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文档简介

NSAIDS引起的粘膜损伤预防和治疗

1精选ppt课件非甾体类抗炎药（Non-steroidalanti-inflammatoryDrugs,NSAIDS）解热：作用于体温调节中枢，使外周血管扩张、散热增加抗炎：抑制PGS合成，以及炎性物质合成镇痛：抑制PGS及痛觉敏感物质抑制血小板聚集：抑制PGS，减少血栓素A2(TXA2)生成2精选ppt课件没有激素所含的甾环，故得名NSAIDS常用药物阿司匹林塞莱昔布（西乐葆）布洛芬（芬必得）双氯芬酸（扶他林）洛索洛芬（乐松）3精选ppt课件NSAIDS粘膜损伤机制1、抑制环氧合酶（COX）

细胞膜磷脂磷脂酶A2甾体抗炎药PAF血小板聚集、通透性增大、白细胞释放花生四烯酸萜类（如银杏叶）脂氧酶（LOX）环氧酶（COX）Nsaids白三烯（LTS）PGS诱发炎症过敏反应血管肾脏肾脏血小板白细胞趋化PGI2PGE2PGF2TXA2抗血小板聚集诱发炎症收缩血管血小板聚集血管扩张收缩血管COX1结构型受抑制不良反应COX2诱导型受抑制药效基础4精选ppt课件2、直接损伤药物呈酸性，直接损伤粘膜药物在非离子状态下具有亲脂性，进入粘膜细胞内，解离成离子型，不易跨膜，聚集导致细胞损伤5精选ppt课件粘膜保护剂作用促进粘液分泌；防止H+逆弥散；刺激内源性前列腺素释放；抗胃蛋白酶；改善胃粘膜血流；杀灭Hp；形成保护膜；成分复杂，机理众多。6精选ppt课件膜固思达（瑞巴派特）施维舒（替普瑞酮）盖爽（依卡贝特钠）惠加强（吉法酯）麦滋林（谷氨酰胺+水溶性萸）7精选ppt课件替普瑞酮（施维舒）萜烯类化合物；吸收迅速；在组织、病变部位原药液浓度高于血药浓度；经肝脏代谢极少，大多以原形排出。促进糖蛋白及磷脂的生物合成，利于粘膜修复。8精选ppt课件9精选ppt课件10精选ppt课件11精选ppt课件12精选ppt课件13精选ppt课件14精选ppt课件15精选ppt课件16精选ppt课件17精选ppt课件18精选ppt课件19精选ppt课件20精选ppt课件临床对策

aNsaids主要损伤机制？b肠溶剂的意义？c长期合用PPI？d减量或停用Nsaids?

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