《内科》心力衰竭诊断及治疗课件

心力衰竭(Heartfailuse)心力衰竭是一种复杂的临床综合征，为各种心脏病的严重阶段，发病率高。因病因、病程进展及病损程度不同，对治疗反应的差异也大，严重影响患者生活质量，是导致病人死亡的主要原因。心衰的流行病学心衰的发病率仍在上升。人群患病率约为

1.5~2.0%，包括临床无症状的左室收缩功能不全(ALVSD)在内可达3.5~4.0%，65

岁以上可达6%～10%。美国约有心衰患者480万，每年新增患者约

40~70万。死于心衰的患者每年约25万。在过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。

Framingham研究，自诊断心衰起计算，

2年内死亡率：男性37%，女性33%。

6年内死亡率：男性82%，女性67%。心衰病因学东、西方有差别，西方2/3为冠状动脉疾病，次为高血压、扩心病。

病死率构成比情况：泵衰59%；心律失常13%；猝死13%；药物治疗情况

利尿剂77.69%；硝酸盐75.26%；洋地黄60.43%；交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长，

ACE1增加,分别为0.68%、38.81%、70.84%。基本病因：一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍:糖尿病、VitB1

缺乏、淀粉样变。二、心脏负荷过重：压力负荷(后负荷)过重：高血压、主A瓣狭窄、肺A瓣狭窄。容量负荷(前负荷)过重：瓣膜关闭不全，左右心或动静脉分流。心力衰竭的病因感染：呼吸道感染最常见。心律失常：心房纤颤、快速或严重的缓慢性心律失常。心脏容量增加。过度体力劳累或情绪激动。治疗不当。原有心脏疾病加重。心力衰竭的诱因对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。60年代前认为是心脏泵功能障碍，心肌收缩力下降，导致体液潴留，其代表是前向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的重点是使用正性肌力药物及利尿剂。心力衰竭的发病机制到80年代，心衰机制涉及血流动力学及周围血管负荷增加，即前负荷、后负荷。后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、心肌收缩力增强，克服后负荷阻力、心排量在相当长时间内维持正常，患者可无心衰症状，但会导致心肌顺应性差、心肌能源不足，继续发展终至细胞坏死。心力衰竭的发病机制到90年代，倍受重视的是神经内分泌机制：在多种因子参与下交感神经兴奋性增强，RAS激活，至心室重构(Remodelling)。初可增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量。后期心肌耗氧量增加，收缩蛋白合成增加，细胞外醛固酮刺激胶原纤维增多，促使心肌纤维化，内皮分泌NO下降导致心力衰竭恶化。心室重塑(心肌重塑)由一系列复杂的分子和细胞机制，导致心肌结构功能和表型的变化。心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白再表达。心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为心肌重量、心肌容量增加心室形状改变(横径增加→球状)

神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑形成恶性循环。阻断神经内分泌细胞因子系统的激活是阻断恶性循环，治疗心衰的关键。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰治疗的目的

