心肌的生物电

关于心肌的生物电第一页，共五十六页，2022年，8月28日

第一节心肌的生物电现象和生理特性

心肌生理特性

自律性（autorhythmicity）

兴奋性（excitability）

传导性（conductivity）

收缩性（contractility）

2第二页，共五十六页，2022年，8月28日3心肌细胞分类

1、根据功能及生理特性不同,分：

①工作细胞workingcell：富含肌原纤维，主要执行收缩功能。

例如心室肌细胞、心房肌细胞有--兴奋性、传导性、收缩性，

无--自律性。

第三页，共五十六页，2022年，8月28日4②自律细胞

rhythmiccell：含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生

和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。

例如窦房结、房室结、房室束细胞有--兴奋性、传导性、自律性，

无--收缩性。第四页，共五十六页，2022年，8月28日5心脏图示窦房结(右心房)房室结房室束第五页，共五十六页，2022年，8月28日6一、心肌细胞的生物电现象

心脏各部位不同类型的心肌细胞呈现不同的动作电位。

第六页，共五十六页，2022年，8月28日7心脏各部分心肌细胞的跨膜电位房室束第七页，共五十六页，2022年，8月28日8(一)工作细胞的动作电位及其

形成机制

1.静息电位Restingpotential

－90mV

主要是K＋外流形成。

第八页，共五十六页，2022年，8月28日9一般心肌细胞的动作电位静息电位0相1相2相3相0相：除极（去极化）1相：快速复极初期2相：缓慢复极期3相：快速复极末期4相：静息电位4相动作电位时程第九页，共五十六页，2022年，8月28日102.动作电位Actionpotential

(1)

去极化过程：

0相（除极相）:由－90→＋30mV左右,持续1~2ms,Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道

阈电位约为-70mV第十页，共五十六页，2022年，8月28日11(2)

复极化过程：历时200~300ms

1相(快速复极初期):由+30→0mV左右，

历时10ms。0相和1相合称锋电位

(spikepotential)

快速复极初期：由K+外流引起的第十一页，共五十六页，2022年，8月28日12

2相(平台期):

①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台

状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP

持续时程较长的主要原因。

②平台期：同时存在L型Ca2+内向离子流 和K+外向离子流

初期处于平衡,形成平台期

随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期

的晚期

第十二页，共五十六页，2022年，8月28日133相(快速复极末期):0mV→-90mV,历

时100～150ms。

快速复极末期：L型Ca2+通道关闭，

K+外流增强所致

第十三页，共五十六页，2022年，8月28日144相(静息期):电位稳定于RP水平

到达静息期：细胞膜主动转运增强，排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。

Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;

Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+

第十四页，共五十六页，2022年，8月28日一般心肌细胞的动作电位15静息电位0相1相2相3相0相：除极（去极化）1相：快速复极初期2相：缓慢复极期3相：快速复极末期4相：静息电位动作电位时程包括： 0相——3相4相动作电位时程第十五页，共五十六页，2022年，8月28日16(二)自律细胞的动作电位及形成机制1.窦房结细胞的动作电位及离子基础第十六页，共五十六页，2022年，8月28日17心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)动作电位比较-70mV-70mV

工作细胞与窦房结细胞AP比较阈电位第十七页，共五十六页，2022年，8月28日18(1)窦房结细胞的动作电位（AP)窦房结细胞AP没有明显的1相和2相，整个AP仅有0、3和4三个时相034第十八页，共五十六页，2022年，8月28日19①去极化过程

0相:当4相自动去极化到阈电位(-40mV) 时,L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。

②复极化过程

3相:0相去极化到0mV时,L型Ca2+通道失

活,Ca2+内流停止,而K+通道激活开

放，K+外流。第十九页，共五十六页，2022年，8月28日③自动去极化

4相:K+外流逐渐衰减至最大复极电 位(-70mV)，4相自动去极化……20第二十页，共五十六页，2022年，8月28日21窦房结动作电位特点①0相去极化幅度小，速率慢，时程长(7ms)；是由Ca2+内流形成的②无明显复极1相和2相，仅有0、3和4三相；3相由K+外流导致③

4相可自动去极化，由于K+外流逐渐减少及Ca2+通道激活导致第二十一页，共五十六页，2022年，8月28日22二、心肌的生理特性

(一)自动节律性

automaticity

(二)兴奋性excitability

(三)传导性

conductivity

(四)收缩性contractility

第二十二页，共五十六页，2022年，8月28日(一)自动节律性

automaticity

①概念:心肌具有自动产生节律性兴 奋的能力称自动节律性。

②只有自律细胞才有自律性。

③动作电位4相自动去极化是自律性 的基础。23第二十三页，共五十六页，2022年，8月28日24

④衡量自律性的指标:频率和规则性

频率:每分钟兴奋次数(心率)

规则性:自动节律性兴奋在时间分布

上是否规则(心律)第二十四页，共五十六页，2022年，8月28日251.心脏的起搏点

自律细胞均有自律性

自动兴奋的频率为衡量自律性高低的

指标:窦房结约为100次/分

房室结约为50次/分

房室束约为40次/分

浦肯野纤维约为25次/分第二十五页，共五十六页，2022年，8月28日26房室束房室交界第二十六页，共五十六页，2022年，8月28日27窦房结为正常起搏点normalpacemaker。

