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文档简介
第二章
细胞的根本功能
第二章1第一节细胞膜构造和物质转运功能细胞膜构造 以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着 蛋白质分子,并连有一些寡糖和多糖链。
液态镶嵌模型第一节细胞膜构造和物质转运功能细胞膜构造液态镶嵌2《细胞基本功能》-2教学课件3*屏障作用*保持细胞内容物的相对稳定
*膜通道蛋白,载体蛋白,酶*细胞内外物质、能量、信息交换。
*作为膜蛋白受体识别局部*作为抗原,参与免疫反响细胞膜化学组成及意义1.脂质双分子层:3.细胞膜糖类:糖蛋白,糖脂2.细胞膜蛋白质:细胞膜化学组成及意义1.脂质双分子层:3.细胞膜糖类:糖蛋白4细胞膜的物质转运
单纯扩散
易化扩散
主动转运〔原发性和继发性〕
出胞和入胞
被动转运细胞膜的物质转运
单纯扩散
易化5《细胞基本功能》-2教学课件6概念:脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-一、单纯扩散〔simplediffusion)概念:脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
7〔一〕转运物质:
脂溶性小分子物质
〔O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水〕
〔二〕特点:
⑴物理现象〔分子热运动的扩散〕
⑵顺浓度梯度,不耗能〔ATP〕
⑶不需膜蛋白的帮助
〔一〕转运物质:
脂溶性小分子物质
〔O2、CO8〔三〕影响因素:
⑴浓度差—动力
⑵通透性—物质通过细胞膜的难易程度〔三〕影响因素:
⑴浓度差—动力
⑵通透性—物质通过细胞9
概念:非脂溶性或脂溶性较小的物质在
细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助
下由高浓度一侧向低浓度一侧移
动的过程.
二、易化扩散(facilitateddiffusion)
概念:非脂溶性或脂溶性较小的物质在
10特点:
⑴顺浓度梯度,不耗能
⑵需要膜蛋白的帮助分类:
*通道转运:依赖膜上的通道蛋白完成
*载体转运:依赖膜上的载体蛋白完成特点:
⑴顺浓度梯度,不耗能
⑵需要膜蛋白的帮助11〔一〕载体转运—船〔一〕载体转运—船123.特点:
⑴特异性
⑵饱和现象〔座位有限〕
⑶竞争性抑制
1.转运物质:
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物2.介导方式:载体蛋白3.特点:
⑴特异性
⑵饱和现象〔座位有限〕
⑶13
*〔二〕通道转运—隧道
*〔二〕通道转运—隧道14
2.介导方式:通道蛋白
3.类型
化学门控通道:化学物质浓度改变控制
电压门控通道:膜两侧电位差改变控制1.转运物质:无机离子〔Na+K+Ca2+Cl-等〕2.介导方式:通道蛋白
3.类型
化学门控15
概念:在细胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆浓度梯度将物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。三、主动转运〔activetransport〕
概念:在细胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆浓度梯度将物质由16《细胞基本功能》-2教学课件17
〔一〕介导方式:泵实质:具有ATP酶活性的蛋白质
18〔二〕特点:
⑴逆浓度梯度,耗能
⑵每分解一个ATP泵出3Na+泵入2K+〔二〕特点:
⑴逆浓度梯度,耗能
⑵每分解一个ATP19〔三〕意义:
⑴产生和维持细胞内高K+、细胞外高
Na+的状态,是细胞产生生物电的根底
⑵建立一种势能贮备,供细胞其他耗能
过程利用
如:小肠内葡萄糖由肠腔内进入小肠上
皮细胞转运所需能量来自这种势能
而非ATP的直接分解。
称为继发性主动转运〔三〕意义:
⑴产生和维持细胞内高K+、细胞外高
20继发性主动转运
继发性主动转运
21转运物质:大分子或团块物质
四、入胞与出胞〔胞吞与胞吐〕入胞:体内细菌、异物的去除以及药物大分子营养物质的吸收
出胞:激素、神经递质、酶的分泌
特点:由细胞提供能量,是耗能过程。转运物质:大分子或团块物质
四、入胞与出胞〔胞吞与胞吐〕22入胞包括:吞饮:进入的物质为液体。吞噬:进入的物质为固体。入胞包括:吞饮:进入的物质为液体。23转运物质介导方式方向耗能单纯扩散易化扩散主动转运出/入胞总结转运物质介导方式方向耗能单纯扩散易化扩散主24生物活细胞在安静或活动时伴随的电现象。心电图、脑电图实际上是将心肌细胞、脑细胞等的生物电引导并放大,描记在记录纸上。细胞生物电有两种表现形式:安静时的静息电位RP
受刺激而活动时的动作电位AP第三节细胞的生物电现象生物活细胞在安静或活动时伴随的电现象。第三节细胞的生物电25一、静息电位〔RestingPotential,RP〕〔一〕概念:细胞处于静息状态时细胞膜内外两侧存在的电位差①有电位差②外正内负〔极化〕③稳定直流一、静息电位〔RestingPotential,RP〕26提示:
〔1〕RP为电位差
〔2〕膜外比膜内电位高
〔3〕规定膜外电位为0,那么RP=膜内电位<0
〔4〕各类细胞的RP并不一样
神经元细胞:-70mv
骨骼肌细胞:-90mv
人红细胞:-10mv
