贫血基础知识课件

贫血Anemia南方医院血液科徐丹贫血Anemia南方医院血液科徐丹1贫血概论

外周血中单位容积血液中的血红蛋白量、红细胞计数及红细胞压积低于相同年龄、性别和地区的正常标准

国内常以Hb量低于正常为贫血诊断指标贫血概论外周血中单位容积血液中的血红蛋2正常值（平原地区）成年男性成年女性Hb(g/L)120-160110-150RBC(×1012/L)4.5-5.54.0-5.0红细胞压积(%)42-5337-46正常值（平原地区）成年男性3细胞计量学分类类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)大细胞性贫血>100>3231~35正常细胞性贫血80~10026~3231~35单纯小细胞性贫血<80<2631~35小细胞低色素性贫血<80<26<81细胞计量学分类类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)4按病因和发病机理分类RBC生成不足

示意图骨髓造血障碍

AA、纯红AA细胞成熟障碍

IDA、巨幼贫RBC破坏增多内在缺陷

地中海贫血、G-6PD缺乏症外来因素

免疫性溶贫、机械性损伤失血 按病因和发病机理分类RBC生成不足示意图5贫血各论贫血各论6缺铁性贫血

（IrondificiencyanemiaIDA)缺铁性贫血

（Irondificiencyanemia7IDA概述是由于体内贮存铁缺乏,不能满足正常红细胞生成的需要，影响了血红素的合成，属于小细胞低色素贫血IDA是世界上最常见的贫血好发于婴儿及育龄妇女IDA概述是由于体内贮存铁缺乏,不能满足正常红细胞生成的需要8人体的铁代谢(ironmetabolism)

铁来源

外源性铁：富含铁的食物

吸收特点：十二指肠及空肠上段Fe3+Fe2+方能吸收

内源性铁：衰老破坏RBC(再利用)人体的铁代谢(ironmetabolism)

铁来源9

铁代谢单核巨噬细胞贮存铜蓝蛋白

(铁蛋白,含铁血黄素)胃酸氧化食物铁Fe2+Fe3++运铁蛋白Fe3+

还原物质

幼红细胞

+卟啉血红素Hb十二指肠空肠

铁代谢10IDA临床表现贫血表现

乏力、头晕、活动后心悸气短组织缺铁表现

发育迟缓、体力下降、智商低、注意力不集中烦躁、异食癖、吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)体征

皮肤黏膜苍白、毛发干枯指甲扁平失去光泽易碎裂、反甲IDA临床表现贫血表现乏力、头晕、活动后心悸气短11实验室检查实验室特征小细胞低色素贫血

（HbMCVMCHMCHC)增生性贫血（Ret）骨髓幼红细胞“核老浆幼”实验室检查实验室特征12IDA形态学—外周血涂片检查IDA形态学—外周血涂片检查13IDA形态学—骨髓检查IDA形态学—骨髓检查14IDA有关实验室检查铁代谢检查

血清铁转铁蛋白饱和度总铁结合力

缺铁性红细胞生成检查

红细胞原卟啉（FEP）贮备铁缺乏检查

骨髓铁染色、血清铁蛋白（细胞外铁）铁粒幼细胞计数（细胞内铁）IDA有关实验室检查铁代谢检查15IDA鉴别诊断（与其它小细胞低色素贫血相鉴别）慢性病性贫血转铁蛋白饱和度铁蛋白骨髓铁粒幼细胞数量海洋性贫血

家族史,Hb电泳异常血清铁、转铁铁蛋白饱和度,骨髓铁不降低铁粒幼细胞贫血转铁铁蛋白饱和度铁蛋白骨髓铁粒幼细胞或环形铁粒幼细胞均IDA鉴别诊断（与其它小细胞低色素贫血相鉴别）慢性病性贫血16IDA治疗病因治疗

溃疡、痔疮治疗，月经过多调整,钩虫病等补铁原则

口服为宜勿同茶饮;促进吸收(+Vitc等)有胃肠反应，饭后服

观察疗效Ret↑7天高峰Hb2w↑1~2月正常

补足贮铁维持量(3-6个月)IDA治疗病因治疗17巨幼红细胞贫血

（megaloblasticanemia)巨幼红细胞贫血

（megaloblasticanemia)18一、巨幼细胞贫血定义是由于叶酸和（或）VitB12缺乏引起或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的贫血。特点是骨髓造血细胞呈现典型的“巨幼变”

