海源学院13级临床三大班内科1

胃炎:任何病因所引起的以胃粘膜损伤的炎症，常伴有生僻损伤和细胞再生。消化性溃疡：鱿鱼胃酸和胃低蛋白酶自我消化作用而导致胃肠道飞升的粘膜损伤，缺损的深度超过粘膜基层，溃疡常好发于十二指肠。球后溃疡：DU多发生在十二指肠球部，发生在球部远端十二指肠的溃疡。躲在十二指肠入都的近端。胃泌素瘤：由胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素，刺激壁细胞分泌大量胃酸而引起顽固性多发性不典型部位溃疡，具有难治性特点，并有高位算分泌及胃泌素血症特点。中毒性巨结肠：治记性发作期溃疡性结肠炎患者横结肠直径大于5-6cm，且结肠带消失。克罗恩病：是一种胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病，病因才、尚不清。以末端回肠和机场最为多见。肝硬化：是由多种病因引起的慢性，进行性，弥漫性肝炎。临床表现为多系统损害，以肝功能减退和门静脉高压为主，晚期出现肝性脑病等。肝肾综合征：（有成功能性肾衰竭）严重肝病基础上的肾衰竭。肾脏本身无气质性病变，变现为顽固性腹水基础上的低氧血症。特征为严重肝病，肺血管扩张，低氧血症组成的三联征，临床表现为呼吸困难和低氧血症。肝肺综合征：发生在严重肝病基础上的低氧血症。特征为严重肝病，肺血管扩张，低氧血症组成的三联征，临床表现为呼吸困难和低氧血症。原发性肝癌：指干细胞和肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤，是最常见的恶性肿瘤之一。肝性脑病：旧称为肝昏迷。指肝功能严重失调或障碍引起的以代谢紊乱为基础的神经精神综合征，临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。急性胰腺炎：十多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化，水中出血甚至坏死的炎症反应，临床上衣急性上腹痛，恶心，呕吐，血尿淀粉酶升高为特点。Greyturner症：血液自附魔后间隙渗透到腹壁皮肤下致两侧助腹，皮肤呈暗灰蓝色。Cullen症：脐周和腹壁下皮肤青紫，为富强大出血的征象，多提示预后差。肾小球疾病：是一组以血尿，蛋白尿，水肿，高血压等为临床表现的肾脏疾病。肾炎综合征：以血尿，蛋白尿高血压为特点的综合征，按秉承及肾功能改变克分为急性肾炎综合征，急进性肾炎综合征，慢性肾炎综合征。急性肾小球肾炎：以急性肾炎综合症为主要的临床表现的一组疾病，临床特点为急性起病，以血尿，蛋白尿，水肿，高血压等为特征，并伴有一过性肾功能损害。血尿：离心后尿沉渣精简每高倍镜视野红细胞超过3个。为血尿，1L尿含1ml为肉眼血。尿急性肾小球肾炎：以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，肾功能急剧恶化，常伴少尿或无尿的临床综合症。慢性肾小球肾炎：是一组以血尿，蛋白尿，水肿，高血压和水肿为临床表现的肾小球肾炎疾病。可有不同程度的肾功能衰竭。尿路感染:指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急，慢性炎症。贫血:全身循环血液中红细胞容量减少，低于正常范围的一种常见临床症状。再生障碍性贫血：由于获得性骨髓造血功能衰竭，导致骨髓增生低下外周血全血细胞坚守，临床上出现贫血，感染，出血等的一种临床综合症。溶血性贫血：红细胞提前被破坏，寿命缩短，超过骨髓造血代偿能力时出现的贫血。急性白血病：造血干细胞或祖细胞的克隆性疾病。绿色瘤：白血病恶性肿瘤细胞在骨髓以为的组织器官内增生繁殖现成的绿色肿块，绿色暴露于空气中会消退。甲状腺毒症:指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合征。甲亢:指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒症甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。结核结节(tubercle):是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型的结核结节中央常有干酪样坏死。Graves病：（毒性弥漫性甲状腺肿）是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，临床以甲状腺毒症和弥漫性毒性肿大为主要表现，部分伴有突眼及眼征和胫前粘液性水肿。甲状腺危象（thyroidcrisis）又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高，心脏和神经系统的儿茶酚胺受体数目增加，敏感性增强有关。糖尿病：是由于环境和遗传因素所造成的一组鱿鱼胰岛素分泌不足和胰岛素生成生物效应显著减弱，或者是靶细胞社区和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超量的胰岛素。黎明现象：及夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅与黎明一窜时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗剂苏分泌增多所致。