急性中毒-课件

第七节常见急性中毒

第七节常见急性中毒

中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起的全身性疾病急性中毒慢性中毒中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用毒物分为：化学性毒物植物性毒物动物性毒物中毒途径：呼吸道消化道皮肤和粘膜等毒物分为：一、镇静、催眠药中毒一、镇静、催眠药中毒镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间内服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，严重者可导致死亡常见的药物：苯巴比妥，苯二氮卓类镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间镇静催眠药分类及中毒机制：一、巴比妥类长效类：巴比妥中效类：司可巴比妥短效类：硫喷妥钠二、苯二氮卓类中效类：安定长效类：阿普唑仑短效类：三唑仑急性中毒-课件中毒机制：脂溶性，易通过血脑屏障，增强GABA的突触后膜抑制作用但两者在中枢神经系统分布有所不同，作用也有所不同巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量--效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延脑中枢麻醉中毒机制：临床表现：一，巴比妥类中毒：症状与剂量有关，呼吸抑制由浅而慢到呼吸停止1、轻度中毒为催眠剂量2～5倍嗜睡2、中毒中毒为催眠剂量5～

10倍昏睡3、重度中毒为催眠剂量10～

20倍深度昏迷呼吸抑制二，苯二氮卓类中毒：中枢作用弱，易成瘾1、轻度中毒嗜睡2、重度中毒昏迷，低体温，呼吸浅慢严重呼吸骤停临床表现：三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒1，水合氯醛中毒：呕吐、心律失常、肝肾功能损害2，格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动，有瞳孔散大3，甲喹酮中毒：可有明显呼吸抑制，肌张力增高、腱反射亢进、抽搐4，甲丙氨酯类中毒：血压下降三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒实验室检查1，血液2，血液生化检查3，动脉血气分析诊断与鉴别诊断急性中毒应与其它昏迷疾病相鉴别：高血压脑病、低血糖、高渗昏迷、肝性脑病、尿毒症、一氧化碳中毒、酒精中毒等实验室检查治疗：促进毒物排出，维持呼吸、循环及肾功能1，洗胃服毒在6小时以内者苯巴比妥可延长到12小时

导泻

禁用硫酸镁2，强加生命支持治疗

呼吸循环支持3，促进已吸收药物的排出4，特效解毒药氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂0.2mg缓慢静推巴比妥类无特效解毒药，可用纳洛酮5，对症治疗6，治疗并发症

治疗：二、急性酒精中毒二、急性酒精中毒

急性酒精中毒（acutealcoholism）指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重者可因中枢过度抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡急性酒精中毒（acutealcoholism）指因中毒机制：中毒与酒的乙醇浓度及饮用量有关

乙醇乙酰辅酶A二氧化碳水热量酶中毒机制：乙酰辅酶A二氧化碳水热量酶

当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进入大脑，引起症状，先兴奋后抑制肝脏生成大量NADH，酸中毒，抑制糖异生导致低血糖当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进临床表现：与量，个体差异有关1、兴奋期500mg/L2、共济失调期500～1500mg/L3、昏迷期

2500mg/L昏睡

4000mg/L深昏迷临床表现：辅助检查：1、血清乙醇的浓度2、动脉血气分析3、血清电解质浓度4、血糖5、心电图检查辅助检查：诊断和鉴别诊断：

饮酒史、临床表现、呼出的气味、呼出或血清乙醇浓度的测定可确诊应于引起昏迷的疾病鉴别诊断和鉴别诊断：急救措施：1、轻度患者一般无需治疗2、重度患者洗胃保持气道通畅葡萄糖及盐水纳洛酮

禁用：氯丙嗪和苯巴妥类药透析指征：乙醇浓度大于110mmol/L(5000mg/L)急救措施：三、有机磷农药中毒三、有机磷农药中毒有机磷农药是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类-甲拌磷、内吸磷、对硫磷

高毒类-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏

中度毒类-乐果、乙硫磷、敌百虫

低毒类-马拉硫磷PYOXR’RO有机磷的化学结构式有机磷农药是一种含磷的有机化合物PYOXR’RO有机磷的化学毒物的吸收和代谢主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化分解代谢降毒、氧化后毒性反而增强毒物的吸收和代谢主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰24小时内通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰毒物的吸收和代谢

迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强吸收后6～12小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄

48小时后完全排出体外

Kid-neyLiverKid-ney毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器主要在肝内代谢进行有机磷农药中毒机制：进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡有机磷与脑和脊髓中NTE结合，引起迟发性神经毒作用有机磷农药中毒机制：进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙发病机制图发病机制图

