《生理学》血液循环-课件

生理学第四章血液循环生理学第四章血液循环血液循环：

血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。

心血管系统由心脏和血管组成血液循环：

血液在心血管系统中按一定方向流动的循环的生理功能完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。运输内分泌的激素和体液因素，实现体液调节。参与机体内环境的稳定，防卫功能。有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮素等。循环的生理功能完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。心肌的生物电活动

心脏的泵血功能

血管生理

心血管活动的调节

器官循环内容安排心肌的生物电活动

心脏的泵血功能

血管生理

心血管活动的调节第一节心肌的生物电活动第一节心肌的生物电活动快反应细胞慢反应细胞自律细胞：浦肯野细胞非自律细胞：心房肌、心室肌细胞自律细胞：窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞：结区细胞按去极化速度快反应细胞慢反应细胞自律细胞：浦肯野细胞非自律细胞：心房肌、一、心肌的生物电现象心脏各部分心肌细胞的跨膜电位一、心肌的生物电现象心脏各部分心肌细胞的跨膜电位（一）心肌细胞膜的离子通道钠通道：快钠通道，INa

：去极化-70mV激活，失活快阻断剂河豚毒TTX，参与快反应细胞去极化。INa（一）心肌细胞膜的离子通道钠通道：INa钙通道：L型钙通道，ICa-L

:

慢通道，去极化-40mV激活，阻断剂Mn2＋、维拉帕米，参与慢反应细胞去极化。T型钙通道，ICa-T:

去极化-50mV激活，失活快，阻断剂Ni2＋，

ICa-L钙通道：ICa-L钾通道：一过性外向电流，Ito（KA）：去极化达-20mV激活，激活失活快，阻断剂4-AP，Ito钾通道：去极化达-20mV激活，Ito内向整流钾通道，IK1：背景K＋电流，内向整流阻断剂Ba2＋、Cs＋，窦房结P细胞无此通道，

[K+]o影响通道的通透性。

IK1内向整流钾通道，IK1：IK1延迟整流钾通道，IK：去极化明显时激活，内向整流激活、失活慢，阻断剂Ba2＋E－4031

。

Ach激活钾通道，IK（Ach）：

Ach通过M受体激活，K＋外流。ATP敏感钾通道，IK（ATP）

：

ATP缺乏开放，阻断剂格列本脲。IK延迟整流钾通道，IK：IK（二）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位表4-1心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值（二）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位表4-12.动作电位

神经，骨骼肌细胞动作电位心室肌动作电位2.动作电位神经，骨骼肌细胞动作电位心室肌动作电位0期，去极化期：

Na＋通道激活，大量Na＋快速内流（INa）0期，去极化期：1期，快速复极初期：

INa失活，K＋一过性外流（Ｉto）1期，快速复极初期：2期，平台期：

K＋缓慢外流及缓慢的Ca2＋内流，

早期二者跨膜电荷基本平衡,随后ＩCa－L失活，K＋外流（Ｉk1，Ｉk

）增强，并逐渐延续为3期。早期二者跨膜电荷基本平衡,随后ＩCa－L失活，K＋外流3期，快速复极末期：

K＋外流（Ｉk1，Ｉk

），且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。动作电位时程：0期－3期200ms～300ms3期，快速复极末期：动作电位时程：4期，静息期：

Na＋-K＋交换，Na＋-Ca2＋交换,Ca2＋泵4期，静息期：《生理学》血液循环--课件（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期出现净内向电流导致自动去极化最大复极电位（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期出现净内向电（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期自动去极化1.浦肯野细胞：

0-3期机制相同4期：

IfIK增强的内向电流（If）外向电流（IK）逐渐减弱0.02V/s（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期自动去极化12．窦房结细胞窦房结细胞跨膜电位特点：最大复极电位（-70mV)和阈电位（-40mV）的绝对值小；

0期去极化速度慢，幅度小无明显复极1、2期；

4期自动去极化速度快。70mv10V/s110mv400V/s0.1V/s2．窦房结细胞窦房结细胞跨膜电位特点：70mv10V/s窦房结细胞跨膜电位形成机制：0期：L型钙通道开放，钙离子内流；3期：钙通道失活，K＋外流，IK；4期：自动去极化IK进行性减弱：复极化到-60mV，IK开始逐渐关闭，主要If：次要T型钙通道：4期去极化到-50mV时开放，Ca2+内流。窦房结细胞跨膜电位形成机制：《生理学》血液循环--课件二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性（一）兴奋性：