缺铁性贫血：是体内铁的储存不能满足红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足，吸收量减少，需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。Auer小体：外周血白细胞胞质中出现红色系杆状物质，一个或数个，一旦出现在细胞中，即可拟诊为急非淋。【Somogyi效应】又称低血糖后反应性高血糖，是糖尿病病人应用胰岛素后的一种特殊现象，即空腹高血糖是由于晚餐前胰岛素用量过大，夜间出现短暂性低血糖所致反跳性血糖增高现象。【OGTT】即为口服糖耐量试验。当血糖升高未达到诊断糖尿病标准者需进行OGTT，且在清晨进行。WHO推荐成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水肿，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆葡萄糖两；儿童按每千克体重1.75g计算口服葡萄糖量，总量不超过75g。Plummer-Vinson综合征：见于缺铁性贫血，主要表现为缺铁性吞咽困难。肝肾综合征（HepatorenalSyndrome，HRS）：肝硬化时，由于内脏血管扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩，肾内扩血管物质如PG合成减少，引起的肾功能不全，患者的肾脏组织学上没有改变。肝肺综合征（HepatopulmonarySyndrome，HPS）：由于肝硬化时，肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白结合，引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。临床上以进展性肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。Curling溃疡：烧伤引起的人体急性应激反应，可导致急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。Cushing溃疡：中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。简答题一、消化系统典型消化性溃疡的临床表现：答：①慢性病程，病史可达数年或数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作畅游季节性，多在秋冬或冬春之交发作；③发作常有节律性，空腹痛或午夜痛，近视或服药抗酸药物所缓解，以DU多见，消化性溃疡的并发症：答：①出血：表现为呕血，黑便，周围循环衰竭②穿孔：分为暂时性梗阻,慢性梗阻③癌变：胃溃疡多见慢性萎缩性胃炎如何分类？答：①多灶萎缩性胃炎：表现萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由HP感染引起的慢性浅表性胃炎发作而来，相当于以往命名为B型胃炎；2）自身免疫性胃炎：表现为萎缩性改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名为A型胃炎。HP引起慢性胃炎的机理答：1）HP呈螺旋形，其鞭毛结构可在粘液层中自由活动，其分泌的粘附素与粘膜细胞紧密接触。2）HP释放尿素酶分解产生NH3，从而保持细菌周围中性环境，有利于在其胃粘膜表面定植。3）HP通过上述产生氨作用，分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害。4）其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。5）其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。肠结核的诊断标准。答：1）青壮年病人，原有场外结核，特别是开放性肺结核和原发病灶好转。2）有腹泻，腹痛，右下腹压痛，可有腹块，原因不明肠梗阻，伴有发热，盗汗等结核病毒症状。3）X线胃肠癌餐检查发现回盲部有跳跃征，洗肠，肠管变形和肠空狭窄症状。4）结肠经检查发现主要位于回盲部的肠粘膜炎症，溃疡，炎症思内和肠腔狭窄。5）PPD（结核菌类）强阳性。结核性腹膜炎诊断标准。答：1）中青年患者，有结合病史，伴有其他器官结核病症状。2）长期发热原因不明，伴有腹泻、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感。3）腹水为渗出性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性。4）X线胃肠钡餐检查发现肠粘膜粘连等征象。5）PPD实验呈强阳性。溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别项目克罗恩病溃疡结肠炎症状有腹泻与脓血便少见脓血便多见病变分布呈结节性病变联系直肠受累少见绝大多数受累末端回肠受累多见少见肠腔狭窄多见，偏心性少见，中心性瘘管形成多见罕见内径表现纵行或匍行溃疡、伴周围鹅卵石样改变溃疡浅，粘膜弥散性充血水肿，颗粒状脆性增加病理变化节段性全壁炎，有裂隙状溃疡、非干酪养性肉芽肿病变主要在粘膜层，有浅溃疡，隐窝脓肿，杯状细胞减少等溃疡性结肠炎：答：临床表现：①消化系统表现：腹泻和粘液脓血便—多数糊状，肿至稀水样；腹痛—有下腹或下腹阵痛，疼痛便意后缓解，有里急后重；腹胀，食欲不振，恶心，呕吐，②体征：有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠。全身表现：发热，衰弱，消瘦，贫血，低蛋白血症，水与电解质平衡紊乱等肠外表现：外周关节炎、结节性红斑等临床分型:1）初发型；慢性复发型；慢性持续型；急性爆发型2）临床严重程度：轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速、贫血无或轻；重度：腹泻每日6次以上，有明显粘液脓血便，体温大于37.5度，脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/l；中度介于轻重度之间治疗：①一般治疗：强调休息、饮食及营养②氨基水杨酸制剂治疗③如氨基水杨酸治疗效果不佳加用糖皮质激素④根据病情变化决定是否使用免疫抑制剂胃溃疡与胃癌如何鉴别良性溃疡恶性溃疡临床表现年龄青中年居多病程较长周围性间歇发作全身表现轻多见于中年以上较短，进行性持续性发展多明显，消疲显著便潜血胃镜——过性阳性溃疡形状规则，圆或椭圆形溃疡边缘锐而光整，充血基地苔色平滑，结晶，呈灰白或灰黄色苔多持续性不规则形凹凸不平，肿瘤状突起，较硬而脆可糜烂出血凹凸不平，污秽苔，出血，岛屿状残存X线检查周围粘膜柔软，皱襞像溃疡集中胃壁蠕动正常龛影直径多＜2.5cm龛影形状常呈圆或椭圆形龛影位置光滑周围粘膜胃腔外粘膜级粗细一致，柔软，龛影四周有水肿常见结节状突起，急壁中断减弱或消失多＞2.5cm常呈三角形或不规则形不整齐胃腔内胃癌性侵润隆起成结节状或息肉状。粘膜变厚不规则，僵硬，皱襞终端和融合二、泌尿系统1型和2型糖尿病的区别1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多＜30岁多＞40岁起病方式多急剧缓慢且隐匿起病时体重多正常或消瘦多肥胖三多一少症状典型不典型并发酮症酸中毒易发不易发并发肾病易发不易发并发心血管病较少＞70%主要死因并发心血管病较少较多胰岛素及细胞肽释放试验低下（绝对）或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖胰岛素治疗，对胰岛素敏感不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗简述糖尿病可以分为哪几型？答：①I型糖尿病。②2型糖尿病。③特发性糖尿病。④妊娠期糖尿病。慢性肾小球肾炎答：临床表现：发生于任何年龄，青中年为主，有蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基础临床表现，有不同程度肾功能减退；实验室检查尿蛋白＞1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞增多诊断：凡是尿化验异常（蛋白尿，管型尿，水肿）、水肿及高血压达一年以上，无论有无肾功能损害都应考虑治疗：治疗以防止延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。采用综合治疗积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压治愈目标—尿蛋白1g/d，血压控制在125/75mmHg一下；尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg一下。尿蛋白治疗目标争取减少至1g/d。有钠水潴留则首选ACEI治疗。肾功能不全应用ACEI要防止高血钾，血肌酐大于264umol/L时谨慎使用。2）限制食物中蛋白及磷入量。3）应用抗血小板解聚药。4）糖皮质激素和细胞毒药物。5）避免加重肾脏损害因素胰岛素治疗的适应症。答：1）T1DM。2）糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。3）合并重症感染，消耗性疾病，视网膜病变，肾病，急性心肌梗死，脑水肿。4）因存在伴发病需外科手术的围手术期。5）妊娠和分娩。6）T2DM患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好的控制。7）全胰腺切除引起的继发性糖尿病。急性肾小球肾炎的诊断标准是什么。答：前1到3周有链球菌或其他细菌感染佐证：临床见血尿、蛋白尿、水肿、高血压、甚至少尿或氮质血症；血清补体C3下降，8周内可恢复正常；多余1-2M内全面好转；病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。原发性高血压肾损害的特点。答：原发性高血压肾多有长期的高血压病史，后再出现肾损害，临床上可有夜尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），并常伴有心脑血管并发症。何为肝肾综合征？发病机制如何？答：失代偿期肝硬化患者出现大量腹水时，由于有效循环血量不及肾内血流量分布等因素，可致肝肾综合征，其特征为自发性少尿或无尿，氮质血尿，稀释性低钠血症或低尿钠，但肾却无重要病理改变。发病机制：1）交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。2）肾素-血管紧张素=2\*ROMANII系统活性增强，导致肾血流流量及肾小球滤过滤降低。3）肾前列合成减少，TXA2增加，PGS扩张血管而TXA2收缩血管。4）内毒素血症增加肾血管阻力。5）白三烯产生增加，引起肾血管收缩。肝肾综合征如何治疗？答：1）早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，如感染，出血，电解质紊乱，不适当的放腹水，利尿。