医学基础概论重点(下)

医学基础概论重点（下）第十章特殊感觉器官眼球由眼球壁和内容物所组成。眼球壁分为三层：外层为纤维膜，中层为血管膜，内层为视网膜。纤维膜分为角膜（1/6）和巩膜（5/6）：角膜由透明无血管的结缔组织组成，具有折光作用，感觉敏感；巩膜具有保护和支持作用；之间成为虹膜静脉窦。血管膜位于巩膜内面，可分为脉络膜、睫状体和虹膜。睫状体：表面有放射状突起成睫状突，内有睫状肌，调节晶状体曲度。虹膜：一部分环绕瞳孔周围——瞳孔括约肌；另一种呈放射性排列——瞳孔散大肌。视网膜：三层从外到内为感光细胞层（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞层、神经节细胞层；在视神经起始处呈白色圆形隆起，称神经盘（视神经乳头），此处无感光细胞，故称盲点；视网膜中心有一卵圆型黄色小点成为黄斑；在盲点的颞侧黄斑中央下陷处称为中央凹（事例最敏锐部位：日食）。眼球内容物有房水、晶状体和玻璃体。房水：一种无色透明液体。由睫状体上皮细胞分泌，形成的房水进入后房后，经瞳孔进入前房再经虹膜角膜角进入巩膜静脉窦而入眼静脉。如房水循环发生障碍——青光眼。晶状体：具有弹性和聚光作用。如发生浑浊——白内障。玻璃体：飞蚊症。眼副器：眼睑、结膜、泪器和眼外肌。结膜：为透明的黏膜，被覆在眼睑内面的称睑结膜（沙眼发病部位），衬在眼球表面的成为球结膜。泪器：由泪腺、泪小管、泪囊、鼻泪管组成。眼的折光系统：眼注视6m意外的物体时，睫状肌舒张，悬韧带拉紧，晶状体被牵拉成扁平型；眼注视6m以内的物体，进入调节状态，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体因弹性回缩而增加曲度。瞳孔对光反射：环境中光线增强时，瞳孔缩小；光线减弱时瞳孔扩大，这种反应称为瞳孔的对光反射。瞳孔对光反射呈双侧性效应，用光照一只眼的视网膜时，同侧瞳孔缩小（直接对光反射）；对侧瞳孔也缩小（间接对光反射）。视锥细胞对光的敏感性差，主要功能产生视觉和色觉，视物精确性高。视杆细胞分布在视网膜周边区，敏感性高，主要功能产生暗视觉。视力：指视觉器官对物体形态的精细辨别能力。视野：指单眼注视前方一点不动时，该眼能看到的范围。暗适应和明适应。屈光不正包括近视、远视和散光。耳由外耳、中耳、内耳组成。外耳：包括耳郭、外耳道和骨膜。中耳：包括鼓室、咽鼓管等。鼓室内有听小骨和韧带等。听骨有三块：与鼓膜接触的称为锤骨，与内耳前庭窗相连的称为镫骨，连于两骨之间的称为砧骨。内耳：骨迷路为骨性管道，膜迷路是包含于骨迷路内的膜性管道，与骨迷路形态基本一致。内耳迷路结构中有耳蜗、前庭器官，耳蜗与听觉有关，前庭器官与位置（平衡觉）有关。椭圆囊、球囊和三个半规管总称为前庭器。声波传入内耳的途径：气传导途径和骨传导。气传导：声波通过外耳道作用于鼓膜，再经听骨链的传递作用到卵圆窗，推动前庭阶的外淋巴液，使之发生振动，为主要途径。骨传导：声波直接引起颅骨振动，进而振动位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴。第十一章生殖系统男性内生殖器包括：睾丸、附睾、输精管、射精管、精囊腺、前列腺和尿道球腺。精囊腺、前列腺和尿道球腺为附属腺体。在病理情况下鞘膜腔内液体增多，则成为鞘膜积液。精曲小管的上皮称生精上皮，能产生精子。精曲小管之间的结缔组织内有间质细胞，能产生雄性激素。附睾呈新月形，紧贴于睾丸的上端和后缘，上端膨大为附睾头，由睾丸输出小管和部分附睾管所组成，中部为附睾体，下端狭细称附睾尾。输精管壶腹下端变细，并与精囊腺的排泄管汇合成射精管。射精管长约2cm，穿过前列腺实质，开口与尿道的前列腺部。前列腺：为一实质性器官，位于膀胱下方。其分泌物为白色粘稠液，其中含有酸性磷酸酶和蛋白溶解酶，能使精液保持液态。精液是由输精管道的附属腺体的分泌物以及大量精子所组成，称乳白色，弱碱性。正常人一次排精量为2-5ml，约含镜子3-5亿个。阴茎由两个阴茎海绵体和一个尿道海绵体组成。阴茎的皮肤柔薄，富于伸展性，包被阴茎头的双层环形皮肤皱襞成为阴茎包皮。到成年期如果阴茎头仍为皮肤所包，则称包茎，需要借助手术切除过长的包皮。睾丸的内分泌功能：分泌睾（丸）酮和抑制素。睾（丸）酮：由睾丸间质细胞分泌。生理作用有：促进男性附性器官的发育；刺激精曲小管产生精子；维持正常性欲；对代谢的作用；刺激男性副性征出现。睾丸的活动受下丘脑-垂体的调节。睾丸的支持细胞可产生雌激素，雌激素可降低垂体对GnRH（下丘脑促性腺激素释放激素）的反应性，并可能作用于间质细胞以调节睾酮的分泌。女性内生殖器包括卵巢、输卵管、子宫、阴道和前庭大腺。卵巢是女性的生殖腺，卵巢是卵细胞发育成长的场所，并能产生雌激素和孕激素。输卵管从内侧到外侧可分为四部：子宫部——位于子宫壁内的一段；输卵管峡——短而狭窄，水平向外移行于壶腹部，是手术结扎输卵管的部位；输卵管壶腹（鹊桥相会）——较粗而长，约占全场的2/3，是卵细胞正常的受精部位；输卵管漏斗——为输卵管末端扩大的一段，形如漏斗，其边缘有许多指状突起，称输卵管伞。临床上把卵巢和输卵管称为子宫附件。子宫：上端圆凸的部分称子宫底，下部呈圆柱状的称子宫颈，底与颈之间的部分称子宫体。女性外生殖器又称女阴，主要包括：阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭等结构。在阴道前庭还有前庭大腺导管的开口。