〔5〕负号、外正内负的正负没有数学意义,只代表电位的上下
提示:
〔1〕RP为电位差
〔2〕膜外比膜内电位高
〔3〕规27RP的变化
〔1〕极化
安静时,膜两侧电位内负外正的状态
〔2〕超极化
膜内电位向负值增大方向变化
〔3〕去极化〔除极化〕
膜内电位向负值减小方向变化
RP的变化
〔1〕极化
安静时,膜两侧电位内负28〔4〕复极化
去极化后,膜内电位又恢复到原来
极化状态的过程。
极化与静息电位都是细胞处于安静状态的标志。〔4〕复极化
去极化后,膜内电位又恢复到原来
29〔二〕形成机制:离子流学说
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子浓度差〔离子分布不均〕
细胞外高Na+细胞内高K+
[Na+]o>[Na+]i [K+]i>[K+]o
B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透
安静时主要是K+通道开放〔主要对K+通透〕
通道转运〔二〕形成机制:离子流学说
〔1〕条件:
A.30细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜31细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++32细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||外流动力,由K+浓度差形成外流阻力,由电位差形成细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++33〔2〕形成机制:
静息时[K+]i>[K+]o,K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力=阻力时K+外流停顿,此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+外流形成的电-化学平衡电位〔即RP〕
〔2〕形成机制:
静息时[K+]i>[K+]o,K+通道开放34二、动作电位〔actionpotential,AP〕〔一〕概念:在静息电位根底上可兴奋细胞承受有效刺激后产生的可扩布性的〔快速、可逆转、可传播的〕电位变化。AP是细胞兴奋的标志从分子角度定义兴奋性?二、动作电位〔actionpotential,AP〕〔一35stimulatr0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动作电位stimulatr0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动361.波形1.波形372.特点:
〔1〕“全或无〞现象
〔2〕不衰减传导:幅度不随传布距离的
增加而减小
〔3〕双向传导:中间受刺激,向两端传
〔4〕脉冲式:由于不应期的存在,AP不
可能重合,有一定间隔2.特点:
〔1〕“全或无〞现象
〔2〕不衰减传导:幅度不383.AP与RP的区别
RPAP稳定的电位差不能传播标志细胞处于静息状态连续的电位变化产生后迅速向细胞膜四周传播标志细胞处于兴奋状态静态动态3.AP与RP的区别
RPAP稳定的电位差不能传播标志细胞39〔二〕形成机制
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子浓度差〔离子分布不均〕
细胞外高Na+细胞内高K+
[Na+]o>[Na+]i [K+]i>[K+]o
B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透
去极化到阈电位时主要是Na+通道开放
〔主要对Na+通透〕
〔二〕形成机制
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子40细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜41细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++42细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||内流动力,由Na+浓度差形成内流阻力,由电位差形成细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++43〔2〕形成机制:
A.峰电位:可兴奋细胞受到阈刺激→膜上Na+通道少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化到达阈电位→大量Na+通道迅速开放〔正反响〕→Na+大量、快速内流→细胞内正电荷增多,膜电位由负到正〔去极化时相〕→动力=阻力时Na+内流停顿,到达Na+平衡电位→Na+通道关闭→K+快速外流→膜电位迅速下降由正到负〔复极化时相〕〔2〕形成机制:
A.峰电位:可兴奋细胞受到阈刺激→膜上44
B.后电位的可能原因:Na+—K+泵,将内流的Na+泵出,外流的K+泵入,以维持离子的不均匀分布,为下一次兴奋作准备
B.后电位的可能原因:Na+—K+泵,将内流的Na+45〔三〕AP的产生条件
1.阈电位〔TP〕:
〔三〕AP的产生条件
1.阈电位〔TP〕:
46
并非所有刺激都可触发AP引起组织兴奋,只有刺激使膜电位减小到一定临界值才产生AP
〔1〕概念:能触发AP的临界膜电位.