2）避免使用损害肾功能的药物。3）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白等提高血容量，改善肾血流量，再扩容的基础上，利用利尿剂。4）血管活性药物，如多巴胺等，可改善肾血流量，增加肾小球率过滤，降低肾小球阻力，用于功能性肾衰伴低血压者有一定效果尿路感染的易感因素主要有哪些。答：①尿路梗阻；②膀胱输尿管反流及其他尿路畸形和结构异常；③代谢因素；④妊娠，尿道口周围炎，重症肝病，晚期肿瘤，长期卧床等也易引起感染；⑤机体抗病能力；⑥机械使用。典型消化性溃疡的临床表现：答：①慢性病程，病史可达数年或数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作畅游季节性，多在秋冬或冬春之交发作；③发作常有节律性，空腹痛或午夜痛，近视或服药抗酸药物所缓解，以DU多见，典型的急性肾盂肾炎有哪些临床表现。答：①全身表现：起病急骤常伴寒战，高热。体温多在38-39度之间，亦可达到40度，一般呈弛张热，常伴头痛，全身不适；②泌尿系统症状：主要是尿频尿急尿痛等膀胱刺激症状，大部分病人又腰痛，体健肾区有叩击痛，上输尿管点和助腰点有明显压痛。肾脏疾病的临床表现：答：①蛋白尿：健康成人尿蛋白总量＜0.15g/24h。免疫球蛋白片段。②血尿：是免疫系统常见表现，正常人可有少量红细胞，中段落尿离心后沉渣镜检，0-2个/高倍视野为正常，若大于3个则成为血尿表明肾或尿路有异常出血。小量出血则呈显微镜下血尿，出血量超过1ML/L可见肉眼血尿。③水肿：肾源性、心源性、肝源性、特发性。④高血压：水纳潴留、肾素—血管紧张素分泌增多、肾内减压物质分泌减少。⑤肾功能损害。肾病综合症的临床表现及并发症和治疗：答：（1）临床表现：常于感染、受凉、劳累起病。起病偶成可急可缓，亦有隐匿性骑兵这。呈全身性。体位性低血压。可凹性水肿，程度轻重不一、严重者常呈胸，腹腔积液，甚至纵膈水肿，常伴少尿。可有程度不一的高血压或循环血容量不足的表现：体位性低血压、脉压小、脉搏细弱、口渴等。尿蛋白超过3.56/d，血浆蛋白含量显著降低，白蛋白下降尤为明显。血浆胆固醇明显增高伴甘油三酯及低密度脂蛋白浓度升高。临床过程可自然或经治疗而缓解，但易反复发作加重。（2）并发症：感染、血栓和栓塞、畸形肾衰、蛋白质和脂肪代谢紊乱。（3）治疗：一般治疗、利尿消肿、减少蛋白尿、免疫抑制剂、并发症防止、中药治疗。糖尿病治疗的5个特点：答：①糖尿病健康教育②医学营养治疗③体育锻炼④精神监测⑤口服药物治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗原则和补碱指针：答：原则：尽快不也以恢复血容量，纠正嗜睡状态，降低血糖，结症电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防止并发症，降低病死率。补碱指针：血ph＜7.1，HCO3—＜5mmol/L.糖尿病诊断标准：答：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖大于等于11.1mmol/L，或PPG大于等于7.0mmol/L，或OGTT2hPG大于等于11.1mmol/L。糖尿病肾病分期以及各期特点：分期肾小球率过滤率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白正常Ⅰ期肾小球滤过期增高肾小球肥大正常Ⅱ期无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20ug/minⅢ期早起糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽接肾小球基底膜增厚更明显20-200ug/minⅣ期临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩肾间质纤维化＞0.5g/minⅤ期肾衰竭期严重减低肾小球硬化，荒废，肾小管萎缩及间质广泛纤维化大量蛋白尿尿毒症临床表现答：神经系统，消化系统，呼吸系统，心血管系统，皮肤系统症状，物质代谢障碍。慢性肾衰竭的分期：答：①肾储备能力下降期，②氮质血症期，③肾衰竭期，④尿毒症期三、血液系统门脉高压症表现是什么？答：1）脾大晚期可有肝脾功能亢进。2）侧支循环的建立和开放，门静脉压力增高，超过200mmH2o时，致建立门-体侧支循环。3）腹水形成机制为钠水潴留。.肝硬化腹水的治疗包括哪些措施？答：限制钠和水的摄入。利尿剂：主张螺内酯和呋塞米良药合用。提高血浆渗透压，难治性腹水治疗：大量排放腹水加输注白蛋白、自身腹水浓缩回收。经颈静脉肝内门体分流术、肝移植。肝性脑病的主要诊断是什么。答：1）严重肝病或广泛门体侧支循环。2）精神紊乱、昏睡或昏迷。3）肝性脑病的原因。4）明显肝功能损害或乙胺增高、扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接测试和心里智能测试可发现异常的情况原发性高血压肾损害的特点。答：原发性高血压肾多有长期的高血压病史，后再出现肾损害，临床上可有夜尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），并常伴有心脑血管并发症。慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的？各期的临床表现是什么？