已从短期血流动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略。目的是改变衰竭心脏的生物学性质。治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。心力衰竭的分类一、按解剖部位分为：左心衰、右心衰、全心衰。二、按发病情况分为：急性心衰、慢性心衰。三、按功能障碍分为：收缩功能障碍性心力衰竭舒张性心衰：见于高血压、冠心病某一阶段，收缩期射血功能未明显降低，而舒张功能障碍导致心室充盈压高，肺阻性充血。一、左心衰竭:以肺瘀血及心排血量降低表现为主症状：1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。2、咳嗽、咳痰、咯血。3、乏力、疲倦、头昏、心慌。4、少尿及肾功能障碍。体征：1、肺部湿罗音。2、具有基础心脏病体征，心界扩大，P2亢进，舒张期奔马律。慢性心力衰竭三、全心衰竭具有左、右心衰的临床表现。如左心衰心排量减少的相关症状和体征以及右心衰的水肿、肝大、颈静脉怒张等。但当右心衰发生后，右心排血压下降，阵发性呼吸困难及肺瘀血症状反而有所减轻。心功能分级目前通用美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力。共分四级：Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏，心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：体力活动受到轻度限制，休息无症状，一般活动出现。Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时活动即引起症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息也出现症状。应综合病因、病史、症状、体征及客观检查，首先明确器质性心脏病的诊断。继之：1、心输出量下降所引起的临床症状2、静脉系统的瘀血心力衰竭的诊断一、X线检查1、心影大小及外形2、肺瘀血：早期静脉脉压增高，肺门血管影增强，肺血重新分布，上肺血管影增多。肺动脉压增高，右下肺动脉影增宽。可见KerleyB线(肺小叶间隔内积液表现，慢性肺瘀血的特征)。急性肺水肿肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。实验室检查四，血浆脑利钠肽(BNP)有助于心衰诊断和预后判断。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难。大多数心衰导致呼吸困难BNP大于400ng/L以上；小于100ng/L不支持心衰；100～400ng/L应考虑其他原因如肺梗塞、COPD。五，6分钟步行试验安全、简便、易行。可预测预后。卡维地洛研究设定标准：小于150m为重度心衰150～450m为中度心衰大于450m为轻度心衰六、有创血流动力学检查采用漂浮导管，经静脉插管，置入肺小动脉，测定各部压力及血氧含量，计算心脏指数及肺小动脉楔压(PCWP)，可直接反映左心功能。正常C1＞2.5L/min·m2PCWP＜12mmHg1、最大耗氧量(VO2max，单位ml/min·kg)心功能正常时VO2max＞20轻—中度心功能受损为16~20中度损害为10~15极重损害＜102、无氧阈值：呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现。心功正常时比值＞14ml/min·kg

比值愈低，说明心功能愈差。心、肺吸氧运动试验检查1、支气管哮喘心力衰竭的鉴别诊断心脏性哮喘支气管哮喘病史心脏病史哮喘发作史年龄多见于中、老年青年体检多有器质性心脏病体征无心脏改变发作时间多于夜间常与季节有关肺部体征细湿罗音为主哮呜音为主药物反应吗啡效好对氨茶碱反应好2、心包积液、缩窄性心包炎属广义的心力衰范畴，通过病史、周围血管征及超声心动图，可以得到确诊。3、肝硬化腹水伴双下肢水肿，应与右心衰鉴别，前者无心脏病体征。治疗原则和目的：

缓解症状的短期治疗，不能改善长期预后和降低死亡率。强调病因治疗及消除诱因。病因不能去除情况下，调节心衰代偿机制，拮抗神经体液因子过分激活，减轻或逆转心室重塑。提高运动耐量，改善生活质量。降低死亡率。心力衰竭的治疗一、洋地黄类药物

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶提高细胞膜内Na+浓度。有利Na+-Ca2+交换，增强心肌收缩。

增加副交感神经活性，减慢心室率。中毒剂量与治疗剂量较接近。目前采用按药代动力学给药。对远期预后呈中性效果。心衰的药物治疗

应用目的：改善心衰患者的症状，应与利尿剂，ACE1和β-阻滞剂联合应用。

可用于伴快速心室率的房颤患者。地高辛无明显降低心衰患者死亡率作用，不主张早期使用，不推荐应用于I级心衰患者。洋地黄制剂二、非洋地黄正性肌力药物

为环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药(包括β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂)。

促进心肌细胞膜通道磷酸化，使通道开放数增加，时间延长，增加Ca2+内流。促进肌浆网蛋白质磷酸化，使亚细胞器对

Ca2+摄取增加，有利心肌松驰。促进肌钙蛋白磷酸化，与Ca2+亲和力降低，加快心肌松驰。磷酸二酯酶抑制剂：

使心肌细胞cAMP降解下降而发挥作用，氨力农负荷量0.75mg/kg，稀释后静注，后用5~10µg/kg·min静滴维持，每日总量100mg。米力农负荷量10mg稀释后静注，再以0.5µg/kg·min静滴4小时。米力农可使重症慢性心衰死亡率增加，仅限于短期使用。静注时易诱发室性心律失常，可高达40%，因此，注射速度宜慢。