（骨髓三系细胞及上皮细胞均可以受累）一、巨幼细胞贫血定义是由于叶酸和（或）VitB12缺乏引19二、叶酸、VitB12代谢

叶酸源于食物(蔬菜、肉食均有,烹调损失)小肠吸收,贮于肝脏（5~10mg)每天需要量多(200μg)，较易发生缺乏VitB12

源于肉类食物(在胃部与内因子IF结合)回肠吸收,贮于肝脏（4~5mg)每天需要量少(2~5μg)，不易发生缺乏二、叶酸、VitB12代谢

叶酸源于食物(蔬菜20三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

叶酸缺乏原因摄入不足营养不良偏食烹调不当吸收不良腹泻、肠炎需要增加婴幼儿、妊娠哺乳代谢旺盛利用障碍影响吸收、代谢的药物如MTX三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

叶酸缺乏原因21三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

VitB12缺乏原因内因子缺乏恶性贫血、胃切术、胃炎吸收不良小肠切除、肠炎腹泻寄生虫细菌感染夺取VitB12三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

VitB12缺乏原因22巨幼细胞贫血发病机理DNA合成阻滞核分裂迟缓甲基丙二酰辅酶A大量堆积

琥珀酰辅酶A神经髓鞘形成障碍神经症状缺乏粒、红、巨巨幼样变VitB12叶酸VitB12巨幼细胞贫血发病机理DNA合成阻滞甲基丙二酰大量堆积23四、巨幼细胞贫血临床表现慢性贫血症状乏力、头晕、活动后心悸气短消化道症状舌红(牛肉舌）乳头萎缩舌面光滑(镜面舌）纳差、腹胀、腹泻神经系统症状手足麻木,蚁走感等周围N炎症状

(仅VitB12缺乏)反射减弱、精神失常脑组织损害症状

四、巨幼细胞贫血临床表现慢性贫血症状乏力、头晕、活动后24五、巨幼贫的诊断BM象与血象大细胞性贫血+可疑

病史中病因明确（叶酸或VitB12缺乏的可能)

诊断

+试验性治疗疗效血清叶酸与VitB12测定具有明确诊断意义五、巨幼贫的诊断BM象与血象大细胞性贫血25六、巨幼细胞贫血有关实验室检查血象MCV伴WBC和Plt中性粒分叶过多BM象

红系增生，巨幼样变在三系均可见

(核幼浆老)生化

血清叶酸或VitB12

VitB12吸收试验有助于恶性贫血诊断六、巨幼细胞贫血有关实验室检查血象MCV伴WBC26巨幼贫—外周血形态巨幼贫—外周血形态27巨幼贫—骨髓形态巨幼贫—骨髓形态28七、巨幼贫的治疗病因治疗治疗病因，去除基础病补充治疗

缺什么补什么(叶酸口服;VitB12肌注)

注意

辅以补充铁剂VitB12同时缺乏者,不宜单用叶酸治疗七、巨幼贫的治疗病因治疗29再生障碍性贫血

（AplasticanemiaAA)再生障碍性贫血

（AplasticanemiaA30再生障碍性贫血定义

由多种因素引起骨髓造血功能衰竭,导致全血细胞减少为特征的疾病特点骨髓造血组织明显减少,脂肪等非造血组织相应增多全血细胞减少临床上以贫血、出血和感染为主要表现再生障碍性贫血定义由多种因素引起骨髓造血功能衰竭,31再障病因化学因素氯霉素、磺胺/抗癌药、苯物理因素射线生物因素肝炎病毒、严重感染约半数以上的患者找不到明确的病因再障病因化学因素氯霉素、磺胺/抗癌药、苯32再障发病机制再障发病机理目前还不十分清楚主要认为有下面三方面的因素：

骨髓造血干细胞缺陷种子造血微环境破坏土地免疫调节紊乱虫子再障发病机制再障发病机理目前还不十分清楚33再障临床表现进行性贫血、出血、感染

急性AA起病急骤，发展迅速（重型AAⅠ型）表现为严重出血与感染慢性AA起病缓慢,发展慢,以贫血为主可恶化重型AAⅡ再障临床表现34再障诊断

临床上有严重贫血、伴有严重出血、感染全血细胞网织红绝对值一般无脾大骨髓增生减低，非造血细胞除外其它引起全血细胞减少的疾病重型AA诊断标准：网织红<0.01%,绝对值<15×109/LN<0.5×109/L;Plt<20×109/L再障诊断