答：1）慢性期：乏力，低热，多汗，盗汗，体重减轻，脾痛而上浮胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症，此期持续1-4年。2）加速期：发热，虚弱，进行性体重下降，骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到数年。3）急性期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变或急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。过敏性紫癜的诊断。答：1）发病前1-3周有低热，咽痛，全身乏力或上呼吸道感染史。2）典型皮肤紫癜，可伴腹痛，关节肿痛急性血尿。3）血小板计数，功能或凝血相关检查正常。4）排除其他原因所致的血管炎及紫癜。试述再生障碍贫血的发病机制？答：1）造血干细胞缺陷2）造血微环境异常3）免疫异常：T细胞功能亢进，细胞毒性T细胞直接杀死和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。再生障碍性贫血的诊断答：1）AA诊断标准①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高②一般无肝，脾肿大③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，还造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。④一般抗贫血治疗无效2）AA分型诊断标准SAA，发病急，贫血进行加重，严重感染和出血。血象具备以下三项中的两项①网织红细胞绝对值＜15×10^9/L②中性粒细胞＜0.5×10^9/L③血小板＜20×10^9/L。骨髓增生广泛中毒减低。试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。答：循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时，外周血网织红细胞比例增加，可达0.05-0.20，血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见幼粒细胞，骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼或晚幼为主，粒红比例可以倒置，部分细胞含核碎片。引起DIC的病因有几种。答：①感染性疾病。②恶性肿瘤。③病理产科。④手术及创伤。⑤医源性疾病⑥全身各系统疾病。何为白血病的MICM分型。答：WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学，免疫学，细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。简述DIC诊断标准中的临床表现。答：1）存在易引起DIC的基础疾病2）存在两项以上临床表现：①多发性出血倾向。②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。③多发性微血管栓塞的症状，如皮肤，年末栓塞坏死及早期出现肺，肾，脑等脏器功能衰竭。④抗凝治疗有效。肝性脑病临床分期。答：①一期（前驱期）：轻度行为改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。②二期（昏迷期）：意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，书写障碍。睡眠时间倒错，有明显神经体征，扑翼样震颤，脑电图特异性正常。③三期（昏睡期）：昏睡，神经错乱为主，神经体征持续加重，扑翼样震颤仍可以引出，锥体束征阳性，脑电图异常波动。④四期（昏迷期）：神智完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤消失，各种反射消失，脑电图明显异常肝硬化的病因。答：1）病毒性肝炎。2）慢性酒精中毒。3）非酒精性脂肪肝。4）胆汁淤积。5）肝静脉回流受阻。6）遗传代谢疾病。7）工业毒物或药物。8）自身免疫性肝炎而演变成肝硬化。9）血吸虫病。10）隐源性肝硬化。血清AFP诊断肝癌的标准。答：1）大于500um/L持续四周以上。2）AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周以上。3）AFP有低浓度逐渐升高不降外周血全细胞减少的疾病有哪些？答：①再障。②骨髓增生异常综合征。③陈发性睡眠性血红蛋白尿。④低增生性白血病。⑤脾功能亢进。⑥噬血细胞综合（急性组织细胞病）。⑦急性早幼粒细胞白血病。⑧巨幼细胞贫血。⑨免疫性全血细胞减少。⑩急性造血功能停滞。缺铁性贫血答：病因：摄入不足，吸收障碍，丢失过多1）诊断：包括三个方面：①贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，MCV＜80fl，MCH＜27pg，MVHC＜32%。②有缺铁证据：ID—符合下列任何一项可诊断：血清铁蛋白＜12ug/L；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒红细胞少于15%；IDE—血清铁＜8.95umol/L，总铁结合力增高，转铁结合力升高，转铁蛋白饱和度＜15%；FEP/Hb＞4.5ug/gHb。③存在缺铁的病因，铁剂治疗有效。2）实验室检查：①血象：呈小细胞低色素贫血。②骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，呈核老浆幼现象。③铁代谢：血铁请降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低，sTfr浓度＞8mg/L,血清铁蛋白＜12ug/L3）治疗：①病因治疗：病因诊断是治疗IDA的前提，只有明确诊断后方有可能去除病因。②铁剂治疗：首选口服铁剂，口服铁剂后，先是外周血织红细胞增多，高峰在服药后5-10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或吸收障碍，可用右旋糖酐铁即被注射，缓慢注射，注意过敏反应。四、内分泌系统胰岛素治疗的适应症。答：1）T1DM。2）糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。3）合并重症感染，消耗性疾病，视网膜病变，肾病，急性心肌梗死，脑水肿。4）因存在伴发病需外科手术的围手术期。5）妊娠和分娩。6）T2DM患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好的控制。7）全胰腺切除引起的继发性糖尿病。腹水的治疗。答：1）限制钠，水的摄入：无盐或低盐饮食，钠盐500-800mg/d.2）利尿药：螺内酯和呋塞米联合应用。3）放腹水加输白蛋白。4）提高胶体渗透压：输白蛋白。5）腹水浓缩回输：用于难治性腹水，污染的腹水不可回输。6）腹腔-颈静脉引流。7）颈静脉肝内门体分流术甲状腺危象的治疗。答：1）针对诱因治疗。2）印制TH合成（首选pTU）。3）抑制Th释放。4）普罗奈尔治疗。5）氢化可的松静滴。6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺素浓度。7）降温。Grevas诊断思路及临床表现。答：1）甲亢的诊断：①高代谢症状和体征。②甲状腺肿大。③血清TT4、FT4增高TSH减低。2）GD的诊断：①甲亢诊断确立。②甲状腺弥漫性肿大。③眼球突出和其他侵润眼症。④胫前粘液性水肿。⑤TRAb、TSAb、TPOAb阳性。3）临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼症。简述DIC诊断标准中的临床表现。答：1）存在易引起DIC的基础疾病2）存在两项以上临床表现：①多发性出血倾向。②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。③多发性微血管栓塞的症状，如皮肤，年末栓塞坏死及早期出现肺，肾，脑等脏器功能衰竭。④抗凝治疗有效。急性胰腺炎的临床表现。答：1）腹痛。2）恶心呕吐及腹泻。3）发热。4）黄疸。5）低血压或休克。6）手足抽搐。7）并发症表现。并发症：局部并发症、全身并发症简述急性胰腺炎的并发症有哪些。答：1）局部并发症—继发脓肿，假性囊肿。2）全身并发症—消化道出血，败血症及真菌感染。3）多功能器官衰竭—急性肾衰，呼衰、胰源性脑病、DIC等。4）高血糖急性胰腺样疼痛的机制是什么。答：1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜的腹膜后组织。腹水形成的原因是什么？答：1）与静脉压力增高:肝窦静水压升高,大量液体流到Disse间隙，造肝脏淋巴液生成过多，当肝导管不能完全引流时，就从肝包膜直接漏入腹腔。2）内脏动脉扩张：肝硬化进展期，内脏血管扩张愈加重，有效动脉循环血量明显减少，动脉压下降，激活交感神经系统、肾素血管紧张素系统、增加抗利尿激素释放来维持动脉压，从而改变了毛细血管压力和渗透压，有利于液体在腹腔积聚。3）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人肝功能下降，合成白蛋白能力下降，导致血浆胶体渗透压降低。4）其他因素：血浆中心钠素相对不足。雌激素灭活减少，抗利尿激素分泌增加导致肾脏灌注下降、肾血流量重新分布ITP诊断标准：①广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；②多次检查血小板计数减少；③骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；④脾不大或轻度大；⑤泼尼松或脾切除治疗有效⑥排除其他继发性血小板减少症DM诊断标准：①临床症状②空腹血糖≥7.0mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L③口服葡萄糖耐量试验OGTT（2hPG）≥11.1mmol/L④以上标准需重复测量一次确认，诊断方成立DKA防治：①小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注）②补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液）③纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾。）④并发症：脑水肿，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗；防治肾衰。系统性红斑狼疮SLE颊部红斑、盘状红斑、光过敏、关节炎、口腔溃疡、神经病变、血液疾病、浆膜炎、肾脏病变、免疫学异常、抗核抗体。11项中符合4项即可确诊急性白血病临床表现感染、出血、贫血。