副交感神经

交感神经

运动神经系统自主神经系统ACHACH+瞳孔-心率+外分泌腺+胃肠平滑肌+支气管平滑肌ACHACH+汗腺-部分血管ACH肾上腺ACHENE-瞳孔+心率-胃肠平滑肌-支气管平滑肌+大多数血管运动神经ACH骨骼肌副交感神经交感神经运动神经系统自主神经系统A临床表现：

发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后发病口服中毒在10分钟至2小时内出现症状临床表现：发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关

1、毒蕈碱样（M样）症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涎腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重者出现肺水肿1、毒蕈碱样（M样）症状：主要是副交感神经末梢兴奋所

2、烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭2、烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处

3、中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷3、中枢神经系统4、中间综合征（Intermediatesyndrome）

重度症状控制后，出现脑神经支配的肌肉、四肢近肉、屈颈肌及呼吸麻痹，严重者在中毒后24～96小时内突然死亡5、有机磷迟发性神经病（DelayedpolyneuropathyDPIDP）多在急性中毒后2～4周出现4、中间综合征（Intermediatesyndrome）6、其它表现：皮肤，心脏，肝功能，肾功能损害6、其它表现：有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征毒蕈碱样作用腺体汗腺分泌增加出汗唾液腺分泌增加流涎泪腺分泌增加流泪鼻粘膜腺分泌增加流涕支气管腺分泌增加分泌物多，肺罗音平滑肌支气管收缩胸闷、气短、呼吸困难胃肠道收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁膀胱逼尿肌收缩尿频膀胱括约肌松驰尿失禁眼睫状肌收缩眼痛、视力模糊虹膜括约机收缩瞳孔缩小心血管抑制心跳缓慢、血压下降烟碱样作用交感神经节和肾上腺髓质兴奋皮肤苍白、心跳加快骨骼肌神经肌肉接头先兴奋后麻痹肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难中枢作用中枢神经系统先兴奋后麻痹焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征中毒程度的分度

急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及全血ChE的活力,一般分为：轻度中毒(M样症状)中度中毒（M+N样症状）重度中毒（M+N+中枢神经症状）中毒程度的分度急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和轻度中毒毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状表现为：头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等全血ChE活力下降到正常值的50%～70%轻度中毒毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状（肌颤）全血ChE活力下降到正常值的30～50%中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱重度中毒：在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现严重中枢神经系统症状（神志不清或昏迷,有的可见抽搐）全血ChE活力在正常值的30%以下重度中毒：在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现诊断性检查：1、全血胆碱酯酶活力测定：特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断均极为重要。2、尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇3、血及胃液的检查4、动脉血气分析：血电解质、酸碱失衡等情况诊断性检查：并发症：1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏慢，血压高，喷射性呕吐等2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后突然心跳骤停，原因不明。4.上消化道出血：敌敌畏、乐果等易引起腐蚀性胃肠炎，应激性溃疡5.肺部感染：肺水肿，肺炎

并发症：1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉1、有机磷农药接触史大蒜样臭味2、临床表现3、全血胆碱酯酶活力4、实验性阿托品治疗诊断依据

1、有机磷农药接触史大蒜样臭味诊断依据鉴别诊断

中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、心脑血管疾病等鉴别诊断

中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、心脑血管疾病等急诊处理1.清除毒物，防止毒物继续吸收:脱离现场，彻底清洗。口服者用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫忌用，毒物不明的用清水）。活性炭30～50g吸附，甘露醇导泻。昏迷、抽搐、呼衰者先气管插管，后洗胃。同时及早解毒治疗，挽救生命急诊处理1.清除毒物，防止毒物继续吸收:脱离现场，彻底2.解毒药

1）胆碱酯酶复活药：恢复被有抑制的ChE活性，减轻烟碱样症状，与抗胆碱能药阿托品有互补作用常用解磷定、氯磷定和双复磷。24小时内应用，72小时后减量。副作用：眩晕、视力模糊、血压升高，量过大可抽搐，抑制胆碱酯酶活力。感觉异常，呕吐，面红，心律失常等

2.解毒药2）抗胆碱能药阿托品：阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应停用。密切观察全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量2）抗胆碱能药阿托品：阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神抗胆碱能药物：阿托品盐酸戊乙奎醚抗胆碱能药物：M2调控Ach释放

M1

M3-M2M2调控Ach释放M1M3-M23.对症处理：

因为肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。维持正常呼吸功能。抗心律失常，纠正电解质和酸碱平衡。血透或血液滤过。重度中毒病人逐步减少解毒药用量，症状消失后停药，至少观察3～7天3.对症处理：四，氨基甲酸酯农药中毒含氮杀虫剂呋喃丹、西维因、叶蝉散等遇碱分解，酸性稳定毒性较有机磷农药低可以经口服、皮肤和呼吸道途径中毒四，氨基甲酸酯农药中毒含氮杀虫剂呋喃丹、西维因、叶蝉散等中毒机制：氨基甲酸酯农药肺肾心脑