临床上有严重贫血、伴有严重出血、感染35再障实验室检查

外周血象三系细胞↓，淋巴C相对↑，网织红↓骨髓象

骨髓小粒少，脂肪滴很多有核细胞增生↓红系、粒系、巨核系三系↓淋巴C、浆C、组织C等非造血C相对↑骨髓活检

红髓脂肪变,造血组织面积减少再障实验室检查

外周血象三系细胞↓，淋巴C相对↑，网织红↓36再障---骨髓形态再障---骨髓形态37再障的鉴别(与其它全血细胞减少疾病鉴别)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

骨髓红系增生,尿含铁血黄素+,糖水试验及酸溶血(Ham)试验+骨髓增生异常综合征(MDS)

骨髓增生活跃,三系病态造血低增生性白血病

骨髓中原始或幼稚细胞增多再障的鉴别(与其它全血细胞减少疾病鉴别)38再障的治疗对症与支持治疗注意个人卫生，抗感染及止血措施，成分输血促进骨髓造血

雄激素至少3月评价疗效,长期服用造血刺激因子(GM-CSF,EPO,TPO）短期支持免疫抑制治疗

ATG、CsA

对于重症AA尤其关键中医治疗造血干细胞移植

用于重症AA，并不首选再障的治疗对症与支持治疗39溶血性贫血

（Hemolyticanemia)溶血性贫血

（Hemolyticanemia)40溶贫概念RBC寿命缩短,过度破坏且超过BM代偿能力(正常人6-8倍)而发生的贫血溶血状态：如红细胞破坏速率在骨髓代偿范围内，虽有溶血，但不出现贫血溶贫概念RBC寿命缩短,过度破坏且超过BM代偿能力(正常41一、溶贫分类(按病因分类)

1.RBC内在缺陷所致溶贫膜的缺陷遗传性球形RBC增多症遗传性酶的缺陷丙酮酸激酶、G6PD↓Hb的缺陷地中海贫血

获得性

PNH─RBC对激活的补体异常敏感一、溶贫分类(按病因分类)

1.RBC内在缺陷所致溶贫42溶贫分类(病因分类)

2.RBC外部因素自身免疫性药物诱发性

免疫性溶贫新生儿溶血性贫血血型不合输血

物理机械性行军性Hb尿、心脏人工瓣膜、微血管病性溶血

感染性疟疾、支原体肺炎、病毒感染

化学性苯肼、砷化氢、蛇毒等代谢性无β脂蛋白血症溶贫分类(病因分类)

2.RBC外部因素43二、发病机理血管外溶血

RBC膜的改变变形性↓肝脾阻留

酶、Hb肝脾识别吞噬破坏

血管内溶血

结合珠Pr↓RBC直接在血管中破裂

释放Hb游离Hb↑

肝脾大黄疸Hb尿含铁血黄素尿二、发病机理血管外溶血肝脾大Hb尿44三、溶贫临床表现取决于溶血场所，溶血急缓及程度

血管内

发病急、寒战、发热、Hb尿、肾衰

血管外

起病较缓，多有脾肿大间接胆红素↑，一般无Hb尿

急性溶血

严重腰痛伴头痛、呕吐、寒战、高热面色苍白黄疸周围循环衰竭急性肾功衰竭

慢性溶血

贫血、黄疸、肝脾肿大三、溶贫临床表现取决于溶血场所，溶血急缓及程度45四、溶贫的实验室检查提示RBC破坏增加提示RBC代偿性增生

提示RBC寿命缩短游离胆红素↑尿、粪胆原

↑血管外溶血血清结合珠蛋白↓

血浆游离Hb↑血管内溶血Rous试验＋Ret↑血中出现幼红细胞骨髓幼红细胞明显增生畸形红C、破碎细胞↑红C渗透性脆性增加红C寿命↓

最可靠指标四、溶贫的实验室检查提示RBC破坏增加游离胆红素↑46五、溶贫诊断确定溶贫存在

有溶贫的临床表现；实验室检查有红C破坏、代偿性增生及红C寿命缩短的证据—诊断溶血性贫血确定病因—Coombs'试验:自身免疫性溶贫—Ham‘stest(酸溶血)；CD55或CD59:PNH—红细胞渗透脆性试验:球型红细胞增多症—高铁Hb还原试验:正常>75%(G6PD缺乏者)—Hb电泳:地中海、Hb病等等五、溶贫诊断确定溶贫存在47六、溶贫的治疗原则去除病因