组织器官浸润：淋巴结、肝脾、骨骼关节（胸骨下端压痛）、眼部（绿色瘤chloroma——眼眶骨膜下或软组织内白血病细胞的局限性浸润，淡绿色）、口腔（牙龈增生肿胀，蓝灰色斑丘疹）、皮肤（粒细胞肉瘤）、中枢神经（CNSL，发生于缓解期）、睾丸（一侧无痛性肿大）骨髓象：有核细胞增多（原始细胞占ANC>20%），裂孔现象（白血病性原始细胞较多，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞核形态异常，Auer小体（胞质中红色杆状物，见于急粒、急单和急粒单，不见于急淋）急性白血病的完全缓解（completeremission，CR）标准：①白血病的症状和体征消失，无髓外白血病②血象：中性粒细胞绝对值≥1．5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞③骨髓象：原粒+早幼粒(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞)≤5%或M3型原粒+早幼粒≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常，无Auer小体。缺铁性贫血irondeficiencyanemia：一般贫血表现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。IDA治疗措施：①病因治疗②口服铁剂：琥珀酸亚铁、富马酸亚铁。忌与茶同时服用。用药后网织红细胞增多，7～10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，1～2个月后恢复正常，正常后持续治疗3～6个月。③注射铁剂：右旋糖酐铁、山梨醇铁。严格掌握适应症。④治疗后无网织红细胞反应，血红蛋白不增高应考虑：药量不足？吸收不良？失铁大于补铁？药物含铁量不足？诊断是否有误？肾病综合症nephroticsyndrome：大量蛋白尿>3.5g/d（诊断必需），低蛋白血症<30g/L（诊断必需），水肿，高脂血症。病理分型微小病变肾病（对激素敏感）、系膜增生性肾小球肾炎（对激素敏感），其余对激素不敏感。鉴别继发性肾综“3+4”（过敏性紫癜相关性肾炎，乙肝相关性肾炎，SLE相关性肾炎+糖尿病肾病，肾淀粉样变，淋巴瘤肾病，骨髓瘤肾病）并发“雪白肾演义”（血栓、蛋白脂肪代谢紊乱、ARF、感染、免疫功能低下）一般治疗（卧床休息，适当活动防栓），利尿消肿（限制水盐摄入，利尿剂），免疫治疗（激素、细胞毒药物——烷化剂环磷酰胺副作用骨髓抑制、肝毒性）激素的使用原则Howtouseglucosteroids：①初始足量，足疗程SufficientinitialdoseandLongcourse1mg/kg.d（topto60mg）×8w-12w（激素可以配合钙剂和抑酸剂一起服用，减轻副反应）↓10%offper2-3weeks②缓慢减药Slowtapering20mg/d↓slowmore③小剂量长期维持Lowdosemaintenance10mg/d×atleast1/2year消化道出血：四大病因（原位，临近，全身性出血，门脉高压并发）。临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（>1000ml）。持续出血征：①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进②Hb，RBC↓，网织红↑③充分补液输血后仍有周围循环衰竭征④尿量足，但尿素氮↑紧急输血征：①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min②伴失血性休克表现③Hb<70g/L或血细胞比容<25%消化道出血的治疗原则：①急救（卧位，通气道，监护生命体征）②输血（掌握紧急输血指征）③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）急性胰腺炎acutepancreatitis胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性坏死。SAP诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水肝性脑病hepaticencephalopathy肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。HE治疗：①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）②营养支持治疗（限制蛋白摄入）③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）④促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）肝硬化hepaticcirrhosis代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。腹水治疗：①限制水钠摄入②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）消化性溃疡pepticulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis临床表现：直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