肝氧化水解结构与乙酰胆碱相似，中毒与有机磷也相似，直接抑制胆碱酯酶活性，但其易水解胆碱酯酶活力极快恢复中毒机制：氨基甲酸酯农药肺肝氧化水解结构与乙酰胆碱相似，中临床表现：2～6小时发病，口服半小时内发病轻度中毒中度中毒重度中毒临床表现：2～6小时发病，口服半小时内发病辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定血、尿、中毒物分析其它辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定诊断与鉴别诊断：临床表现全血胆碱酯酶

应与有机磷中毒、中暑、乙型脑炎和急性胃炎相鉴别诊断与鉴别诊断：临床表现急救措施：清除毒物解毒治疗阿托品，不用复能剂对症治疗急救措施：清除毒物五、拟除虫菊酯类农药中毒

拟除虫菊有效成分是天然菊素。主要通过消化道和呼吸道吸收，在肝内代谢。其毒性主要作用于锥体外系统、小脑、脊髓和周围神经。使膜去极化延长，肌肉持续收缩，最终由兴奋转为抑制除虫菊酯类农药对皮肤粘膜有刺激作用五、拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊有效成分是天然菊素。主临床表现：

急性中毒以神经系统症状，分为：1.轻度中毒：皮肤异感、流泪、结膜充血，头晕、头痛，恶心呕吐2.中度中毒：除上述症状，口服者上腹灼痛、精神萎靡、嗜睡、肌颤3.重度中毒：呼吸困难、肺水肿、血压下降、抽搐或惊厥、角弓反张，意识模糊或昏迷临床表现：

急性中毒以神经系统症状，分为：

辅助检查：

全血胆碱酯酶活力血、尿毒物分析血常规、肝、肾功能、电解质测定

辅助检查：

诊断与鉴别诊断：排除引起神经系统兴奋和抽搐的其他疾病与农药中毒尤其要与有机氯类农药等的急性中毒鉴别。有时本药与有机磷农药混用，发生中毒时有机磷农药抑制除虫菊酯的水解而致其毒性增强诊断与鉴别诊断：急诊处理：

1.清除毒物：清水或肥皂水彻底清洗。洗胃用2%碳酸氢钠溶液，禁用高锰酸钾溶液洗胃2.镇静和解痉：安定5～10mg或苯妥英钠0.1～0.2g肌注3.对症处理：糖皮质激素，升压药。吸氧，补液，水电平衡，抗生素。与有机磷农药混用中毒时，立即抢救有机磷农药中毒，以后再予对症治疗4.血液灌流治疗急诊处理：

1.清除毒物：清水或肥皂水彻底清洗。洗胃用2六、杀虫脒中毒

为有机氯类农药六、杀虫脒中毒

代谢及机制：可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。分布于肝、肾、脂肪、肌肉、肺及脑肺内分解代谢可从尿、粪便、胆汁和乳汁排出其为单胺氧化酶抑制药，导致单胺堆积中毒杀虫脒及代谢产物4-氯邻甲苯胺导致：铁血红蛋白血症出血性膀胱炎心脏、血管平滑肌、神经肌肉和脑功能抑制代谢及机制：可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。临床表现：

临床主要表现发绀、嗜睡和膀胱刺激症状1.轻度中毒：头晕、无力、恶心、嗜睡和轻度紫绀2.中度中毒：浅昏迷、紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血性膀胱炎症状。有发热、血压升高或降低、心动过速、心律失常3.严重中毒：昏迷、重度紫绀、瞳孔扩大、休克、呼衰和心衰，肺水肿、急性肾竭、上消化道出血、DIC、脑水肿和心脏骤停

临床表现：临床主要表现发绀、嗜睡和膀胱刺激症状辅助检查：血常规：白细胞增高血中高铁血红蛋白增高尿红细胞、蛋白、白细胞和管型。血清ALT增高。尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺增高心律失常和心肌损害

辅助检查：诊断依据：农药接触史临床表现试验性治疗当其与有机磷农药混合使用中毒时，同时测定血CHE和杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺

诊断依据：农药接触史鉴别诊断：

需与有机磷农药中毒、肠原性紫绀病、食物中毒、中暑、乙型脑炎、泌尿道感染等鉴别鉴别诊断：需与有机磷农药中毒、肠原性紫绀病、食物中毒、急诊处理：1.制止毒物继续吸收：脱离现场，清洗皮肤，洗胃2.应用还原剂：紫绀用亚甲蓝治疗，每1～3mg/kg，可在1～2小时后重复半量。轻度高铁血红蛋白血症用大剂量维生素C和GS为还原剂。3.加速毒物排泄：加强输液和利尿4.对症治疗：出血性膀胱炎病人用SB碱化尿液。并发症状防治感染和其他并发症急诊处理：1.制止毒物继续吸收：脱离现场，清洗皮肤，洗胃七、百草枯中毒

