术后胃瘫综合征-课件

术后胃瘫综合征

普通外科

1课件术后胃瘫综合征

普通外科

患者男性，70岁，因结肠包块收住院。完善检查，在全麻下行右半结肠癌根治术，术中大出血，术后转入ICU治疗，术后7天进食流质饮食，于术后10天出现呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有胆汁，每日呕吐量约500ml，考虑胃瘫。经治疗后好转出院。2课件患者男性，70岁，因结肠包块收住院。完善检查，在全麻下行右半术后胃瘫综合征（Postoperativegastroparesissyndrome，PGS）是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓，其原因是正常胃调控功能异常。3课件3课件病因其发病机制目前尚不十分清楚，有研究显示，患者在腹部手术之后，被激活的胃肠抑制性交感神经系统通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元引起胃动力减弱，同时交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的ɑ和受体结合，通过阻止乙酰胆碱的释放而达到抑制胃平滑肌的收缩并延缓胃排空的作用4课件病因其发病机制目前尚不十分清楚，有研究显示，患者在腹部手术之1临床特征：病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、恶心、呕吐及顽固性呃逆等症状，一般疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁，吐后症状暂时缓解胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及结肠动力功能一般不受影响，故患者可正常肛门排气、排便，体检发现胃振水音。5课件1临床特征：病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或3诊断标准：目前尚无通用的诊断标准，根据文献综合如下：（1）术后7天仍需行胃肠减压，或者终止胃肠减压进食流质饮食或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃储留症状而需行胃肠减压者。。（2）胃引流量＞800ml/d，持续时间超过5天。。（3）经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻征象。6课件3诊断标准：目前尚无通用的诊断标准，根据文献综合如下：（4）无明确水、电解质酸碱失衡。(5)无引起胃排空障碍的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、结缔组织疾病等。7课件（4）无明确水、电解质酸碱失衡。(5)无引起胃排空障碍的基4诊断：术后数日拔除胃管进食流质或由流质改为半流质后逐渐出现上腹部胀痛不适，随之发生呕吐大量胃内容物，可伴有顽固性呃逆，胃肠减压抽出大量胃液，体格检查可见病人上腹部胀满、压痛，有胃振动水音，中下腹平软无压痛，无肠鸣亢进及气过水声，均应考虑存在胃瘫可能。首先要排除机械性梗阻因素，X线检查是一种临床上广泛应用的方法，口服或胃管内注入30％泛影葡胺，X线下动态观察胃蠕动及排空情况。经胃镜检查可排除胃流出道机械性梗阻8课件4诊断：术后数日拔除胃管进食流质或由流质改为半流质后辅助检查：1）胃镜。可见胃无蠕动波、2）X线。口服或经胃管内注入稀钡或76%泛影葡胺,然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。表现为胃饱满，无张力，胃蠕动欠佳或无蠕动,胃内造影剂残留多,有明显排空延迟征象3）核素标记餐胃排空测定。