月经期：此期以月经开始至出血停止。妊娠是新个体的产生过程，包括：受精、着床、妊娠的维持、胎儿成长及分娩过程。妊娠的维持及激素分泌：HCG：是一种糖蛋白激素，有胎盘绒毛组织的合体滋养细胞分泌。验孕标志。分娩。避孕。一般通过控制一下环节来达到避孕目的：抑制精子或卵子的生成；阻止精子与卵子相遇；使女性生殖道内的环境不利于精子的生存和活动；使子宫内的环境不适于胚泡的着床和生长等。第十二章内分泌系统人体的主要内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。激素的信息传递方式：远距分泌——经血液循环传递到远距离靶细胞，如生长激素、甲状腺素；旁分泌——通过细胞间液弥散到临近的细胞而发挥作用，如消化管的一些激素；自分泌——在局部弥散后又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用；神经分泌——称为神经激素，通过轴浆流动送至所连接的组织或经垂体门脉运送到腺垂体，下丘脑的一些神经元既能传导神经冲动，又能分泌激素，称为神经内分泌细胞。激素分为两大类：含氮激素和类固醇激素。含氮激素：包括蛋白质类、肽类、胺类。甲状腺激素、肾上腺髓质激素属于胺类。不宜口服。类固醇激素：肾上腺皮质激素和性激素。含氮激素的作用机制——第二信使学说：激素是第一信使，cAMP、Ca2+为第二信使。类固醇激素的作用机制——基因表达学说：分子量小。下丘脑：与腺垂体之间有着特殊的门脉系统，与神经垂体之间有下丘脑-垂体神经束。垂体门脉：垂体上动脉从基底动脉环发出后，进入结节部和漏斗柄，然后分支，最后在漏斗处形成毛细血管网。由正中隆起和漏斗柄的毛细血管网（第一级毛细血管）汇集成若干条小静脉，小静脉下行至腺垂体前部，在腺垂体前部再一次分成毛细血管网（第二级毛细血管），上述的小静脉即垂体门脉。下丘脑调节肽共有9种，其中有5中激素，另外4种称因子。促甲状腺激素释放激素（TRH）——三肽、促性腺激素释放激素（GnRH）——十肽、生长抑素（GIH）——十四肽、生长素释放激素（GHRH）、促肾上腺皮质释放激素（CRH）。腺垂体分泌的激素：生长激素：若幼年生长素分泌不足——侏儒症，幼年分泌过多——巨人症，成年分泌过多——肢端肥大症；催乳素；促黑素细胞激素；促激素（促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素——促卵泡激素和黄体生成素）。神经垂体释放的激素：升压素（抗利尿激素）、缩宫素（催产素）。甲状腺：是含碘的氨基酸衍生物。甲状腺激素分泌过多——甲亢；因幼儿缺乏甲状腺激素——呆小症（克汀病）。胰岛：A细胞分泌高血糖素占25%，B细胞分泌胰岛素占60%，D细胞分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽。肾上腺：分为肾上腺皮质和肾上腺髓质。肾上腺皮质激素分为盐皮质和糖皮质。病理学篇第十三章细胞和组织的适应、损伤和修复细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，成为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。生理性萎缩如胸腺的青春期萎缩；病理性萎缩按其发生原因分为：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。分为生理性肥大或病理性肥大。若因相应器官和组织功能负荷过重所导致成为代偿性肥大，因内分泌激素作用于效应器所致称内分泌（激素性）肥大。增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。化生（癌前病变）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。上皮组织的化生以鳞状上皮化生最为常见，其他如肠上皮化生、幽门腺化生；间叶组织有骨或软骨化生。细胞核组织损伤的原因：缺氧（重要常见）、物理因素、化学因素（毒物）、生物因素（最常见因素）、免疫因素、遗传因素。可逆性损伤：细胞水肿（水变性）、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。不可逆损伤——坏死：细胞核的变化是细胞坏死的主要形式——核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的类型：凝固性坏死——常见于心、肝、肾、脾等器官；液化性坏死——见于细菌或某些真菌感染引起脓肿、缺血缺氧引起的脑软化及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等；纤维素样坏死——见于某些变态反应性疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球炎以及急进型高血压；坏疽——是指组织坏死并继发腐败菌感染，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。再生：不稳定细胞、稳定细胞（包括腺体或腺样器官的实质细胞）、永久性细胞（有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞）。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。