百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”，是速效触杀型除草剂，属联吡啶类化合物，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活七、百草枯中毒百草枯（Paraquat，PQ）又名对草

百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者死亡率高达95%

百草枯可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏口服致死量为5～15ml

百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者死中毒机制：百草枯肺、肾双吡啶离子氧化还原超氧化物肺损伤和肾小管坏死ARDS、急性肾衰中毒机制：百草枯肺、肾超氧化物肺损伤和肾小管坏死ARDS、急中等剂量：肺—修复—纤维化肾小管—毒性肾功能衰竭血液动力学改变大剂量：病人因多脏器功能衰竭而迅速死亡中等剂量：临床表现：

百草枯吞服量与临床症状有很大的相关性：

少于20毫克/公斤：仅有胃肠道症状，能恢复；20～40毫克/公斤：胃肠道、肾、肝、肺受损，肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周

40毫克/公斤以上：胃肠道、肾、肝、肺严重受损，在l～7天内死亡率达100％临床表现：百草枯吞服量与临床症状有很大的相关性：1.局部刺激和腐蚀表现口服后有口及咽部烧灼感，引起口和喉部溃疡2.呼吸系统肺部表现最为突出

ARDS：大量口服24小时内肺水肿及出血，1～3日ARDS

肺纤维化：3.消化系统：口服者恶心、呕吐、腹泻、腹痛，重症胃穿孔、消化道出血及胰腺炎等一周左右中毒性肝病，黄疸，肝功能异常，肝功能衰竭1.局部刺激和腐蚀表现口服后有口及咽部烧灼感，引起口和4.泌尿系统可出现膀胱炎症状及血尿、蛋白尿等，急性肾功能衰竭5.中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等6.其它少数病例可发生心肌损害、低血压或脑水肿等4.泌尿系统可出现膀胱炎症状及血尿、蛋白尿等，急性肾功能衰辅助检查：1.血、尿常规，肝肾功能及血电解质等2.胸片、胸部CT和心电图等3.尿碱和硫代硫酸钠测定阳性提示百草枯中毒可能。如尿检测为阴性，可于摄入百草枯6小时后再次测定，如仍为阴性，则表明出现严重损害的可能性较小4.血清百草枯测定：预测病情的严重程度和预后，样本应在服药4h后采集，保存在塑料试管内辅助检查：诊断:1.百草枯接触或口服史2.临床表现剧烈呕吐、口腔黏膜红肿疼痛甚至溃疡形成以及以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现3.实验室检查尿碱和硫代硫酸钠阳性或血清中发现有百草枯诊断:1.百草枯接触或口服史急诊处理:

无特效解毒剂,治疗主要包括洗胃、导泻、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂、抗百草枯抗体等

1.减少毒物吸收、促进排泄碱性液体反复灌洗胃肠，洗消皮肤；口服吸附剂漂白土（Fuller’sealth）及膨润土(bentonite)，活性炭和泻剂2.加速毒物排泄方法包括利尿及血液透析、血流灌注等,血液灌流的最佳时机应是在中毒后6～12小时以内急诊处理:预后:

一旦百草枯的损伤机制开始启动,目前的各种治疗手段将很难奏效,预后差预后:八、灭鼠剂中毒八、灭鼠剂中毒急性灭鼠剂分为以下五类：1.抗凝血类如敌鼠钠、杀鼠灵（华法灵）等，因其与维生素K结构相似，可使凝血酶合成障碍，导致严重内出血2.含氟类包括氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟。干扰三梭酸循环，三磷腺苷合成障碍3.有机磷类

4.无机化合物如磷化锌，磷化铝等，在胃酸的作用下生成磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内缺氧。5.其他如毒鼠强又称没鼠命，本品为剧毒急性杀鼠剂，可阻断r-氨基丁酸受体，产生强烈的中枢神经兴奋作用，引起阵挛性惊厥、抽搐

急性灭鼠剂分为以下五类：临床表现：1.抗凝血类出血表现，严重者肾功能衰竭，颅内出血而死亡2.含氟类以神经系统损害为主，烦躁不安、阵发性抽搐；心肌轻度损害、血压下降；重度中毒者可在数分钟内发生意识障碍、全身阵发性抽搐，心律失常，严重心肌损害，呼吸衰竭而死亡3.有机磷类