1、影响兴奋性的因素：静息电位水平：ACh使之下移，兴奋性下降阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。（一）兴奋性：钠通道性状：三种功能状态：备用、激活、失活。钠通道处在正常备用状态是细胞具有兴奋性的前提，钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。钠通道性状：2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期绝对不应期：0期～3期-55mV，兴奋性为0，心肌对任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活；局部反应期：3期-55～-60mV，心肌可产生局部电位，但绝不会产生动作电位，其原因是膜电位太低，Na通道刚开始复活。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期3期-60mV～-80mV，兴奋性低于正常并逐渐升高，阈上刺激可引起动作电位。原因是Na＋通道正在逐渐复活，此期产生的动作电位的速度与幅度低于正常。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期3期-60mV～2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期3期-80mV～-90mV，兴奋性高于正常。动作电位的速度与幅度仍低于正常。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期3期-80mV～《生理学》血液循环--课件3．兴奋性周期性变化与收缩活动的关系心肌的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期之后，在此之前，不会第二个兴奋和收缩，这使得心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，而始终作收缩和始终相交替的运动，心脏有舒张充盈的时间，有利于心脏的泵血功能。3．兴奋性周期性变化与收缩活动的关系

期前收缩

代偿间歇期前收缩

（二）自动节律性：（二）自动节律性：1.心脏的起搏点：

正常起搏点：

潜在起搏点：

异位起搏点：

窦房结窦房结以外的自律组织正常不表现其自律性，为潜在起搏点。某些情况下，潜在起搏点自律性表现出来，控制部分心肌的兴奋跳动，称为异位起搏点。1.心脏的起搏点：

正常起搏点：

潜在起搏点窦房结对于潜在起搏点的控制方式：

抢先占领

超速驱动压抑Na＋－K＋泵活动增强，膜超极化人工起搏器窦房结对于潜在起搏点的控制方式：抢先占领超速驱动压抑2．影响自律性的因素：2．影响自律性的因素：（三）传导性:

传导原理――局部电流缝隙连接（三）传导性:

传导原理――局部电流缝隙连接1．心脏内兴奋传播的途径和特点：1．心脏内兴奋传播的途径和特点：《生理学》血液循环--课件《生理学》血液循环--课件2．影响传导性的因素:⑴结构因素:

细胞直径,直径越大，纵向电阻越小，传导

速度越快；

⑵生理因素：

0期去极化的速度和幅度

邻近膜的兴奋性2．影响传导性的因素:⑴结构因素:

细胞直径四、体表心电图肢体导联容积导体四、体表心电图肢体导联容积导体胸导联胸导联

PR间期：代表兴奋从心房传到心室所需要的时间

QT间期：代表心室去极化和复极化的全过程

ST段：两心室都处在去极化状态。异常升高或下降，代表心肌缺血或损伤。正常典型心电图的波形及其生理意义P波

QRS波

T波正常典型心电图的波形及其生理意义P波生理学第四章血液循环生理学第四章血液循环血液循环：

血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。

心血管系统由心脏和血管组成血液循环：

血液在心血管系统中按一定方向流动的循环的生理功能完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。运输内分泌的激素和体液因素，实现体液调节。参与机体内环境的稳定，防卫功能。有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮素等。循环的生理功能完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。心肌的生物电活动

心脏的泵血功能

血管生理

心血管活动的调节

器官循环内容安排心肌的生物电活动

心脏的泵血功能

血管生理

心血管活动的调节第一节心肌的生物电活动第一节心肌的生物电活动快反应细胞慢反应细胞自律细胞：浦肯野细胞非自律细胞：心房肌、心室肌细胞自律细胞：窦房结细胞、房结区、结希区细胞非自律细胞：结区细胞按去极化速度快反应细胞慢反应细胞自律细胞：浦肯野细胞非自律细胞：心房肌、一、心肌的生物电现象心脏各部分心肌细胞的跨膜电位一、心肌的生物电现象心脏各部分心肌细胞的跨膜电位（一）心肌细胞膜的离子通道钠通道：快钠通道，INa

：去极化-70mV激活，失活快阻断剂河豚毒TTX，参与快反应细胞去极化。INa（一）心肌细胞膜的离子通道钠通道：INa钙通道：L型钙通道，ICa-L

:

慢通道，去极化-40mV激活，阻断剂Mn2＋、维拉帕米，参与慢反应细胞去极化。T型钙通道，ICa-T:

去极化-50mV激活，失活快，阻断剂Ni2＋，

ICa-L钙通道：ICa-L钾通道：一过性外向电流，Ito（KA）：去极化达-20mV激活，激活失活快，阻断剂4-AP，Ito钾通道：去极化达-20mV激活，Ito内向整流钾通道，IK1：背景K＋电流，内向整流阻断剂Ba2＋、Cs＋，窦房结P细胞无此通道，

[K+]o影响通道的通透性。

IK1内向整流钾通道，IK1：IK1延迟整流钾通道，IK：去极化明显时激活，内向整流激活、失活慢，阻断剂Ba2＋E－4031

。

Ach激活钾通道，IK（Ach）：

Ach通过M受体激活，K＋外流。ATP敏感钾通道，IK（ATP）

：

ATP缺乏开放，阻断剂格列本脲。IK延迟整流钾通道，IK：IK（二）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位表4-1心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值（二）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位表4-12.动作电位

神经，骨骼肌细胞动作电位心室肌动作电位2.动作电位神经，骨骼肌细胞动作电位心室肌动作电位0期，去极化期：

Na＋通道激活，大量Na＋快速内流（INa）0期，去极化期：1期，快速复极初期：

INa失活，K＋一过性外流（Ｉto）1期，快速复极初期：2期，平台期：

K＋缓慢外流及缓慢的Ca2＋内流，

早期二者跨膜电荷基本平衡,随后ＩCa－L失活，K＋外流（Ｉk1，Ｉk

）增强，并逐渐延续为3期。早期二者跨膜电荷基本平衡,随后ＩCa－L失活，K＋外流3期，快速复极末期：

K＋外流（Ｉk1，Ｉk

），且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。动作电位时程：0期－3期200ms～300ms3期，快速复极末期：动作电位时程：4期，静息期：

Na＋-K＋交换，Na＋-Ca2＋交换,Ca2＋泵4期，静息期：《生理学》血液循环--课件（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期出现净内向电流导致自动去极化最大复极电位（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期出现净内向电（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期自动去极化1.浦肯野细胞：

0-3期机制相同4期：

IfIK增强的内向电流（If）外向电流（IK）逐渐减弱0.02V/s（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制机制：4期自动去极化12．窦房结细胞窦房结细胞跨膜电位特点：最大复极电位（-70mV)和阈电位（-40mV）的绝对值小；

0期去极化速度慢，幅度小无明显复极1、2期；

4期自动去极化速度快。70mv10V/s110mv400V/s0.1V/s2．窦房结细胞窦房结细胞跨膜电位特点：70mv10V/s窦房结细胞跨膜电位形成机制：0期：L型钙通道开放，钙离子内流；3期：钙通道失活，K＋外流，IK；4期：自动去极化IK进行性减弱：复极化到-60mV，IK开始逐渐关闭，主要If：次要T型钙通道：4期去极化到-50mV时开放，Ca2+内流。窦房结细胞跨膜电位形成机制：《生理学》血液循环--课件二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性（一）兴奋性：

1、影响兴奋性的因素：静息电位水平：ACh使之下移，兴奋性下降阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。（一）兴奋性：钠通道性状：三种功能状态：备用、激活、失活。钠通道处在正常备用状态是细胞具有兴奋性的前提，钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。钠通道性状：2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期绝对不应期：0期～3期-55mV，兴奋性为0，心肌对任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活；局部反应期：3期-55～-60mV，心肌可产生局部电位，但绝不会产生动作电位，其原因是膜电位太低，Na通道刚开始复活。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期3期-60mV～-80mV，兴奋性低于正常并逐渐升高，阈上刺激可引起动作电位。原因是Na＋通道正在逐渐复活，此期产生的动作电位的速度与幅度低于正常。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期3期-60mV～2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期3期-80mV～-90mV，兴奋性高于正常。动作电位的速度与幅度仍低于正常。2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期3期-80mV～《生理学》血液循环--课件3．兴奋性周期性变化与收缩活动的关系心肌的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期之后，在此之前，不会第二个兴奋和收缩，这使得心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，而始终作收缩和始终相交替的运动，心脏有舒张充盈的时间，有利于心脏的泵血功能。3．兴奋性周期性变化与收缩活动的关系

期前收缩