第十四章局部血液循环障碍充血：因动脉血流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血。淤血：原因——静脉管腔阻塞、静脉受压、静脉血液坠积、心力衰竭。肺淤血：左心衰竭时，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肝淤血：右心衰竭是，可发生肝淤血。血栓形成条件和机制：心、血管内膜损伤，血流状态的改变（主要指血流缓慢及涡流形成），血液性质的改变。血栓分类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。血栓结局：溶解吸收、软化脱落、机化与再通、钙化。栓塞：较大的血栓，可发生部分软化溶解，在血液冲击下，整个血栓或血栓的一部分，可脱落形成血栓柱子，随血流运行至他处，引起该部位血管的阻塞。血栓对机体的影响：有利方面——有利于止血、防止病原蔓延扩散。不利方面——局部甚至全身性血液循环障碍。栓塞的类型：血栓栓塞——由脱落的血栓造成的栓塞，最常见。脂肪栓塞——血流中出现脂肪滴并阻塞血管，抽脂。气体栓塞。羊水栓塞。梗死的原因：最常见的是血栓形成。梗死的类型：贫血型梗死、出血性梗死。第十五章炎症炎症是损伤、抗损伤和修复二为一体的综合过程。炎症的原因：物理性因子、化学性因子、生物性因子（由生物性因子引起的炎症称为感染）、组织坏死（缺血缺氧引起）、变态反应（不适当或过度的免疫反应）。炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。变质——炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质，可发生于实质细胞（细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死）和间质细胞（粘液变性和纤维素性坏死）。渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔。体表和黏膜表面的过程称为渗出。增生——包括实质细胞（鼻黏膜上皮细胞和腺体增生，慢性肝炎中肝细胞增生）和间质细胞（巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞）成纤维细胞能产生大量胶原纤维。炎症的局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。急性炎症：时间短，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症：时间长，以增值性变化为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。在急性炎症过程中血流动力改变，血管通透性增加和白细胞渗出这三种改变非常明显，这是将抵抗病原微生物的两种主要成分（白细胞和抗体）运输到炎症灶所必需的。白细胞游出：白细胞穿过血管壁进入周围组织内的过程，称为白细胞游出。急性炎症或炎症早期，中性粒细胞首先游出（24-48内崩解消失），48小时后单核细胞游出。★化脓菌感染以中性粒细胞渗出为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏反应以嗜酸粒细胞为主。趋化性：白细胞游出后，沿着组织间隙，向炎症灶集中，由于这种定向游走是受某些化学物质的影响或吸引，称为趋化性或趋化作用。趋化因子来源于血浆（内源性）或细菌及其代谢产物（外源性）。炎细胞的种类和功能：中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞、嗜碱粒细胞和肥大细胞（多见于变态反应性炎症）。急性炎症的类型：浆液性炎症——以血清渗出为主，其中含少量白细胞和纤维蛋白。纤维素性炎症——以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征。化脓性炎症——以中性粒细胞大量渗出，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。出血性炎症。急性炎症的结局之一：蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道蔓延，血道蔓延（毒血症、菌血症、败血症、浓度败血症）。第十六章肿瘤肿瘤原因：肿瘤是集体在各种致瘤因素作用下，使细胞的基因突变或基因表达调控异常，导致局部组织的细胞失控性增生和分化障碍而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞是由正常细胞转化而来的。肿瘤的组织形态：实质——肿瘤的实质即肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分和特异性成分。肿瘤实质具有特殊性和质的差异，是病理诊断中判断肿瘤的组织来源和良、恶性的重要形态学基础。间质——肿瘤间质主要是结缔组织和血管组成，对实质起着重要和支持营养作用。异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤细胞的分化程度，是指肿瘤细胞在形态学上与其起源的正常细胞的相似程度。肿瘤细胞的异型性越小，则与其起源的正常组织越相似，表示肿瘤分化程度较高，恶性程度较低。