4.磷化锌重者出现意识障碍，抽搐及惊厥，呼吸困难，甚至昏迷。5.毒鼠强中毒症状主要为阵发性抽搐可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭而死亡临床表现：1.抗凝血类出血表现，严重者肾功能衰竭，颅内出辅助检查：1.血常规、出凝血时间2.肝、肾功能、电介质3.毒物分析4.脑电图、心电图辅助检查：1.血常规、出凝血时间诊断及鉴别诊断：根据临床表现及杀鼠剂接触史，辅以实验室检查，多能诊断药物接触史不明者应与心脑血管疾病、出血性疾病及其他药物中毒等相鉴别诊断及鉴别诊断：急诊处理：1.一般急救处理如：催吐、洗胃、灌洗活性炭、导泻等对症治疗。⑴中止毒物进一步吸收：⑵对症治疗：首先保持呼吸道通常，保护心、脑、肝等重要脏器的药物应用；有精神症状时，可酌情镇静药物治疗

急诊处理：1.一般急救处理如：催吐、洗胃、灌洗活性炭、导2.针对性急救措施⑴抗凝血灭鼠剂：及早给予足量特效拮抗剂维生素K1治疗，⑵氟乙酰胺：氟乙酰胺中毒的特效解毒剂是乙酰胺（解氟灵）⑶磷化锌：立即用1％硫酸铜溶液口服催吐⑷有机磷灭鼠剂：处理同有机磷农药中毒⑸毒鼠强：毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂，对症治疗为主，镇静2.针对性急救措施十、毒品中毒十、毒品中毒吸毒者滥用的药物、植物或其他化学物质统称为毒品麻醉药和精神药品如：阿片、海洛因、大麻、可卡因及人工合成的哌替啶、芬太尼等

阿片类药物作用于丘脑、脑室、导水管周围灰质的阿片受体，起到镇痛作用

吸毒者滥用的药物、植物或其他化学物质统称为毒品临床表现：1.轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、便秘、瞳孔缩小，血压降低，有时出现幻觉2.重度中毒发绀、面色苍白、无力，有昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制“三联征”出现。可出现惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸衰竭，常伴有体位性低血压、心动过缓、脑水肿、非心源性肺水肿等，严重者死于呼吸麻痹临床表现：辅助检查：血、尿药物浓度定量检测，或尿吗啡测定可确定诊断。诊断及鉴别诊断：依据吸食毒品史，临床表现，多能诊断但应注意与其他药物中毒相鉴别疑有吗啡中毒是可静脉注射纳洛酮，即刻除呼吸抑制者有助于诊断辅助检查：急诊处理：1.轻度中毒以对症处理为主

2.重度中毒（1）保持呼吸道通畅，吸氧（2）纳洛酮可以解除对呼吸的抑制和催醒，高血压、心律失常者慎用（3）对症处理

急诊处理：1.轻度中毒第七节常见急性中毒

第七节常见急性中毒

中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起的全身性疾病急性中毒慢性中毒中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用毒物分为：化学性毒物植物性毒物动物性毒物中毒途径：呼吸道消化道皮肤和粘膜等毒物分为：一、镇静、催眠药中毒一、镇静、催眠药中毒镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间内服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，严重者可导致死亡常见的药物：苯巴比妥，苯二氮卓类镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间镇静催眠药分类及中毒机制：一、巴比妥类长效类：巴比妥中效类：司可巴比妥短效类：硫喷妥钠二、苯二氮卓类中效类：安定长效类：阿普唑仑短效类：三唑仑急性中毒-课件中毒机制：脂溶性，易通过血脑屏障，增强GABA的突触后膜抑制作用但两者在中枢神经系统分布有所不同，作用也有所不同巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量--效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延脑中枢麻醉中毒机制：临床表现：一，巴比妥类中毒：症状与剂量有关，呼吸抑制由浅而慢到呼吸停止1、轻度中毒为催眠剂量2～5倍嗜睡2、中毒中毒为催眠剂量5～

10倍昏睡3、重度中毒为催眠剂量10～

20倍深度昏迷呼吸抑制二，苯二氮卓类中毒：中枢作用弱，易成瘾1、轻度中毒嗜睡2、重度中毒昏迷，低体温，呼吸浅慢严重呼吸骤停临床表现：三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒1，水合氯醛中毒：呕吐、心律失常、肝肾功能损害2，格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动，有瞳孔散大3，甲喹酮中毒：可有明显呼吸抑制，肌张力增高、腱反射亢进、抽搐4，甲丙氨酯类中毒：血压下降三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒实验室检查1，血液2，血液生化检查3，动脉血气分析诊断与鉴别诊断急性中毒应与其它昏迷疾病相鉴别：高血压脑病、低血糖、高渗昏迷、肝性脑病、尿毒症、一氧化碳中毒、酒精中毒等实验室检查治疗：促进毒物排出，维持呼吸、循环及肾功能1，洗胃服毒在6小时以内者苯巴比妥可延长到12小时

