过敏性休克(社康)课件

过敏性休克

深圳市职业病防治院

概念是一种急性、危机生命的临床综合征。是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，有效血容量下降而引起休克。其表现与程度依机体反应性、抗原进入量及途径等不同，差异性很大。通常突然发生，反应剧烈，常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等若不及时处理，常可危机生命。过敏性休克的发生机制Ⅰ型变态反应当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质：导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。选择性收缩微静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大,大量血液被淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。过敏性休克的发生时间50%发生在用药5分钟内80%-90%发生在用药30分钟内10%-20%为迟发反应常见过敏原异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克

很多药物既可以治疗某种疾病，又可能导致机体损害。这种在药物应用过程中出现的与其作用完全相反的矛盾现象，临床上叫做药物矛盾效应。抗过敏药物导致过敏性休克，就是药物矛盾效应的表现之一。罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克

地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例，其表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。地塞米松过敏反应的机理尚不清楚，有学者认为是Ⅰ型变态反应。一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物有关。药源性过敏性休克300例分析

分析2008—2014年国内医药期刊报道的有关过敏性休克的病例，探讨药源性过敏性休克的发生规律及特点。引起过敏性休克的药物分类药物种类

品种数

例数

构成比(%)前3位药物(例)抗微生物药物

1110434.7头孢曲松钠(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6)中药制剂

26020.0刺五加注射液(6)、鱼腥草注射液(5)、银杏达莫注射液(5)主要作用于消化系统的药物

4258.3硫普罗宁(10)、复方甘草酸单铵(3)、促肝细胞生长素(2)抗肿瘤药物

4217.0紫杉醇(7)、奥沙利铂(3)、多西他赛(3)影响血液及造血系统的药物

4155.0低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、维生素K1(2)其他

337525.0

给药途径分布给药途径

例数构成比(%)静脉滴注

22274.0静脉注射

206.7口服

186.0肌内注射

165.3麻醉用药(包括局部麻醉、半身麻醉、全身麻醉) 82.7皮下注射(包括皮试) 72.3外用

41.3注入瘤体

31.0关节腔注射

20.7过敏性休克发生的时间速发型过敏性休克241例（80.3%迟发型过敏性休克30例（10.0%）情况不明29例（9.7%）最快是在用药后立即发生最晚发生在服药后2d患者出现过敏性休克的时间分布发生时间

例数(例)构成比(%)≤5min13545.06～15min6321.016～30min4314.331～60min144.761min～24h155.0≥24h10.3不清楚

299.7既往过敏史情况无既往药物过敏史者167例（55.7%）有药物过敏史者55例（18.3%）【其中有青霉素过敏史29例，占有药物过敏史者的52.7%】药物过敏史不明者78例（26.0%）300例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况治愈93例，治愈率为31.0%好转197例，好转率为65.7%死亡8例，死亡率为2.7%情况不明2例死亡病例中：男6例，女2例，年龄3岁4个月至54岁药源性过敏性休克与合并用药的关系合并用药会提高药物不良反应的发生率，数种药物合用后的药物不良反应发生率：2～5种药品为4%，6～10种药品为10%，11～15种药品为28%。300例药源性过敏性休克患者中，19.7%有合并用药的情况。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率，使过敏性休克更加严重。过敏性休克的表现：

（一）皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。

（二）呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

过敏性休克的表现

呼吸道阻塞症状循环衰竭症状中枢神经系统症状过敏反应

呼吸道阻塞症状

由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘呼吸困难

中枢神经系统症状

表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等

脑组织缺氧所致

过敏反应

有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等过敏性休克-诊断依据凡在接受（尤其是注射）抗原物质或某种药物或蜂类叮咬后立即发生全身反应，就应考虑本病可能。脉搏细速，血压下降头晕、面色苍白、意识障碍呼吸困难、胸闷、咳嗽腹痛、恶心、呕吐有过敏原接触史过敏性休克-鉴别诊断遗传性血管性水肿症是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

过敏性休克-鉴别诊断感染性休克：有感染中毒表现。心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。神经性休克：有脑、脊髓损伤史。过敏性休克的抢救措施药物过敏第一个处理

停止致敏药物输入！先打一支救命针肾上腺素：激动β2和α受体的抗休克作用使皮肤、粘膜、内脏血管收缩，从而使血压上升。加强心肌收缩力、兴奋性和传导加速，心输出量增多；.收缩皮肤、粘膜和内脏血管；直接扩张冠状动脉，改善心脏供血；松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛，减轻呼吸困难。。过敏性休克的抢救措施药物过敏第一个处理：停止致敏药物输入！

立即给予救命针:皮下或肌注肾上腺素0.5-1mg。必要时，每5～10分钟重复一次。无效或病情严重时，0.1-0.5mg+0.9%NS10ml缓慢静注或4-8mg+0.9%GS500ml缓慢静脉滴注

抗过敏治疗尽早使用糖皮质激素,地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖40ml静注，肌肉注射抗过敏药异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。

快速补充血容量过敏性休克的抢救措施维持血压：去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入保持呼吸道通畅快速补充血容量：可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐水、5%葡萄糖注射液均可。改善缺氧症状，给予氧气吸入支气管明显痉挛者，给予氨茶碱0.25-0.5g加5%葡萄糖注射液250ml稀释后静滴纠正酸中毒过敏性休克的抢救措施过敏性休克的预防避免滥用药物：避免滥用药物，是预防过敏性休克的关键，强调医师应严格掌握用药原则询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史，如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏性鼻炎等。如有过敏史，使用药物时应提高警惕。对某种药