肿瘤命名的一般原则：良性——瘤；恶性——起源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌，起源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、淋巴造血组织、骨、软骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤称为肉瘤。肿瘤命名的特殊情况：母瘤细胞——多数为恶性，如神经母细胞细胞瘤、视网膜母细胞瘤等，少数为良性，如骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤。在肿瘤前冠以“恶性”二字。以“瘤”结尾的恶性肿瘤——如精原细胞瘤、黑色素瘤、骨髓瘤。以“人名”或“病”命名的恶性肿瘤——白血病、Hodgkin淋巴瘤、Ewing瘤、Burkitt淋巴瘤等。肿瘤的扩散：直接蔓延——恶性肿瘤细胞沿组织间隙、脉管壁或神经束衣等不间断地侵袭和破坏临近组织或器官，并继续生长。转移——淋巴道转移（癌最常见）、血道转移（肉瘤常见转移途径）、种植性转移。肿瘤全身性影响：恶病质——恶性肿瘤晚期，患者出现食欲缺乏、极度消瘦、严重贫血等全身性衰竭综合症。良性肿瘤和恶性肿瘤区别。P181血管瘤虽然为良性，但无包膜，常呈侵袭性生长。良性恶性之间客观存在中间型肿瘤，它们在形态学和生物学特征上介于之间，称为交界性肿瘤。癌前病变：是指本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。它们在形态学上主要表现为上皮细胞非典型增生，再进一步发展为局限于上皮内的原位癌。非典型增生：是指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。原位癌：是指癌细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润的癌，亦称上皮内癌。常见的有：子宫颈、食管、皮肤等处的鳞状细胞原位癌；乳腺的导管原位癌和小叶原位癌。第十七章疾病概论疾病发生的原因：1）生物性因素：包括各种病原生物（如细菌、病毒等）。2）理化因素：物理因素如力、温度、射线；化学因素如酸、碱、毒性物质。3）营养因素：生命活动中基本营养物质（如糖、脂肪、蛋白质、维生素等），某些微量元素或纤维素缺乏或过多。4）遗传性因素与先天性因素。5）免疫因素。6）心理和社会因素。疾病的经过：1）潜伏期。2）前驱期：在潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期，如头痛、发热等一些非特异性症状。3）临床症状明显期：往往是疾病诊断的重要依据。4）转归期：康复和死亡是疾病转归的两种形式。疾病的转归：1）康复：分完全康复和不完全康复两种。2）死亡：包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。长期以来，一直把心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志。但近年来提出脑死亡概念。标准如下：1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸（首要指标）。2）不可逆性深昏迷，无自主肌肉活动，对外界刺激毫无反应，但脊髓反射仍可存在。3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）。4）瞳孔散大或固定。5）脑电波消失，呈平直线。6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第十八章水、电解质代谢紊乱成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液中血浆约占体重的5%，其余15%为组织间液。体液电解质主要成分：阳离子主要是Na+，其次是KCaMg等，阴离子主要是Cl-，其次是HCO3HPO4SO4及有机酸和蛋白质。细胞内液中，K是重要的阳离子，其次是NaCaMg，Na的浓度远低于细胞外液。通常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。正常人每日水的摄入和排出量：2000-2500ml。低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。分为低容量性低钠血症（低渗性脱水）、高容量性低钠血症（水中毒）、等容量性低钠血症。高钠血症：血清Na+浓度>150mmol/L。水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内集聚称为水肿。发生在体腔内的称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。钾代谢障碍分为低钾血症和高钾血症。缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒。高钾血症影响心肌兴奋性，诱发代谢性酸中毒。第十九章酸碱平衡紊乱用动脉血PH表示是7.35-7.45。肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸的浓度，使HCO3-和H2CO3比值接近正常（1：20），以保持PH的相对恒定。