即膜对Na+通透性突然大量增加的
临界膜电位数值,距离RP10~20mv
并非所有刺激都可触发AP引起组织兴奋,只有刺激使膜电位减小47阈刺激和阈上刺激可使细胞内电位变化达阈值,从而触发AP阈下刺激强度小,只能引起刺激局部出现一个较小的去极化,达不到阈电位水平,不产生AP阈刺激和阈上刺激可使细胞内电位变化达阈值,从而触发AP482.局部反响
〔1〕概念:细胞承受阈下刺激产生微小的局部去极化〔少量Na+内流〕2.局部反响
〔1〕概念:细胞承受阈下刺激产生微小的局部去极49〔2〕特征:
A.等级性:随刺激强度增大而增大
B.衰减性:、近距离传播
C.总和效应
时间总和:同一部位先后承受刺激 空间总和:相邻部位同时承受刺激〔2〕特征:
A.等级性:随刺激强度增大而增大
50课后请比较AP与局部兴奋
课后请比较AP与局部兴奋
51〔四〕AP的传导
AP一旦在细胞膜某点产生就会传至整个细胞膜,这种AP在同一细胞上的传播称传导。〔四〕AP的传导
AP一旦在细胞膜某点产生就会传至整个细胞膜52传导机制——局部电流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神经冲动:神经纤维上传导神经纤维传导机制——局部电流+++++++++++++---神经冲动53〔1〕传导原理:局部电流
AP由已兴奋部位传至邻近未兴奋部位
〔2〕传导特点:
A.双向传导
B.不衰减
C.“全或无〞现象
〔1〕传导原理:局部电流
AP由已兴奋部位传至邻近未兴奋54〔3〕有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理: 跳跃式传导
快!〔3〕有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理: 跳跃式传导55第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩神经兴奋如何引起骨骼肌的兴奋?第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩神经兴奋56三个环节:肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生AP并传递至末梢神经-肌肉接头处兴奋传递三个环节:肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生AP并传递至末梢神57一、神经-肌肉接头处的兴奋传递终板膜〔接头后膜〕:N2受体胆碱酯酶形态构造神经末梢(接头前膜〕: 囊泡〔内含Ach〕接头间隙:
细胞外液一、神经-肌肉接头处的兴奋传递终板膜〔接头后膜〕:形态58
神经冲动抵达神经末梢前膜去极化Ca2+通透性增大囊泡前移与前膜融合、破裂,大量Ach呈量子释放Ach间隙弥散与终板膜上Ach受体通道蛋白结合终板膜对Na+、K+通透性增大Na+内流为主终板膜去极化形成终板电位〔EPP〕触发邻近肌膜产生AP传递过程Ca2+内流EPP电紧张扩布
神经冲动抵达神经末梢前膜去极化囊泡前移与前膜融合、破裂,大59
〔2〕终板电位:局部兴奋,不是AP
提示〔1〕量子释放:囊泡中储存的Ach通过出胞作用 倾囊释放
〔3〕Ach
作用:信使
去向:很快被后膜上的胆碱酯酶水解〔4〕胆碱酯酶
及时水解Ach,保证了一次神经冲动引起肌 细胞一次兴奋及收缩微终板电位
〔2〕终板电位:局部兴奋,不是AP
60〔2〕影响?—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响?—箭毒〔2〕影响?—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响?—箭毒61〔2〕影响Ach水解〔抑制胆碱酯酶〕—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响Ach与受体结合—筒箭毒〔肌肉松弛剂〕
〔2〕影响Ach水解〔抑制胆碱酯酶〕—有机磷中毒