导泻

禁用硫酸镁2，强加生命支持治疗

呼吸循环支持3，促进已吸收药物的排出4，特效解毒药氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂0.2mg缓慢静推巴比妥类无特效解毒药，可用纳洛酮5，对症治疗6，治疗并发症

治疗：二、急性酒精中毒二、急性酒精中毒

急性酒精中毒（acutealcoholism）指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重者可因中枢过度抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡急性酒精中毒（acutealcoholism）指因中毒机制：中毒与酒的乙醇浓度及饮用量有关

乙醇乙酰辅酶A二氧化碳水热量酶中毒机制：乙酰辅酶A二氧化碳水热量酶

当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进入大脑，引起症状，先兴奋后抑制肝脏生成大量NADH，酸中毒，抑制糖异生导致低血糖当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进临床表现：与量，个体差异有关1、兴奋期500mg/L2、共济失调期500～1500mg/L3、昏迷期

2500mg/L昏睡

4000mg/L深昏迷临床表现：辅助检查：1、血清乙醇的浓度2、动脉血气分析3、血清电解质浓度4、血糖5、心电图检查辅助检查：诊断和鉴别诊断：

饮酒史、临床表现、呼出的气味、呼出或血清乙醇浓度的测定可确诊应于引起昏迷的疾病鉴别诊断和鉴别诊断：急救措施：1、轻度患者一般无需治疗2、重度患者洗胃保持气道通畅葡萄糖及盐水纳洛酮

禁用：氯丙嗪和苯巴妥类药透析指征：乙醇浓度大于110mmol/L(5000mg/L)急救措施：三、有机磷农药中毒三、有机磷农药中毒有机磷农药是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类-甲拌磷、内吸磷、对硫磷

高毒类-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏

中度毒类-乐果、乙硫磷、敌百虫

低毒类-马拉硫磷PYOXR’RO有机磷的化学结构式有机磷农药是一种含磷的有机化合物PYOXR’RO有机磷的化学毒物的吸收和代谢主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化分解代谢降毒、氧化后毒性反而增强毒物的吸收和代谢主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰24小时内通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰毒物的吸收和代谢

迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强吸收后6～12小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄

48小时后完全排出体外

Kid-neyLiverKid-ney毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器主要在肝内代谢进行有机磷农药中毒机制：进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡有机磷与脑和脊髓中NTE结合，引起迟发性神经毒作用有机磷农药中毒机制：进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙发病机制图发病机制图

副交感神经

交感神经

运动神经系统自主神经系统ACHACH+瞳孔-心率+外分泌腺+胃肠平滑肌+支气管平滑肌ACHACH+汗腺-部分血管ACH肾上腺ACHENE-瞳孔+心率-胃肠平滑肌-支气管平滑肌+大多数血管运动神经ACH骨骼肌副交感神经交感神经运动神经系统自主神经系统A临床表现：

发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后发病口服中毒在10分钟至2小时内出现症状临床表现：发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关

1、毒蕈碱样（M样）症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涎腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重者出现肺水肿1、毒蕈碱样（M样）症状：主要是副交感神经末梢兴奋所

2、烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭2、烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处

3、中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷3、中枢神经系统4、中间综合征（Intermediatesyndrome）

重度症状控制后，出现脑神经支配的肌肉、四肢近肉、屈颈肌及呼吸麻痹，严重者在中毒后24～96小时内突然死亡5、有机磷迟发性神经病（DelayedpolyneuropathyDPIDP）多在急性中毒后2～4周出现4、中间综合征（Intermediatesyndrome）6、其它表现：皮肤，心脏，肝功能，肾功能损害6、其它表现：有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征毒蕈碱样作用腺体汗腺分泌增加出汗唾液腺分泌增加流涎泪腺分泌增加流泪鼻粘膜腺分泌增加流涕支气管腺分泌增加分泌物多，肺罗音平滑肌支气管收缩胸闷、气短、呼吸困难胃肠道收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁膀胱逼尿肌收缩尿频膀胱括约肌松驰尿失禁眼睫状肌收缩眼痛、视力模糊虹膜括约机收缩瞳孔缩小心血管抑制心跳缓慢、血压下降烟碱样作用交感神经节和肾上腺髓质兴奋皮肤苍白、心跳加快骨骼肌神经肌肉接头先兴奋后麻痹肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难中枢作用中枢神经系统先兴奋后麻痹焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征中毒程度的分度