药物、感染诱发的溶血激素或免疫抑制剂免疫性溶贫、PNH切脾或脾栓塞

免疫性溶贫而激素治疗无效者输血

慎重,防治血色病可能诱发免疫溶贫、PNH急救时吸氧、碱化尿液、利尿六、溶贫的治疗原则去除病因药物、感染诱发的溶血48谢谢！谢谢！49血细胞分化、发育、成熟演变规律示意图血细胞分化、发育、成熟演变规律示意图50血细胞分化、发育、成熟演变**

原红早幼红中幼红晚幼红网织红成熟红

DNA复制叶酸、VitB12等Hb合成铁＋卟啉血红素＋珠蛋白Hb血细胞分化、发育、成熟演变**51贫血Anemia南方医院血液科徐丹贫血Anemia南方医院血液科徐丹52贫血概论

外周血中单位容积血液中的血红蛋白量、红细胞计数及红细胞压积低于相同年龄、性别和地区的正常标准

国内常以Hb量低于正常为贫血诊断指标贫血概论外周血中单位容积血液中的血红蛋53正常值（平原地区）成年男性成年女性Hb(g/L)120-160110-150RBC(×1012/L)4.5-5.54.0-5.0红细胞压积(%)42-5337-46正常值（平原地区）成年男性54细胞计量学分类类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)大细胞性贫血>100>3231~35正常细胞性贫血80~10026~3231~35单纯小细胞性贫血<80<2631~35小细胞低色素性贫血<80<26<81细胞计量学分类类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)55按病因和发病机理分类RBC生成不足

示意图骨髓造血障碍

AA、纯红AA细胞成熟障碍

IDA、巨幼贫RBC破坏增多内在缺陷

地中海贫血、G-6PD缺乏症外来因素

免疫性溶贫、机械性损伤失血 按病因和发病机理分类RBC生成不足示意图56贫血各论贫血各论57缺铁性贫血

（IrondificiencyanemiaIDA)缺铁性贫血

（Irondificiencyanemia58IDA概述是由于体内贮存铁缺乏,不能满足正常红细胞生成的需要，影响了血红素的合成，属于小细胞低色素贫血IDA是世界上最常见的贫血好发于婴儿及育龄妇女IDA概述是由于体内贮存铁缺乏,不能满足正常红细胞生成的需要59人体的铁代谢(ironmetabolism)

铁来源

外源性铁：富含铁的食物

吸收特点：十二指肠及空肠上段Fe3+Fe2+方能吸收

内源性铁：衰老破坏RBC(再利用)人体的铁代谢(ironmetabolism)

铁来源60

铁代谢单核巨噬细胞贮存铜蓝蛋白

(铁蛋白,含铁血黄素)胃酸氧化食物铁Fe2+Fe3++运铁蛋白Fe3+

还原物质

幼红细胞

+卟啉血红素Hb十二指肠空肠

铁代谢61IDA临床表现贫血表现

乏力、头晕、活动后心悸气短组织缺铁表现

发育迟缓、体力下降、智商低、注意力不集中烦躁、异食癖、吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)体征

皮肤黏膜苍白、毛发干枯指甲扁平失去光泽易碎裂、反甲IDA临床表现贫血表现乏力、头晕、活动后心悸气短62实验室检查实验室特征小细胞低色素贫血

（HbMCVMCHMCHC)增生性贫血（Ret）骨髓幼红细胞“核老浆幼”实验室检查实验室特征63IDA形态学—外周血涂片检查IDA形态学—外周血涂片检查64IDA形态学—骨髓检查IDA形态学—骨髓检查65IDA有关实验室检查铁代谢检查