肾主要调节固定酸，通过肾小管上皮细胞不断分泌H+的同时，重吸收NaHCO3入血，不能满足时，通过磷酸盐的酸化和分泌NH4+排酸产生新的NaHCO3以维持HCO3-浓度，使PH相对恒定。近曲肾小管对NaHCO3的重吸收、NH4+的排出。组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，骨骼的钙盐分解有利于对H+的缓冲。血液中PH主要取决于HCO3-与H2CO3比值，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代谢性酸中毒：指多种原因引起的细胞外液H+增加和HCO3-丢失，以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。严重腹泻、缺氧及严重的肝疾患、水杨酸中毒、肾脏障碍、血液稀释、高血钾。呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而导致以HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。第二十章缺氧缺氧：指细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。血氧分压：为溶解于血液的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压（PaO2）约13.3kPa，主要取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压为5.33kPa，反映组织细胞对氧的利用能力。血氧容量：为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。氧充饱和时为1.34ml/gHb，它取决于Hb的质（与氧结合能力）和量。血氧容量的大小反映血液携氧的能力。正常约为20nl/dl。血氧含量：为100ml血液实际的带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量血浆中的溶解氧（约0.3ml/dl）。动脉血氧含量（CaO2）通常为19，静脉血氧含量为14。血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度。动脉95%-97%，静脉75%。缺氧的类型：如下。低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为特征的缺氧称为低张性缺氧。吸入气氧分压过低（如海拔3000m的高空或高原，通风不良的矿井、坑道等）、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。血液性缺氧：是由于血红蛋白量或质的改变，抑制血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。★一氧化碳中毒者血液中HbCO增多，皮肤黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白患者皮肤和黏膜呈咖啡色。循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧量不足称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。组织缺血（由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管灌注量减少）、组织淤血（静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血引起缺氧）。组织性缺氧：组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧。组织中毒（各种氰化物）、细胞损伤、呼吸酶合成障碍。第二十一章发热过热：如果不是由于调定点（SP）上移，而是因体温调节机构功能障碍不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，所引起的被动性的体温升高，称为过热。发热——调节性体温升高，与SP相适应；过热——被动性体温升高，超过SP水平。发热是由发热激活物作用于机体，激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。发热激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物。外致热原：来自体外的致热物质。如细菌——革兰阳性菌、格兰阴性菌。内毒素是最常见的，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中主要污染物。内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。体温调节的方式以及发热的时相：体温上升期：增加产热，减少散热，体温升高。疲乏、苍白、干燥、无汗畏寒和鸡皮疙瘩。高温持续期：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。