影响因素62传递特征单向传递时间延搁易受环境变化的影响传递特征单向传递时间延搁易受环境变化的影响63二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 将肌细胞兴奋与肌肉收缩联系起来的中介过程 肌管系统1.概念2.形态构造二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1.概念2.形态构造64
A.肌细胞膜上的电兴奋〔AP〕通过横管系统传向肌细胞深处
B.三联管处的兴奋传递:
横管膜兴奋→终池膜Ca2+通道开放→终池中的Ca2+流至肌浆中→肌浆中Ca2+↑→骨骼肌的收缩过程
C.终池对Ca2+的再摄取和储存〔钙泵〕→肌浆中Ca2+↓→肌肉舒张3.耦联过程
A.肌细胞膜上的电兴奋〔AP〕通过横管系统传向肌细胞深处
65
耦联因子:三联管Ca2+4.构造根底
耦联因子:三联管Ca2+4.构造根底66三骨骼肌的收缩原理三骨骼肌的收缩原理671.肌原纤维和肌小节1.肌原纤维和肌小节68《细胞基本功能》-2教学课件692.收缩机制:肌丝滑行学说
〔1〕肌丝
2.收缩机制:肌丝滑行学说
〔1〕肌丝
70A.粗肌丝—肌球蛋白
横桥的作用:
★在一定条件下与细肌丝上的肌动蛋白可逆性结合
★具有ATP酶的活性,结合后激活,分解ATP为横桥提供能量A.粗肌丝—肌球蛋白
横桥的作用:
★在一定条件下与细肌丝71
B.细肌丝
肌动蛋白:可结合肌球蛋白
原肌球蛋白:可掩盖肌动蛋白上与横桥的
结合位点
肌钙蛋白:可结合钙B.细肌丝
肌动蛋白:可结合肌球蛋白
72《细胞基本功能》-2教学课件73《细胞基本功能》-2教学课件74《细胞基本功能》-2教学课件75《细胞基本功能》-2教学课件76〔2〕肌丝滑行过程:
肌浆内[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构象改变→肌动蛋白位点暴露→横桥与位点结合→→→横桥摆动→牵动细肌丝向暗带中央滑行→相邻Z线靠近,肌小节缩短→肌纤维缩短,肌肉收缩
ATP分解〔2〕肌丝滑行过程:
肌浆内[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙77《细胞基本功能》-2教学课件78
神经兴奋→AP在神经纤维上传导至神经末梢 →N-M接头处兴奋传递→肌细胞的兴奋-收缩 耦联→肌丝滑行,肌节缩短→肌细胞收缩总结:从神经兴奋到肌肉收缩共经历:
神经兴奋→AP在神经纤维上传导至神经末梢 →N-M接79《细胞基本功能》-2教学课件80四、骨骼肌的收缩形式 等长收缩与等张收缩 单收缩与强直收缩四、骨骼肌的收缩形式 等长收缩与等张收缩81〔一〕等长收缩与等张收缩1.等长收缩:张力增加而长度不变〔不作功〕〔粗肌丝拉细肌丝,但没有拉动〕条件:肌肉所承受的负荷〔后负荷〕≥肌肉收缩力作用:保持一定的肌张力,维持人体的位置和姿势〔一〕等长收缩与等张收缩1.等长收缩:张力增加而长度不变〔不822.等张收缩:长度缩短而张力不变〔作功〕〔粗肌丝拉细肌丝,拉动细肌丝滑动〕条件:肌肉所承受的负荷〔后负荷〕≤肌肉收缩力作用:产生位移2.等张收缩:长度缩短而张力不变〔作功〕83《细胞基本功能》-2教学课件84一般情况下骨骼肌的收缩都是混合式的,先有张力增加,至张力≥负荷时长度缩短,即先有等长后有等张一般情况下骨骼肌的收缩都是混合式的,先有张力增加,至张力≥负85〔二〕单收缩和强直收缩1.单收缩定义:肌肉受到一次短促的有效刺激后爆发一次AP,产生一次机械收缩分期:潜伏期、收缩期、舒张期〔二〕单收缩和强直收缩1.单收缩862.强直收缩〔复合收缩〕
概念:连续刺激下,肌肉处于持续收缩状态, 产生单收缩的复合
分类:不完全强直收缩
完全强直收缩2.强直收缩〔复合收缩〕
概念:连续刺激下,肌肉处于持续87《细胞基本功能》-2教学课件88不完全:后一次刺激落在前一次收缩的舒张期内
完全:后一次刺激落在前一次收缩的收缩期内
不完全:后一次刺激落在前一次收缩的舒张期内
完全:后一次刺激89
1.刺激的频率不同,
肌肉的收缩形式?收缩幅度?