急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及全血ChE的活力,一般分为：轻度中毒(M样症状)中度中毒（M+N样症状）重度中毒（M+N+中枢神经症状）中毒程度的分度急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和轻度中毒毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状表现为：头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等全血ChE活力下降到正常值的50%～70%轻度中毒毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状（肌颤）全血ChE活力下降到正常值的30～50%中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱重度中毒：在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现严重中枢神经系统症状（神志不清或昏迷,有的可见抽搐）全血ChE活力在正常值的30%以下重度中毒：在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现诊断性检查：1、全血胆碱酯酶活力测定：特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断均极为重要。2、尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇3、血及胃液的检查4、动脉血气分析：血电解质、酸碱失衡等情况诊断性检查：并发症：1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏慢，血压高，喷射性呕吐等2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后突然心跳骤停，原因不明。4.上消化道出血：敌敌畏、乐果等易引起腐蚀性胃肠炎，应激性溃疡5.肺部感染：肺水肿，肺炎

并发症：1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉1、有机磷农药接触史大蒜样臭味2、临床表现3、全血胆碱酯酶活力4、实验性阿托品治疗诊断依据

1、有机磷农药接触史大蒜样臭味诊断依据鉴别诊断

中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、心脑血管疾病等鉴别诊断

中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、心脑血管疾病等急诊处理1.清除毒物，防止毒物继续吸收:脱离现场，彻底清洗。口服者用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫忌用，毒物不明的用清水）。活性炭30～50g吸附，甘露醇导泻。昏迷、抽搐、呼衰者先气管插管，后洗胃。同时及早解毒治疗，挽救生命急诊处理1.清除毒物，防止毒物继续吸收:脱离现场，彻底2.解毒药

1）胆碱酯酶复活药：恢复被有抑制的ChE活性，减轻烟碱样症状，与抗胆碱能药阿托品有互补作用常用解磷定、氯磷定和双复磷。24小时内应用，72小时后减量。副作用：眩晕、视力模糊、血压升高，量过大可抽搐，抑制胆碱酯酶活力。感觉异常，呕吐，面红，心律失常等

2.解毒药2）抗胆碱能药阿托品：阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应停用。密切观察全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量2）抗胆碱能药阿托品：阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神抗胆碱能药物：阿托品盐酸戊乙奎醚抗胆碱能药物：M2调控Ach释放

M1

M3-M2M2调控Ach释放M1M3-M23.对症处理：

因为肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。维持正常呼吸功能。抗心律失常，纠正电解质和酸碱平衡。血透或血液滤过。重度中毒病人逐步减少解毒药用量，症状消失后停药，至少观察3～7天3.对症处理：四，氨基甲酸酯农药中毒含氮杀虫剂呋喃丹、西维因、叶蝉散等遇碱分解，酸性稳定毒性较有机磷农药低可以经口服、皮肤和呼吸道途径中毒四，氨基甲酸酯农药中毒含氮杀虫剂呋喃丹、西维因、叶蝉散等中毒机制：氨基甲酸酯农药肺肾心脑

肝氧化水解结构与乙酰胆碱相似，中毒与有机磷也相似，直接抑制胆碱酯酶活性，但其易水解胆碱酯酶活力极快恢复中毒机制：氨基甲酸酯农药肺肝氧化水解结构与乙酰胆碱相似，中临床表现：2～6小时发病，口服半小时内发病轻度中毒中度中毒重度中毒临床表现：2～6小时发病，口服半小时内发病辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定血、尿、中毒物分析其它辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定诊断与鉴别诊断：临床表现全血胆碱酯酶

应与有机磷中毒、中暑、乙型脑炎和急性胃炎相鉴别诊断与鉴别诊断：临床表现急救措施：清除毒物解毒治疗阿托品，不用复能剂对症治疗急救措施：清除毒物五、拟除虫菊酯类农药中毒

拟除虫菊有效成分是天然菊素。主要通过消化道和呼吸道吸收，在肝内代谢。其毒性主要作用于锥体外系统、小脑、脊髓和周围神经。使膜去极化延长，肌肉持续收缩，最终由兴奋转为抑制除虫菊酯类农药对皮肤粘膜有刺激作用五、拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊有效成分是天然菊素。主临床表现：

急性中毒以神经系统症状，分为：1.轻度中毒：皮肤异感、流泪、结膜充血，头晕、头痛，恶心呕吐2.中度中毒：除上述症状，口服者上腹灼痛、精神萎靡、嗜睡、肌颤3.重度中毒：呼吸困难、肺水肿、血压下降、抽搐或惊厥、角弓反张，意识模糊或昏迷临床表现：

急性中毒以神经系统症状，分为：

辅助检查：

全血胆碱酯酶活力血、尿毒物分析血常规、肝、肾功能、电解质测定

辅助检查：

诊断与鉴别诊断：排除引起神经系统兴奋和抽搐的其他疾病与农药中毒尤其要与有机氯类农药等的急性中毒鉴别。有时本药与有机磷农药混用，发生中毒时有机磷农药抑制除虫菊酯的水解而致其毒性增强诊断与鉴别诊断：急诊处理：