皮肤干燥、灼热、呼吸加快加强。体温下降期：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应水平。第二十五章应激应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。这种对各种刺激的非特异性反应称为应激反应，刺激因素称为应激原。应激原：外环境因素、机体的内在因素（自稳态的变动）、心理社会环境因素。应激反应的基本过程：警觉期：以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素增多。抵抗期：以交感-肾上腺髓质兴奋为主的一些警告反应将逐步消退，而表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。衰竭期。应激的神经内分泌反应：蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）第二十六章凝血与抗凝血平衡紊乱凝血系统的激活完成了机体的正常止血过程，与此同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。血管结构和功能异常、凝血系统、抗凝血系统和纤溶系统功能异常，均能使机体凝血与抗凝血功能平衡紊乱。肝素的作用：？纤溶系统：包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物。主要功能是使纤溶蛋白凝块溶解，保证血流畅通，另外，也参与组织的修复和血管的再生。凝血与抗凝血功能紊乱：凝血因子的异常（遗传性血浆凝血因子缺乏——血友病）、血浆中抗凝因子的异常、血浆中纤溶因子的异常、血细胞的异常（血小板异常，数量异常——<100*10^9/L,>400*10^9/L；功能异常——获得性因素：尿毒症、肝硬化、骨髓增生、急性白血病、服用抗血小板药物等）、血管的异常。弥散性血管内凝血（DIC）：是临床常见的一种危重的综合症。分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。弥散性血管内凝血的功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血（微血管病性溶血性贫血）。免疫学篇第二十八章抗原抗原指可被T、B淋巴细胞识别，并启动特异性免疫应答的物质。抗原两个基本特征：免疫原性——指抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性或免疫反应性——指抗原能够与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的能力，又称反映原性。具备上述两个特征的物质为完全抗原，只具有反应原性而没有免疫原性称为不完全抗原或半抗原。抗原的性质：异物性——识别自身物质和非自身物质的功能、理化特性、特异性。特异性：指刺激机体产生特异性抗体，在体内外与相应抗体或致敏淋巴细胞又呈特异性结合的特征。抗原决定簇——存在抗原分子表面，决定该抗原特异性的特殊化学基团。共同抗原与交叉反应——含有相同决定簇的抗原称为共同抗原；由此抗原刺激机体产生的抗体，可以和此两种抗原结合发生反应，称为交叉反应。共同抗原存在于不同种系或无亲缘关系的生物中，这种共同抗原又称异嗜性抗原或forssman抗原。半抗原-载体效应。抗原的分类：根据与机体的亲缘关系分类：异种抗原、异嗜性抗原、同种异性抗原（在同一种系不同个体之间由于遗传基因不同其化学结构不同的，如人类红细胞表面的血型抗原和人类白细胞抗原）、自身抗原。根据产生抗体时是否需要Th细胞参与而分类：胸腺依赖性抗原、非胸腺依赖抗原。根据抗原性能分类：完全抗原、不完全抗原。根据来源分类：外源性抗原、内源性抗原。第二十九章免疫球蛋白与抗体免疫球蛋白的基本结构：“Y”字形结构的四肽链结构，由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成。重链和轻链：重链由450-570个氨基酸残基组成，分子质量约50-77kDa。据此可讲免疫球蛋白分为五类。可变区域恒定区。铰链区：位于CH1与CH2之间。功能区或结构域。五类免疫球蛋白：IgG：是血清和细胞外液中的主要成分，占血清免疫球蛋白总量的75%。调理作用，细胞毒作用，可穿过胎盘，能激活补体的经典途径。IgA：血清型IgA主要以单体形式存在，分泌性IgA合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺。IgMIgDIgE免疫球蛋白的生物学活性：与抗原特异性结合激活补体与细胞表面Fc受体结合：Ig能通过其Fc段与多种细胞表面的Fc受体结合。参与免疫调节第三十章补体系统补体激活的经典途径：免疫复合物依次活化Clq、Clr、Cls、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，这一激活途径称为经典途径，又称第一途径或第一前端反应。识别阶段和活化阶段。补体系统的生物学功能：细胞裂解作用调理作用和免疫黏附作用溶解和清除免疫复合物作用炎症介质作用第三十一章免疫系统中枢免疫器官：骨髓、胸腺。外周免疫器官：淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织。