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文档简介
夜间血压升高的处理夜间高血压的定义夜间血压通常指第1天22:00至第2天6:00之间的血压水平。2013年欧洲心脏病学会高血压指南及2010年《中国高血压防治指南》指出夜间(或睡眠)收缩压≥120mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥70mmHg可以认为夜间高血压。夜间血压升高有两种情况,日间血压<135/85mmHg,但是夜间血压≥120/70mmHg,称为单纯夜间高血压。而日间血压≥135/85mmHg同时夜间血压≥120/70mmHg,称为昼夜持续型高血压。日间血压升高而夜间血压正常,为单纯日间血压升高。日间血压升高更可能被治疗,而单纯夜间高血压只能通过24小时动态血压监测得到诊断,可能更具有独立的临床意义。流行病学流行病学调查结果显示,夜间高血压患病率较高,在高血压甚至诊室血压达标的患者中普遍存在。2014年对西班牙高血压协会62788例接受药物治疗的高血压患者的调查显示,有4608例患者存在隐匿性高血压,日间高血压、夜间高血压、日夜高血压的患病率分别为12.9%、24.3%、60.0%,夜间高血压是影响动态血压达标的主要因素,患病人数约是日间高血压患者的2倍。流行病学JHS研究调查显示,425名正常血压或高血压非裔美国人,日间高血压、夜间高血压、日夜高血压患病率分别为3.7%、19.1%、35.8%。Li等研究纳入中国景宁677名农村居民(女性占53.6%,平均年龄47.6岁),其日间高血压、夜间高血压、日夜高血压患病率分别为4.9%、10.9%、38.4%。夜间血压升高患者动脉僵硬指数、臂踝脉搏波传播速度均显著增加,提示夜间血压升高可能导致动脉硬化。夜间高血压与靶器官损害相关研究已证实,夜间高血压或夜间血压下降缓慢与心、脑、肾脏损害密切相关,并且在预测亚临床靶器官损害及不良心血管事件方面甚至优于日间血压。夜间血压升高会加速脑血管疾病进展,夜间高血压对脑血管的损害更大高血压使肾小球高灌注,肾小动脉收缩,产生肾素、血管紧张素Ⅱ等,加重高血压的同时又产生肾脏损害。夜间血压升高与微量清蛋白尿关系更密切,能进一步加重高血压患者肾脏损害。胰岛素抵抗(IR):IR导致夜间血压升高可能与以下机制相关:(1)增加交感神经活性。Cassaglia等发现胰岛素可滤过血-脑脊液屏障作用于弓状核胰岛素受体,激活交感神经。胰岛素增敏剂匹格列酮在改善血糖水平的同时还能抑制交感神经活动、降低舒张压,也证实了IR通过激活交感神经升高血压。(2)通过肾潴钠影响血压。IR和醛固酮两者密切相关,独立于年龄、性别、血压和体质指数(BMI)。胰岛素作为肾上腺素的促分泌剂,介导其分泌。同时,Kumagai等研究提示基线醛固酮水平处于上1/3的人群10年之后发生IR的风险是下1/3人群的1.71倍。由此可见,IR与醛固酮相互促进,形成恶性循环,共同导致夜间血压升高。3肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性异常与肾功能减退Satoh等调查了184例未接受药物治疗的老年患者,发现63例(34.2%)存在夜间高血压,其血清肾素活性(PRA)、血清醛固酮水平(PAC)、醛固酮/肾素比值(ARR)均较正常老年人群显著升高,且lgARR每增加一个标准差,非杓型高血压发生率增加1.95倍。钠排泄障碍和夜间血压升高紧密相关,均是由肾脏排钠功能减退引起。Fukuda等认为,肾功能减退患者夜间血压升高是日间排钠减少、水钠潴留的继发性代偿现象,夜间血压将持续性升高,直到足够多的钠盐排除。4褪黑素分泌不足褪黑素是夜间由松果体分泌的一种激素,并且在维持血压昼夜节律方面有显著的作用。已经证实褪黑素受体广泛分布于主动脉、冠状动脉、左心室及外周血管。褪黑素与受体结合后,促使内皮细胞释放一氧化氮(NO),增加胞质Ca2+水平,降低血清去甲肾上腺素水平,引起血管舒张,参与夜间血压的调控。夜间高血压的治疗生活方式的干预:戒烟戒酒,白天适当运动、改善睡眠、限盐药物干预
高血压时间治疗学是指选择合适的药物及治疗时间,使药物的降压效应与高血压的发生节律一致,抑制清晨血压升高,控制全天血压,减小血压变异性,减轻靶器官损害。治疗可通过调整药物的服药时间,也可通过特殊的药物释放技术来实现血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)在时间治疗学中,RAAS阻断剂的研究最为充分。大量临床研究已证实,相比于晨间服药,夜间服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)能更显著降低夜间血压、恢复昼夜血压节律。相比于晨间服药,夜间服用RAAS阻断剂有两大优势:(1)前段降压效应更强,更有利于降低夜间高血压,甚至降低清晨血压高峰;(2)降压效应的持续时间更长,有利于控制24h平均血压。因此,对于夜间高血压患者,夜间服用RAAS阻断剂更为有效β受体阻滞剂β受体阻滞剂能有效抑制交感神经活性,晨起或夜间服用对夜间血压的影响相似。一项纳入17
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