通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测,也同样适用于术后残胃排空的检测。。9课件辅助检查：1）胃镜。可见胃无蠕动波、2）X线。口服或经胃管内10课件10课件5预防与治疗：本病属功能性病变而非机械性梗阻，一经确诊主要应采用非手术治疗。5.1严格禁食、禁水，持续胃肠减压，一旦胃瘫诊断明确，胃管不要轻易拔除，最好于症状缓解确定无疑后再拔除，否则可能延长恢复时间。11课件5预防与治疗：本病属功能性病变而非机械性梗阻，一经确诊5.3补液，维持水、电解质及酸碱平衡给予PN肠内营养（enteralnutrition)或TPN全胃肠外营养（TotalParenteralNutrition)，补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，酌情输全血、血浆或白蛋白。CasaubonPR认为静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力。其机制可能与抑制迷走神经兴奋、刺激胆囊收缩素（CCK）分泌有关。12课件5.3补液，维持水、电解质及酸碱平衡给予PN肠内营养（ent术后胃镜检查时在胃镜帮助下将鼻饲管插入空肠（距离屈氏韧带15cm），发生胃瘫时通常小肠、结直肠功能不受影响。肠内营养更接近正常的生理性营养方式，容易促进激素分泌，恢复胃肠功能，且具有氮利用率高、保护肠黏膜屏障功能完整、防止肠内细菌移位及多脏器功能衰竭等作用。13课件术后胃镜检查时在胃镜帮助下将鼻饲管插入空肠（距离屈氏韧带1514课件14课件15课件15课件5.4胃肠动力药物的应用5.4.1多潘立酮为选择性周围性DAR2拮抗剂，通过阻断外周靶器官的DAR2发挥其促胃动力作用，增强胃蠕动，协调胃肠运动促进胃排空，减少食物运动时间。5.4.2西沙必利为5-羟色胺4（5-HT4）受体激动剂，作用于肠肌间神经丛节前运动神经元的5-HT4受体，促进胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，促进平滑肌强烈收缩，加快胃排空和协调胃肠运动，对治疗胃瘫有较好效果。16课件5.4胃肠动力药物的应用5.4.1多潘立酮为选择性周5.4.3红霉素为大环内酯类抗生素，已于临床应用数十年，PetrakisJ报道将其作为促进胃肠动力的药物，发现其具有胃动素相似的作用，但无刺激胃分泌的作用，能引起(消化间期移行性复合运动Ⅲ期)相强烈收缩，促进胃排空，可明显减轻胃潴留。5.4.4新斯的明为拟副交感神经药物，有明显促进胃蠕动作用。常用剂量为0.5-1.0mg，肌注，每日2次。5.4.5甲氧氯普胺为多巴胺-2受体（DAR2）拮抗剂，作用于平滑肌可促进胃排空，可以减少胃酸返流。一般用量为10－20mg，每6-8小时1次，肌注或经胃管内注入。17课件5.4.3红霉素为大环内酯类抗生素，已于临床应用数十年，5.10手术治疗，关于再次手术，一般情况下一旦诊断明确，应坚持积极的非手术治疗，多数病人在3-5周内恢复，再次外科手术需谨慎。因为胃切除术后残胃排空延迟只是功能性的，本身并无器质性病变，过早手术探查往往不能发现梗阻因素，反而使病人受到不必要的损伤，增加术后并发症和病死率，加重无张力残胃的排空障碍，延长病程时间。只有上述内科治疗均无明显效果，在诊断上不能完全除外机械性梗阻因素者，才考虑再次手术探查。如决定手术治疗，通常采取全胃切除术。18课件5.10手术治疗，关于再次手术，一般情况下一旦诊断明确，19课件19课件6预后：胃瘫患者多于3－5周内恢复，亦有报道70余天恢复。患者胃动力的恢复常常突然发生，于1-2天内胃引流量明显减少，腹胀、恶心等症状很快缓解，即可拔除胃管，逐渐恢复饮食。20课件6预后：胃瘫患者多于3－5周内恢复，亦有报道70余术后胃瘫综合征