由于缺乏有效证据，并考虑其毒性，不主张慢性心衰患者长期或间歇静脉滴注。对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，以及难治性心衰，可考虑短期支持应用3~5天。推荐剂量：2.5µg/kg·mincAMP正性肌力药的静脉应用β-肾上腺素能受体激动剂：

多巴胺及多巴酚丁胺，70年代用于临床，小剂量(2µg/kg·min)使心肌收缩力增强，大剂量(5-10µg/kg·min)对心肌带来不利影响，长期使用可使心衰死亡率增加。只适用于短期静脉滴注，用于急性心衰或慢性心衰加重时，帮助过渡难关。三、血管扩张剂

1994年Katz指出，除ACE1及硝酸酯类能延长心衰患者生命外，α-受体阻滞剂明显增加死亡率，故α-受体阻滞剂已很少用于治疗心力衰竭。

硝酸盐类制剂通过激活NO合成酶，使L-精氨酸释放NO进入血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶使细胞内环鸟苷酸(cGMP)增加，致血管扩张。硝酸盐制剂不能用于青光眼、脑出血、脑外伤、严重肝肾功能损害。四、利尿剂：

通过减少血容量，降低心脏前负荷，消除血管及心肌间质水肿，使心室舒张期充盈压下降，降低心肌耗氧，提高心肌作功。噻嗪类利尿剂：作用肾曲小管，减少Na重吸收，K+丢失明显。

襻利尿剂作用享利氏襻，抑制水Na重吸收，利尿强而迅速。

保钾利尿剂作用肾远曲小管，抑制Na+-K+交换，减少K+排出。利尿剂所有有症状的心衰患者，有体液潴留者。应与ACE1、β-受体阻滞剂合用。从小剂量开始：

双氢克尿噻25mg/d,最大剂量100mg/d；呋噻咪20mg/d，最大剂量不限。病情稳定，小剂量长期维持。每天体重变化是最好的监测指标。

血压过低及出现氮质血症,可能是利尿剂过量。若有持续体液潴留，可能系心衰加重，可加用多巴胺或多巴酚丁胺。出现利尿抵抗：1，静脉给利尿剂，2，两种利尿剂联用，3，给予增加肾血流量药。

心衰患者钾、镁丢失，能直接造成心律失常。心衰时有继发性醛固酮增加。安体舒通拮抗醛固酮、保钾、保镁在充血性心衰治疗中可减少室性心律失常及心性猝死。

RALES(Randomiged

AldactoneEvaluationstudy)试验，1663例心衰患者，随访24个月，提前结束，降低死亡率27%，减少心衰住院

36%。五，醛固酮受体拮抗剂安体舒通Natracon是基因工程生产的人b型利钠肽(hBNP)。急性心衰时抗体反应性产生BNP不足以逆转CHF。Natracon起平衡血管扩张作用，降低血管压，增强抗体对CHF的自然生理反应，还可降低醛固酮水平。120名住院心衰病人(中或重度)0.015mcg/kg·minivgtt，6小时后整体症状改善68%，气促改善68%，肺毛楔压(PCWP)降低25%，心脏指数(C1)改善14%。总死亡减少11.8%。Natracor在急性心衰中的应用六、β-受体阻滞剂

传统观点β-受体阻滞有负性肌力作用，禁用于心衰患者。心衰时有交感兴奋性增强，β1-受体下调导致心收缩力下降。

β-受体阻滞剂可上调β1-受体，降低心肌氧耗量，防止心肌重塑，提高运动耐量，降低死亡率及心衰住院率。

必需用于病情稳定的全部收索期心衰者，除非有禁忌症者或不能耐受。无体液潴留，近期内未静脉应用正性肌力药，NYHAⅣ级心衰患者。

EF值下降，NYHAI级的心衰患者。近期心肌梗塞的患者。β

-受体阻滞剂

CIBISⅡ试验：欧州18个国家，200个中心参加，用比索洛尔治疗2647例，1.5mg初始量逐渐增至10mg/日，总死亡率11.8%，安慰剂组17.5%，相对危险性减少32%。