血清铁转铁蛋白饱和度总铁结合力

缺铁性红细胞生成检查

红细胞原卟啉（FEP）贮备铁缺乏检查

骨髓铁染色、血清铁蛋白（细胞外铁）铁粒幼细胞计数（细胞内铁）IDA有关实验室检查铁代谢检查66IDA鉴别诊断（与其它小细胞低色素贫血相鉴别）慢性病性贫血转铁蛋白饱和度铁蛋白骨髓铁粒幼细胞数量海洋性贫血

家族史,Hb电泳异常血清铁、转铁铁蛋白饱和度,骨髓铁不降低铁粒幼细胞贫血转铁铁蛋白饱和度铁蛋白骨髓铁粒幼细胞或环形铁粒幼细胞均IDA鉴别诊断（与其它小细胞低色素贫血相鉴别）慢性病性贫血67IDA治疗病因治疗

溃疡、痔疮治疗，月经过多调整,钩虫病等补铁原则

口服为宜勿同茶饮;促进吸收(+Vitc等)有胃肠反应，饭后服

观察疗效Ret↑7天高峰Hb2w↑1~2月正常

补足贮铁维持量(3-6个月)IDA治疗病因治疗68巨幼红细胞贫血

（megaloblasticanemia)巨幼红细胞贫血

（megaloblasticanemia)69一、巨幼细胞贫血定义是由于叶酸和（或）VitB12缺乏引起或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的贫血。特点是骨髓造血细胞呈现典型的“巨幼变”

（骨髓三系细胞及上皮细胞均可以受累）一、巨幼细胞贫血定义是由于叶酸和（或）VitB12缺乏引70二、叶酸、VitB12代谢

叶酸源于食物(蔬菜、肉食均有,烹调损失)小肠吸收,贮于肝脏（5~10mg)每天需要量多(200μg)，较易发生缺乏VitB12

源于肉类食物(在胃部与内因子IF结合)回肠吸收,贮于肝脏（4~5mg)每天需要量少(2~5μg)，不易发生缺乏二、叶酸、VitB12代谢

叶酸源于食物(蔬菜71三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

叶酸缺乏原因摄入不足营养不良偏食烹调不当吸收不良腹泻、肠炎需要增加婴幼儿、妊娠哺乳代谢旺盛利用障碍影响吸收、代谢的药物如MTX三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

叶酸缺乏原因72三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

VitB12缺乏原因内因子缺乏恶性贫血、胃切术、胃炎吸收不良小肠切除、肠炎腹泻寄生虫细菌感染夺取VitB12三、巨幼细胞贫血病因和发病机制

VitB12缺乏原因73巨幼细胞贫血发病机理DNA合成阻滞核分裂迟缓甲基丙二酰辅酶A大量堆积

琥珀酰辅酶A神经髓鞘形成障碍神经症状缺乏粒、红、巨巨幼样变VitB12叶酸VitB12巨幼细胞贫血发病机理DNA合成阻滞甲基丙二酰大量堆积74四、巨幼细胞贫血临床表现慢性贫血症状乏力、头晕、活动后心悸气短消化道症状舌红(牛肉舌）乳头萎缩舌面光滑(镜面舌）纳差、腹胀、腹泻神经系统症状手足麻木,蚁走感等周围N炎症状

(仅VitB12缺乏)反射减弱、精神失常脑组织损害症状

四、巨幼细胞贫血临床表现慢性贫血症状乏力、头晕、活动后75五、巨幼贫的诊断BM象与血象大细胞性贫血+可疑

病史中病因明确（叶酸或VitB12缺乏的可能)

诊断

+试验性治疗疗效血清叶酸与VitB12测定具有明确诊断意义五、巨幼贫的诊断BM象与血象大细胞性贫血76六、巨幼细胞贫血有关实验室检查血象MCV伴WBC和Plt中性粒分叶过多BM象

红系增生，巨幼样变在三系均可见

(核幼浆老)生化

血清叶酸或VitB12

VitB12吸收试验有助于恶性贫血诊断六、巨幼细胞贫血有关实验室检查血象MCV伴WBC77巨幼贫—外周血形态巨幼贫—外周血形态78巨幼贫—骨髓形态巨幼贫—骨髓形态79七、巨幼贫的治疗病因治疗治疗病因，去除基础病补充治疗

缺什么补什么(叶酸口服;VitB12肌注)