2.刺激的强度不同,
肌肉的收缩幅度?提示:
1.刺激的频率不同,
肌肉的收缩形式?收缩幅度?
90五、影响骨骼肌收缩的主要因素
肌肉的收缩能力后负荷前负荷五、影响骨骼肌收缩的主要因素 肌肉的收缩能力后负荷91〔一〕前负荷〔preload〕1.前负荷:肌肉收缩之前就已经存在的负荷〔动力〕2.初长度:肌肉在前负荷作用下的长度3.最适前负荷:能够产生最大肌张力的前负荷4.最适初长度:能够产生最大肌张力的初长度 〔2.0--2.2nm〕〔一〕前负荷〔preload〕1.前负荷:肌肉收缩之前就已经92
1.在最适前负荷之前,随着前负荷/初长度↑,肌张力↑
2.在最适前负荷,肌张力最大,不再增加
3.在最适前负荷之后,随着前负荷/初长度↑,肌张力↓
肌肉初长度与肌张力的关系:
1.在最适前负荷之前,随着前负荷/初长度↑,肌张力↑
2.93原理:
1.随着前负荷↑,初长度↑→肌小节适当拉长→肌动蛋白位点暴露↑→横桥与位点结合的数目↑→肌肉收缩的张力、速度、缩短长度↑
原理:
1.随着前负荷↑,初长度↑→肌小节适当拉长→肌动942.在最适前负荷,粗肌丝的横桥与细肌丝的肌纤蛋白位点重叠最有效,结合的数目最大,因此产生的肌张力最大
2.在最适前负荷,粗肌丝的横桥与细肌丝的肌纤蛋白位点重叠最有953.随着前负荷↑,初长度↑→肌小节过分拉长→横桥与位点结合的数目↓→肌肉收缩的张力、速度、缩短长度↓3.随着前负荷↑,初长度↑→肌小节过分拉长→横桥与位点结96〔二〕后负荷〔afterload〕1.概念:肌肉收缩过程中承受的负荷〔阻力〕2.表现: 当肌张力<后负荷时,先有张力↑—等长收缩 当肌张力=后负荷时,再有长度↓—等张收缩〔二〕后负荷〔afterload〕1.概念:肌肉收缩过程中承97《细胞基本功能》-2教学课件98〔三〕肌收缩性能对肌肉收缩的影响正性肌力Adr、Ca+等负性肌力缺氧、酸中毒等收缩性:影响肌收缩效果的内部机能状态〔三〕肌收缩性能对肌肉收缩的影响正性肌力收缩性:影响肌收缩效99第二章
细胞的根本功能
第二章100第一节细胞膜构造和物质转运功能细胞膜构造 以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着 蛋白质分子,并连有一些寡糖和多糖链。
液态镶嵌模型第一节细胞膜构造和物质转运功能细胞膜构造液态镶嵌101《细胞基本功能》-2教学课件102*屏障作用*保持细胞内容物的相对稳定
*膜通道蛋白,载体蛋白,酶*细胞内外物质、能量、信息交换。
*作为膜蛋白受体识别局部*作为抗原,参与免疫反响细胞膜化学组成及意义1.脂质双分子层:3.细胞膜糖类:糖蛋白,糖脂2.细胞膜蛋白质:细胞膜化学组成及意义1.脂质双分子层:3.细胞膜糖类:糖蛋白103细胞膜的物质转运
单纯扩散
易化扩散
主动转运〔原发性和继发性〕
出胞和入胞
被动转运细胞膜的物质转运
单纯扩散
易化104《细胞基本功能》-2教学课件105概念:脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-一、单纯扩散〔simplediffusion)概念:脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
106〔一〕转运物质:
脂溶性小分子物质
〔O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水〕
〔二〕特点:
⑴物理现象〔分子热运动的扩散〕
⑵顺浓度梯度,不耗能〔ATP〕
⑶不需膜蛋白的帮助
〔一〕转运物质:
脂溶性小分子物质
〔O2、CO107〔三〕影响因素:
⑴浓度差—动力
⑵通透性—物质通过细胞膜的难易程度〔三〕影响因素:
⑴浓度差—动力
⑵通透性—物质通过细胞108
概念:非脂溶性或脂溶性较小的物质在
细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助
下由高浓度一侧向低浓度一侧移
动的过程.
