一百二十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日1262）X连锁显性遗传控制性状/疾病的显性基因在X染色体上。人类的抗维生素D性佝偻病：由于患者的小肠对磷、钙的吸收不良以及肾小管对磷重吸收的障碍，造成血磷下降而引起的。患者常表现为O形腿、骨骼发育畸形、生长缓慢等症状。

A—致病基因a—正常基因女性患者：XAXAXAXa

男性患者：XAY第一百二十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日127Ｘ连锁的显性遗传病抗维生素Ｄ性佝偻病:第一百二十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日128XAXa第一百二十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日129X连锁显性遗传的特点患者双亲中必有一方患有此病，女性患者多于男性，但女性患者病情较轻。男性患者的后代中，女儿都是患者，儿子正常。女性患者的后代中，子女各有1/2可能患病。未患病的后代，可以真实遗传，不会患病。第一百二十九页，共一百四十六页，2022年，8月28日1302、Y连锁遗传控制性状/疾病的基因位于Y染色体上，基因随Y染色体而传递，由父子孙，这种遗传方式称为Y连锁遗传/限雄遗传/全男遗传。在Y染色体上已发现的基因：毛耳基因、睾丸决定基因第一百三十页，共一百四十六页，2022年，8月28日131Y连锁遗传(限雄遗传)人类的耳道长毛症第一百三十一页，共一百四十六页，2022年，8月28日132

例：印第安人群中较为常见的毛耳缘（hairyearrims)，仅限于男性，青春期过后外耳道长出许多2~3cm的黑色长毛。第一百三十二页，共一百四十六页，2022年，8月28日133第一百三十三页，共一百四十六页，2022年，8月28日134课堂练习：一个血型为A，能够正常辨别颜色的妇女有五个孩子，他们是：儿子，血型为A，色盲。儿子，血型为O，色盲。女儿，血型为A，色盲。女儿，血型为B，能正常辨别颜色。女儿，血型为A，能正常辨别颜色。该妇女在不同的时间与两个男人发生性关系。男人甲的血型是AB，且色盲；而男人乙的血型是A，能正常辨别颜色。在上述每一种情况中，两位男人中的哪一位可能是父亲？第一百三十四页，共一百四十六页，2022年，8月28日135一个血型为A，能够正常辨别颜色的妇女有五个孩子，他们是：儿子，血型为A，色盲。（乙、甲）儿子，血型为O，色盲。（乙）女儿，血型为A，色盲。（甲）女儿，血型为B，能正常辨别颜色。（甲）女儿，血型为A，能正常辨别颜色。（乙、甲）该妇女在不同的时间与两个男人发生性关系。男人甲的血型是AB，且色盲；而男人乙的血型是A，能正常辨别颜色。在上述每一种情况中，两位男人中的哪一位可能是父亲？第一百三十五页，共一百四十六页，2022年，8月28日1363、从性性状从性性状：生物的某一性状由一对等位基因控制，这一对基因在两种性别中表现型不同，这种性状叫。这种性状的遗传叫从性遗传。羊角的遗传：H－有角，h－无雄性：HH，Hh有角（H显性）雌性：HH有角，Hh、hh无角（H隐性）人类的秃顶遗传、前额白发、上侧门齿的缺失、手指末节变态肥大。第一百三十六页，共一百四十六页，2022年，8月28日1374、限性性状不论有关的基因是在X染色体上还是在常染色体上，表现型只在一个性别中表现的改善，叫限性性状。第一百三十七页，共一百四十六页，2022年，8月28日138实例鸡的抱窝习性：是由两对位于常染色体的基因（独立）互补作用的结果。雄性中也有这些基因，但无此性状，因这一性状的表现受雌性激素的影响。牛和其他的哺乳动物的产奶这一性状，在雄性也有基因，但性状的表现只限于有发育的乳腺和适当雌性激素的雌性才有。第一百三十八页，共一百四十六页，2022年，8月28日139三、鸡的伴性遗传鸡的芦花羽毛的遗传：B-芦花、b-非芦花

P:芦花♀(ZBW)×非芦花♂(ZbZb) ↓F1:非芦花♀(ZbW)×芦花♂(ZBZb) ↓F2:芦花♀:非芦花♀:芦花♂:非芦花♂

(ZBW)