注意

辅以补充铁剂VitB12同时缺乏者,不宜单用叶酸治疗七、巨幼贫的治疗病因治疗80再生障碍性贫血

（AplasticanemiaAA)再生障碍性贫血

（AplasticanemiaA81再生障碍性贫血定义

由多种因素引起骨髓造血功能衰竭,导致全血细胞减少为特征的疾病特点骨髓造血组织明显减少,脂肪等非造血组织相应增多全血细胞减少临床上以贫血、出血和感染为主要表现再生障碍性贫血定义由多种因素引起骨髓造血功能衰竭,82再障病因化学因素氯霉素、磺胺/抗癌药、苯物理因素射线生物因素肝炎病毒、严重感染约半数以上的患者找不到明确的病因再障病因化学因素氯霉素、磺胺/抗癌药、苯83再障发病机制再障发病机理目前还不十分清楚主要认为有下面三方面的因素：

骨髓造血干细胞缺陷种子造血微环境破坏土地免疫调节紊乱虫子再障发病机制再障发病机理目前还不十分清楚84再障临床表现进行性贫血、出血、感染

急性AA起病急骤，发展迅速（重型AAⅠ型）表现为严重出血与感染慢性AA起病缓慢,发展慢,以贫血为主可恶化重型AAⅡ再障临床表现85再障诊断

临床上有严重贫血、伴有严重出血、感染全血细胞网织红绝对值一般无脾大骨髓增生减低，非造血细胞除外其它引起全血细胞减少的疾病重型AA诊断标准：网织红<0.01%,绝对值<15×109/LN<0.5×109/L;Plt<20×109/L再障诊断

临床上有严重贫血、伴有严重出血、感染86再障实验室检查

外周血象三系细胞↓，淋巴C相对↑，网织红↓骨髓象

骨髓小粒少，脂肪滴很多有核细胞增生↓红系、粒系、巨核系三系↓淋巴C、浆C、组织C等非造血C相对↑骨髓活检

红髓脂肪变,造血组织面积减少再障实验室检查

外周血象三系细胞↓，淋巴C相对↑，网织红↓87再障---骨髓形态再障---骨髓形态88再障的鉴别(与其它全血细胞减少疾病鉴别)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

骨髓红系增生,尿含铁血黄素+,糖水试验及酸溶血(Ham)试验+骨髓增生异常综合征(MDS)

骨髓增生活跃,三系病态造血低增生性白血病

骨髓中原始或幼稚细胞增多再障的鉴别(与其它全血细胞减少疾病鉴别)89再障的治疗对症与支持治疗注意个人卫生，抗感染及止血措施，成分输血促进骨髓造血

雄激素至少3月评价疗效,长期服用造血刺激因子(GM-CSF,EPO,TPO）短期支持免疫抑制治疗

ATG、CsA

对于重症AA尤其关键中医治疗造血干细胞移植

用于重症AA，并不首选再障的治疗对症与支持治疗90溶血性贫血

（Hemolyticanemia)溶血性贫血

（Hemolyticanemia)91溶贫概念RBC寿命缩短,过度破坏且超过BM代偿能力(正常人6-8倍)而发生的贫血溶血状态：如红细胞破坏速率在骨髓代偿范围内，虽有溶血，但不出现贫血溶贫概念RBC寿命缩短,过度破坏且超过BM代偿能力(正常92一、溶贫分类(按病因分类)

1.RBC内在缺陷所致溶贫膜的缺陷遗传性球形RBC增多症遗传性酶的缺陷丙酮酸激酶、G6PD↓Hb的缺陷地中海贫血

获得性

PNH─RBC对激活的补体异常敏感一、溶贫分类(按病因分类)

1.RBC内在缺陷所致溶贫93溶贫分类(病因分类)

2.RBC外部因素自身免疫性药物诱发性

免疫性溶贫新生儿溶血性贫血血型不合输血

物理机械性行军性Hb尿、心脏人工瓣膜、微血管病性溶血

感染性疟疾、支原体肺炎、病毒感染

化学性苯肼、砷化氢、蛇毒等代谢性无β脂蛋白血症溶贫分类(病因分类)

2.RBC外部因素94二、发病机理血管外溶血

RBC膜的改变变形性↓肝脾