二、易化扩散(facilitateddiffusion)
概念:非脂溶性或脂溶性较小的物质在
109特点:
⑴顺浓度梯度,不耗能
⑵需要膜蛋白的帮助分类:
*通道转运:依赖膜上的通道蛋白完成
*载体转运:依赖膜上的载体蛋白完成特点:
⑴顺浓度梯度,不耗能
⑵需要膜蛋白的帮助110〔一〕载体转运—船〔一〕载体转运—船1113.特点:
⑴特异性
⑵饱和现象〔座位有限〕
⑶竞争性抑制
1.转运物质:
葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物2.介导方式:载体蛋白3.特点:
⑴特异性
⑵饱和现象〔座位有限〕
⑶112
*〔二〕通道转运—隧道
*〔二〕通道转运—隧道113
2.介导方式:通道蛋白
3.类型
化学门控通道:化学物质浓度改变控制
电压门控通道:膜两侧电位差改变控制1.转运物质:无机离子〔Na+K+Ca2+Cl-等〕2.介导方式:通道蛋白
3.类型
化学门控114
概念:在细胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆浓度梯度将物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。三、主动转运〔activetransport〕
概念:在细胞膜的泵蛋白的作用下消耗能量逆浓度梯度将物质由115《细胞基本功能》-2教学课件116
〔一〕介导方式:泵实质:具有ATP酶活性的蛋白质
117〔二〕特点:
⑴逆浓度梯度,耗能
⑵每分解一个ATP泵出3Na+泵入2K+〔二〕特点:
⑴逆浓度梯度,耗能
⑵每分解一个ATP118〔三〕意义:
⑴产生和维持细胞内高K+、细胞外高
Na+的状态,是细胞产生生物电的根底
⑵建立一种势能贮备,供细胞其他耗能
过程利用
如:小肠内葡萄糖由肠腔内进入小肠上
皮细胞转运所需能量来自这种势能
而非ATP的直接分解。
称为继发性主动转运〔三〕意义:
⑴产生和维持细胞内高K+、细胞外高
119继发性主动转运
继发性主动转运
120转运物质:大分子或团块物质
四、入胞与出胞〔胞吞与胞吐〕入胞:体内细菌、异物的去除以及药物大分子营养物质的吸收
出胞:激素、神经递质、酶的分泌
特点:由细胞提供能量,是耗能过程。转运物质:大分子或团块物质
四、入胞与出胞〔胞吞与胞吐〕121入胞包括:吞饮:进入的物质为液体。吞噬:进入的物质为固体。入胞包括:吞饮:进入的物质为液体。122转运物质介导方式方向耗能单纯扩散易化扩散主动转运出/入胞总结转运物质介导方式方向耗能单纯扩散易化扩散主123生物活细胞在安静或活动时伴随的电现象。心电图、脑电图实际上是将心肌细胞、脑细胞等的生物电引导并放大,描记在记录纸上。细胞生物电有两种表现形式:安静时的静息电位RP
受刺激而活动时的动作电位AP第三节细胞的生物电现象生物活细胞在安静或活动时伴随的电现象。第三节细胞的生物电124一、静息电位〔RestingPotential,RP〕〔一〕概念:细胞处于静息状态时细胞膜内外两侧存在的电位差①有电位差②外正内负〔极化〕③稳定直流一、静息电位〔RestingPotential,RP〕125提示:
〔1〕RP为电位差
〔2〕膜外比膜内电位高
〔3〕规定膜外电位为0,那么RP=膜内电位<0
〔4〕各类细胞的RP并不一样
神经元细胞:-70mv
骨骼肌细胞:-90mv
人红细胞:-10mv
〔5〕负号、外正内负的正负没有数学意义,只代表电位的上下
提示:
〔1〕RP为电位差
〔2〕膜外比膜内电位高
〔3〕规126RP的变化
〔1〕极化
安静时,膜两侧电位内负外正的状态
〔2〕超极化
膜内电位向负值增大方向变化
〔3〕去极化〔除极化〕
膜内电位向负值减小方向变化
RP的变化
〔1〕极化
安静时,膜两侧电位内负127〔4〕复极化
去极化后,膜内电位又恢复到原来
极化状态的过程。
极化与静息电位都是细胞处于安静状态的标志。〔4〕复极化
去极化后,膜内电位又恢复到原来
128〔二〕形成机制:离子流学说
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子浓度差〔离子分布不均〕
细胞外高Na+细胞内高K+
[Na+]o>[Na+]i [K+]i>[K+]o
B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透
安静时主要是K+通道开放〔主要对K+通透〕
通道转运〔二〕形成机制:离子流学说
〔1〕条件:
A.129细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜130细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++131细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||外流动力,由K+浓度差形成外流阻力,由电位差形成细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++132〔2〕形成机制:
静息时[K+]i>[K+]o,K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力=阻力时K+外流停顿,此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+外流形成的电-化学平衡电位〔即RP〕
〔2〕形成机制:
静息时[K+]i>[K+]o,K+通道开放133二、动作电位〔actionpotential,AP〕〔一〕概念:在静息电位根底上可兴奋细胞承受有效刺激后产生的可扩布性的〔快速、可逆转、可传播的〕电位变化。AP是细胞兴奋的标志从分子角度定义兴奋性?二、动作电位〔actionpotential,AP〕〔一134stimulatr0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动作电位stimulatr0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动1351.波形1.波形1362.特点:
〔1〕“全或无〞现象
〔2〕不衰减传导:幅度不随传布距离的
增加而减小
〔3〕双向传导:中间受刺激,向两端传
〔4〕脉冲式:由于不应期的存在,AP不
可能重合,有一定间隔2.特点:
〔1〕“全或无〞现象
〔2〕不衰减传导:幅度不1373.AP与RP的区别
RPAP稳定的电位差不能传播标志细胞处于静息状态连续的电位变化产生后迅速向细胞膜四周传播标志细胞处于兴奋状态静态动态3.AP与RP的区别
RPAP稳定的电位差不能传播标志细胞138〔二〕形成机制
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子浓度差〔离子分布不均〕
细胞外高Na+细胞内高K+
[Na+]o>[Na+]i [K+]i>[K+]o
B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透
去极化到阈电位时主要是Na+通道开放
〔主要对Na+通透〕
〔二〕形成机制
〔1〕条件:
A.细胞膜两侧存在离子139细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜140细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++141细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++||||||||||||||||内流动力,由Na+浓度差形成内流阻力,由电位差形成细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++142〔2〕形成机制:
A.峰电位:可兴奋细胞受到阈刺激→膜上Na+通道少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化到达阈电位→大量Na+通道迅速开放〔正反响〕→Na+大量、快速内流→细胞内正电荷增多,膜电位由负到正〔去极化时相〕→动力=阻力时Na+内流停顿,到达Na+平衡电位→Na+通道关闭→K+快速外流→膜电位迅速下降由正到负〔复极化时相〕〔2〕形成机制:
A.峰电位:可兴奋细胞受到阈刺激→膜上143
B.后电位的可能原因:Na+—K+泵,将内流的Na+泵出,外流的K+泵入,以维持离子的不均匀分布,为下一次兴奋作准备
B.后电位的可能原因:Na+—K+泵,将内流的Na+144〔三〕AP的产生条件
1.阈电位〔TP〕:
〔三〕AP的产生条件
1.阈电位〔TP〕:
145
并非所有刺激都可触发AP引起组织兴奋,只有刺激使膜电位减小到一定临界值才产生AP
〔1〕概念:能触发AP的临界膜电位.
即膜对Na+通透性突然大量增加的
临界膜电位数值,距离RP10~20mv
并非所有刺激都可触发AP引起组织兴奋,只有刺激使膜电位减小146阈刺激和阈上刺激可使细胞内电位变化达阈值,从而触发AP阈下刺激强度小,只能引起刺激局部出现一个较小的去极化,达不到阈电位水平,不产生AP阈刺激和阈上刺激可使细胞内电位变化达阈值,从而触发AP1472.局部反响
〔1〕概念:细胞承受阈下刺激产生微小的局部去极化〔少量Na+内流〕2.局部反响
〔1〕概念:细胞承受阈下刺激产生微小的局部去极148〔2〕特征:
A.等级性:随刺激强度增大而增大
B.衰减性:、近距离传播
C.总和效应
时间总和:同一部位先后承受刺激 空间总和:相邻部位同时承受刺激〔2〕特征:
A.等级性:随刺激强度增大而增大
149课后请比较AP与局部兴奋
课后请比较AP与局部兴奋
150〔四〕AP的传导
AP一旦在细胞膜某点产生就会传至整个细胞膜,这种AP在同一细胞上的传播称传导。〔四〕AP的传导