窦房结主导的心脏节律为窦性心律。

其他自律组织为潜在起搏点

latent~。

病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点

ectopicpacemaker。

第二十七页，共五十六页，2022年，8月28日28

为什么窦房结主导心脏的起搏？

窦房结对潜在起搏点的控制：

①抢先占领capture

②超速抑制overdrivesuppression

生理意义:有利于防止异位搏动的发生。

第二十八页，共五十六页，2022年，8月28日

①抢先占领capture

指潜在起搏点的4相自动除极尚未到达TP之前，窦房结传来的兴奋抢先激动了它而产生AP，使其自身的节律性兴奋不能表现出来，称为抢先占领。

29第二十九页，共五十六页，2022年，8月28日

②超速抑制overdrivesuppression

在生理情况下，潜在起搏点始终在窦房结的兴奋驱动下，被动产生兴奋。即使被动的兴奋停止，潜在起搏点的自律性也不能立即恢复，这种现象称为超速抑制。

30第三十页，共五十六页，2022年，8月28日312.影响自律性的因素

1)4相自动去极化速度

例如:肾上腺素加快4相自动去极化的速

率→自律性↑→心率加快。

第三十一页，共五十六页，2022年，8月28日2)最大复极(舒张)电位的水平

例如:乙酰胆碱使3相复极K+外流增加

→最大复极电位增大→自律性↓

→心率减慢。

3)阈电位的水平

阈电位水平上升→自律性↓32第三十二页，共五十六页，2022年，8月28日影响自律性的因素

A:

4相自动去极化的速率慢→自律性↓B:最大复极电位绝对值大,或阈电位水平上升→自律性↓4相自动去极化速度的影响：最大复极电位或阈电位水平的影响：33第三十三页，共五十六页，2022年，8月28日34

(二)兴奋性excitability

衡量心肌兴奋性的高低用阈值作指标

阈值大-----兴奋性低

阈值小-----兴奋性高

第三十四页，共五十六页，2022年，8月28日

1.心室肌兴奋性的周期性变化（即细胞的兴奋性在动作电位时段内的变化）1）绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP) 细胞在AP的0、1、2相和3相的初期，即从除极开始到复极至膜电位约-55mV这段时期，无论多强的刺激都不能使膜再发生任何程度的除极，称绝对不应期。

35第三十五页，共五十六页，2022年，8月28日2）局部反应期(localresponseperiod,LRP)

从-55mV复极到约-60mV的期间，如有足够强度的刺激可引起幅度很小的局部除极反应，但不能引起可传导的兴奋，此期称局部反应期。

36第三十六页，共五十六页，2022年，8月28日3）有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)

ARP和LRP合称有效不应期(ERP)，在ERP内，无论给予多强的刺激，都不能引起可传播的兴奋。

37第三十七页，共五十六页，2022年，8月28日4）相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)

从-60mV复极到约-80mV的期间，此时细胞的兴奋性逐渐恢复，但低于正常，因此须用大于阈值的刺激，才能引起可传播的兴奋，此段称相对不应期。

38第三十八页，共五十六页，2022年，8月28日

5）超常期(supranormalperiod,SNP) 此期膜电位介于-80mV与静息电位（～90mV）之间，接近于TP，只要用略低于阈值的刺激即可使其除极产生AP，称为超常期。

39第三十九页，共五十六页，2022年，8月28日40小结：心室肌兴奋性的周期性变化(1)有效不应期

ERP

①绝对不应期

ARP

从0相开始→复极至-55mV,兴奋性为0

②局部反应期

LRP

从-55mV→-60mV,强刺激可产生局部反应(2)相对不应期

RRP

从-60mV→-80mV,兴奋性有恢复<正常(3)超常期

SNP

从-80mV→-90mV,兴奋性>正常第四十页，共五十六页，2022年，8月28日 心室肌兴奋性的周期性变化有效相对超常AP曲线收缩曲线绝对局部41第四十一页，共五十六页，2022年，8月28日42有效不应期的生理意义心肌细胞产生动作电位的同时，其外部表现是心肌纤维通过兴奋-收缩偶联机制产生收缩。心肌细胞的有效不应期，对应于心肌细胞收缩期及舒张早期。因此心肌只有在完成收缩并开始舒张后，才可能接受新的刺激而产生第二次收缩。故心肌不会发生强直性收缩，而始终保持收缩与舒张交替进行的节律性活动，保证心脏泵血功能的有效进行。第四十二页，共五十六页，2022年，8月28日43

2.影响心肌细胞兴奋性的因素

(1)静息电位

(2)阈电位水平

备用

(3)Na离子通道

激活

状态

失活第四十三页，共五十六页，2022年，8月28日44(三)心肌的传导性

conductivity

1.心脏兴奋的传导途径和速度:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌组成的优势传导

路(1.0~1.2m/s)→房室结(0.02m/s)→房室束→左右束支→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)。

窦房结第四十四页，共五十六页，2022年，8月28日452.心脏内兴奋传导途径的特点

房室束房室交界第四十五页，共五十六页，2022年，8月28日46房室交界处速度最慢称房室延搁

房室延搁意义:

可避免房室收缩出现重叠现象，当心房收缩时，心室仍处于舒张状态，保证心脏按顺序活动和心室有足够的充盈时间。

第四十六页，共五十六页，2022年，8月28日473.

影响心肌传导性的因素

(1)心肌细胞的结构因素

①细胞直径大小

细胞直径小，内电阻大，传导速度慢。

窦房结和房室交界处细胞直径较小，故传导速度较慢

第四十七页，共五十六页，2022年，8月28日48②细胞间缝隙连接数量和功能状态

如：细胞间缝隙连接少，传导速度慢

窦房结和房室交界缝隙连接数量较少，故传导速度较慢

心肌缺血可使缝隙连接通道关闭第四十八页，共五十六页，2022年，8月28日(2)生理因素

①

0相去极化速度和幅度

速度和幅度大→局部电流形成快,强度大→传导快

②膜电位水平

兴奋前，若膜电位减小→0相除极幅度和上升速度减小→传导减慢49第四十九页，共五十六页，2022年，8月28日50

③阈电位水平

TP水平下移→静息电位和TP