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21课件术后胃瘫综合征

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患者男性，70岁，因结肠包块收住院。完善检查，在全麻下行右半结肠癌根治术，术中大出血，术后转入ICU治疗，术后7天进食流质饮食，于术后10天出现呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有胆汁，每日呕吐量约500ml，考虑胃瘫。经治疗后好转出院。22课件患者男性，70岁，因结肠包块收住院。完善检查，在全麻下行右半术后胃瘫综合征（Postoperativegastroparesissyndrome，PGS）是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空迟缓，其原因是正常胃调控功能异常。23课件3课件病因其发病机制目前尚不十分清楚，有研究显示，患者在腹部手术之后，被激活的胃肠抑制性交感神经系统通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元引起胃动力减弱，同时交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的ɑ和受体结合，通过阻止乙酰胆碱的释放而达到抑制胃平滑肌的收缩并延缓胃排空的作用24课件病因其发病机制目前尚不十分清楚，有研究显示，患者在腹部手术之1临床特征：病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、恶心、呕吐及顽固性呃逆等症状，一般疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有胆汁，吐后症状暂时缓解胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及结肠动力功能一般不受影响，故患者可正常肛门排气、排便，体检发现胃振水音。25课件1临床特征：病人多于术后数日内停止胃肠减压、进食流质或3诊断标准：目前尚无通用的诊断标准，根据文献综合如下：（1）术后7天仍需行胃肠减压，或者终止胃肠减压进食流质饮食或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃储留症状而需行胃肠减压者。。（2）胃引流量＞800ml/d，持续时间超过5天。。（3）经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻征象。26课件3诊断标准：目前尚无通用的诊断标准，根据文献综合如下：（4）无明确水、电解质酸碱失衡。(5)无引起胃排空障碍的基础疾病，如糖尿病、胰腺炎、结缔组织疾病等。27课件（4）无明确水、电解质酸碱失衡。(5)无引起胃排空障碍的基4诊断：术后数日拔除胃管进食流质或由流质改为半流质后逐渐出现上腹部胀痛不适，随之发生呕吐大量胃内容物，可伴有顽固性呃逆，胃肠减压抽出大量胃液，体格检查可见病人上腹部胀满、压痛，有胃振动水音，中下腹平软无压痛，无肠鸣亢进及气过水声，均应考虑存在胃瘫可能。首先要排除机械性梗阻因素，X线检查是一种临床上广泛应用的方法，口服或胃管内注入30％泛影葡胺，X线下动态观察胃蠕动及排空情况。经胃镜检查可排除胃流出道机械性梗阻28课件4诊断：术后数日拔除胃管进食流质或由流质改为半流质后辅助检查：1）胃镜。可见胃无蠕动波、2）X线。口服或经胃管内注入稀钡或76%泛影葡胺,然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。表现为胃饱满，无张力，胃蠕动欠佳或无蠕动,胃内造影剂残留多,有明显排空延迟征象3）核素标记餐胃排空测定。通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测,也同样适用于术后残胃排空的检测。。29课件辅助检查：1）胃镜。可见胃无蠕动波、2）X线。口服或经胃管内30课件10课件5预防与治疗：本病属功能性病变而非机械性梗阻，一经确诊主要应采用非手术治疗。5.1严格禁食、禁水，持续胃肠减压，一旦胃瘫诊断明确，胃管不要轻易拔除，最好于症状缓解确定无疑后再拔除，否则可能延长恢复时间。31课件5预防与治疗：本病属功能性病变而非机械性梗阻，一经确诊5.3补液，维持水、电解质及酸碱平衡给予PN肠内营养（enteralnutrition)或TPN全胃肠外营养（TotalParenteralNutrition)，补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素，纠正负氮平衡，酌情输全血、血浆或白蛋白。CasaubonPR认为静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力。其机制可能与抑制迷走神经兴奋、刺激胆囊收缩素（CCK）分泌有关。32课件5.3补液，维持水、电解质及酸碱平衡给予PN肠内营养（ent术后胃镜检查时在胃镜帮助下将鼻饲管插入空肠（距离屈氏韧带15cm），发生胃瘫时通常小肠、结直肠功能不受影响。肠内营养更接近正常的生理性营养方式，容易促进激素分泌，恢复胃肠功能，且具有氮利用率高、保护肠黏膜屏障功能完整、防止肠内细菌移位及多脏器功能衰竭等作用。33课件术后胃镜检查时在胃镜帮助下将鼻饲管插入空肠（距离屈氏韧带1534课件14课件35课件15课件5.4胃肠动力药物的应用5.4.1多潘立酮为选择性周围性DAR2拮抗剂，通过阻断外周靶器官的DAR2发挥其促胃动力作用，增强胃蠕动，协调胃肠运动促进胃排空，减少食物运动时间。5.4.2西沙必利为5-羟色胺4（5-HT4）受体激动剂，作用于肠肌间神经丛节前运动神经元的5-HT4受体，促进胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，促进平滑肌强烈收缩，加快胃排空和协调胃肠运动，对治疗胃瘫有较好效果。36课件5.4胃肠动力药物的应用5.4.1多潘立酮为选择性周5.4.3红霉素为大环内酯类抗生素，已于临床应用数十年，PetrakisJ报道将其作为促进胃肠动力的药物，发现其具有胃动素相似的作用，但无刺激胃分泌的作用，能引起(消化间期移行性复合运动Ⅲ期)相强