1.清除毒物：清水或肥皂水彻底清洗。洗胃用2%碳酸氢钠溶液，禁用高锰酸钾溶液洗胃2.镇静和解痉：安定5～10mg或苯妥英钠0.1～0.2g肌注3.对症处理：糖皮质激素，升压药。吸氧，补液，水电平衡，抗生素。与有机磷农药混用中毒时，立即抢救有机磷农药中毒，以后再予对症治疗4.血液灌流治疗急诊处理：

1.清除毒物：清水或肥皂水彻底清洗。洗胃用2六、杀虫脒中毒

为有机氯类农药六、杀虫脒中毒

代谢及机制：可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。分布于肝、肾、脂肪、肌肉、肺及脑肺内分解代谢可从尿、粪便、胆汁和乳汁排出其为单胺氧化酶抑制药，导致单胺堆积中毒杀虫脒及代谢产物4-氯邻甲苯胺导致：铁血红蛋白血症出血性膀胱炎心脏、血管平滑肌、神经肌肉和脑功能抑制代谢及机制：可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。临床表现：

临床主要表现发绀、嗜睡和膀胱刺激症状1.轻度中毒：头晕、无力、恶心、嗜睡和轻度紫绀2.中度中毒：浅昏迷、紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血性膀胱炎症状。有发热、血压升高或降低、心动过速、心律失常3.严重中毒：昏迷、重度紫绀、瞳孔扩大、休克、呼衰和心衰，肺水肿、急性肾竭、上消化道出血、DIC、脑水肿和心脏骤停

临床表现：临床主要表现发绀、嗜睡和膀胱刺激症状辅助检查：血常规：白细胞增高血中高铁血红蛋白增高尿红细胞、蛋白、白细胞和管型。血清ALT增高。尿中杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺增高心律失常和心肌损害

辅助检查：诊断依据：农药接触史临床表现试验性治疗当其与有机磷农药混合使用中毒时，同时测定血CHE和杀虫脒及其代谢产物4-氯-邻甲苯胺

诊断依据：农药接触史鉴别诊断：

需与有机磷农药中毒、肠原性紫绀病、食物中毒、中暑、乙型脑炎、泌尿道感染等鉴别鉴别诊断：需与有机磷农药中毒、肠原性紫绀病、食物中毒、急诊处理：1.制止毒物继续吸收：脱离现场，清洗皮肤，洗胃2.应用还原剂：紫绀用亚甲蓝治疗，每1～3mg/kg，可在1～2小时后重复半量。轻度高铁血红蛋白血症用大剂量维生素C和GS为还原剂。3.加速毒物排泄：加强输液和利尿4.对症治疗：出血性膀胱炎病人用SB碱化尿液。并发症状防治感染和其他并发症急诊处理：1.制止毒物继续吸收：脱离现场，清洗皮肤，洗胃七、百草枯中毒

百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”，是速效触杀型除草剂，属联吡啶类化合物，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活七、百草枯中毒百草枯（Paraquat，PQ）又名对草

百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者死亡率高达95%

百草枯可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏口服致死量为5～15ml

百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者死中毒机制：百草枯肺、肾双吡啶离子氧化还原超氧化物肺损伤和肾小管坏死ARDS、急性肾衰中毒机制：百草枯肺、肾超氧化物肺损伤和肾小管坏死ARDS、急中等剂量：肺—修复—纤维化肾小管—毒性肾功能衰竭血液动力学改变大剂量：病人因多脏器功能衰竭而迅速死亡中等剂量：临床表现：

百草枯吞服量与临床症状有很大的相关性：

少于20毫克/公斤：仅有胃肠道症状，能恢复；20～40毫克/公斤：胃肠道、肾、肝、肺受损，肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周

40毫克/公斤以上：胃肠道、肾、肝、肺严重受损，在l～7天内死亡率达100％临床表现：百草枯吞服量与临床症状有很大的相关性：1.局部刺激和腐蚀表现口服后有口及咽部烧灼感，引起口和喉部溃疡2.呼吸系统肺部表现最为突出

ARDS：大量口服24小时内肺水肿及出血，1～3日ARDS

肺纤维化：3.消化系统：口服者恶心、呕吐、腹泻、腹痛，重症胃穿孔、消化道出血及胰腺炎等一周左右中毒性肝病，黄疸，肝功能异常，肝功能衰竭1.局部刺激和腐蚀表现口服后有口及咽部烧灼感，引起口和4.泌尿系统可出现膀胱炎症状及血尿、蛋白