AP一旦在细胞膜某点产生就会传至整个细胞膜151传导机制——局部电流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神经冲动:神经纤维上传导神经纤维传导机制——局部电流+++++++++++++---神经冲动152〔1〕传导原理:局部电流
AP由已兴奋部位传至邻近未兴奋部位
〔2〕传导特点:
A.双向传导
B.不衰减
C.“全或无〞现象
〔1〕传导原理:局部电流
AP由已兴奋部位传至邻近未兴奋153〔3〕有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理: 跳跃式传导
快!〔3〕有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理: 跳跃式传导154第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩神经兴奋如何引起骨骼肌的兴奋?第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩神经兴奋155三个环节:肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生AP并传递至末梢神经-肌肉接头处兴奋传递三个环节:肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生AP并传递至末梢神156一、神经-肌肉接头处的兴奋传递终板膜〔接头后膜〕:N2受体胆碱酯酶形态构造神经末梢(接头前膜〕: 囊泡〔内含Ach〕接头间隙:
细胞外液一、神经-肌肉接头处的兴奋传递终板膜〔接头后膜〕:形态157
神经冲动抵达神经末梢前膜去极化Ca2+通透性增大囊泡前移与前膜融合、破裂,大量Ach呈量子释放Ach间隙弥散与终板膜上Ach受体通道蛋白结合终板膜对Na+、K+通透性增大Na+内流为主终板膜去极化形成终板电位〔EPP〕触发邻近肌膜产生AP传递过程Ca2+内流EPP电紧张扩布
神经冲动抵达神经末梢前膜去极化囊泡前移与前膜融合、破裂,大158
〔2〕终板电位:局部兴奋,不是AP
提示〔1〕量子释放:囊泡中储存的Ach通过出胞作用 倾囊释放
〔3〕Ach
作用:信使
去向:很快被后膜上的胆碱酯酶水解〔4〕胆碱酯酶
及时水解Ach,保证了一次神经冲动引起肌 细胞一次兴奋及收缩微终板电位
〔2〕终板电位:局部兴奋,不是AP
159〔2〕影响?—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响?—箭毒〔2〕影响?—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响?—箭毒160〔2〕影响Ach水解〔抑制胆碱酯酶〕—有机磷中毒
影响因素〔1〕影响Ach与受体结合—筒箭毒〔肌肉松弛剂〕
〔2〕影响Ach水解〔抑制胆碱酯酶〕—有机磷中毒
影响因素161传递特征单向传递时间延搁易受环境变化的影响传递特征单向传递时间延搁易受环境变化的影响162二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 将肌细胞兴奋与肌肉收缩联系起来的中介过程 肌管系统1.概念2.形态构造二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1.概念2.形态构造163
A.肌细胞膜上的电兴奋〔AP〕通过横管系统传向肌细胞深处
B.三联管处的兴奋传递:
横管膜兴奋→终池膜Ca2+通道开放→终池中的Ca2+流至肌浆中→肌浆中Ca2+↑→骨骼肌的收缩过程
C.终池对Ca2+的再摄取和储存〔钙泵〕→肌浆中Ca2+↓→肌肉舒张3.耦联过程
A.肌细胞膜上的电兴奋〔AP〕通过横管系统传向肌细胞深处
164
耦联因子:三联管Ca2+4.构造根底
耦联因子:三联管Ca2+4.构造根底165三骨骼肌的收缩原理三骨骼肌的收缩原理1661.肌原纤维和肌小节1.肌原纤维和肌小节167《细胞基本功能》-2教学课件1682.收缩机制:肌丝滑行学说
〔1〕肌丝
2.收缩机制:肌丝滑行学说
〔1〕肌丝
169A.粗肌丝—肌球蛋白
横桥的作用:
★在一定条件下与细肌丝上的肌动蛋白可逆性结合
★具有ATP酶的活性,结合后激活,分解ATP为横桥提供能量A.粗肌丝—肌球蛋白
横桥的作用:
★在一定条件下与细肌丝170
B.细肌丝
肌动蛋白:可结合肌球蛋白
原肌球蛋白:可掩盖肌动蛋白上与横桥的
结合位点
肌钙蛋白:可结合钙B.细肌丝
肌动蛋白:可结合肌球蛋白
171《细胞基本功能》-2教学课件172《细胞基本功能》-2教学课件173《细胞基本功能》-2教学课件174《细胞基本功能》-2教学课件175〔2〕肌丝滑行过程:
肌浆内[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构象改变→肌动蛋白位点暴露→横桥与位点结合→→→横桥摆动→
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