MERIT-HF试验：14个国家参加，治疗

3991例心衰患者，心衰Ⅲ和Ⅳ级，倍他乐克初始量12.5mg/日，7~8周后加到200mg/日，提前结束，降低总死亡率34%，降低猝死发生率41%，显著减少由心衰恶化造成的死亡

49%。应告知患者，症状改善在治疗后2~3月，即便不出现，也能防止疾病进展。应在ACEI和利尿剂基础上加用β-B。也可联合地高辛用。应从极小量开始：美托洛尔12.5mg/d比索洛尔1.25mg/d卡维地洛阳25mgbid不适用于抢救急性心衰及难治性心衰。监测：血压、液体潴留、心动过缓。七，转换酶抑制剂：

减少AngⅡ生成，血管扩张，防止心肌重构；非特异抑制激肽酶，减少缓解肽降解，增加氧自由基的清除。常用制剂药物开始剂量有效维持剂量心衰最佳维持量卡托普利6.25mgT:d12.5mgT:d50mgT:d依那普利2.5mgq.d2.5mgT:d10mgT:d雅施达2mgqd4mgq.d2~4mgq:d苯那普利2.5mgT:d10mgT:d20mgT:d赖诺普利2.5mgqd10mgq.d20mgq.d福辛普利5mgq.d20mgq.d40mgq.d

8308例慢性心衰患者，EF＜35~45%，

1361例死亡。利尿剂基础上加ACEI，并用或不用地高辛，结果都能改善临床情况。对轻、中、重度心衰均有效，死亡危险性下降24%。亚组分析，ACE1能延缓心室重塑。

ACE1逆转心室肥厚，是心衰治疗的基石。39个试验结果总结

全部收缩期心衰患者,包括无症状衰,LVEF

小于45%必须应用ACE1治疗，除非有禁忌或不能耐受者。

ACE1必须无限期、终身应用。与利尿合用不须补钾，亦可与B-B和(或)地高辛合用。ACE抑制剂疗效于数周后出现，即使无症状仍可降低病程进展。不良反应可能早期发生,不影响长期治疗，小剂量开始，每逢3-7天剂量加倍，注意肾功、血钾。要个体化对待，达到最大耐受量。禁忌：曾有致命性神经血管性水肿、无尿性肾衰、妊娠。慎用：双侧肾动脉狭窄、Cr>225.2MMol/L(3mg/dL)、血钾>5.5mmol/L、BP<90mmhg。八，血管紧张素II受体拮抗剂可用于阶段A，预防心衰发生。用于不能耐受ACEI的B、C、D阶段患者。常规治疗后症状持续，且LVEF低下者。使用ARB注意事项：低血压、肾功不全、高血钾。

治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE1。未用过ACE1和能耐受ACE1的病人，不宜用ARB

取代。可用于不能耐受ACE1的病人。

ARB和ACE1相同，能引起低血压、高血钾、恶化肾功。对β-受体有禁忌的患者，可用缬沙坦和ACE1合用。ARB在心力衰竭中的应用

在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高，在心衰患者有多种有害作用。

低K+、低Mg2+

交感活性增加副交感活性降低诱发心肌缺血心肌纤维化上述情况均可诱发室性心律失常醛固酮受体拮抗剂

1663例严重心衰患者螺内酯+常规治疗(822例)

安慰剂+常规治疗(841例)

结果：总死亡率危险性降低27%

心源性死亡危险性降低31%

心衰加重和非致死性住院危险性降低36%RALES(RandomigedAldactoneEvaluationstudy)强心、利尿、扩血管新的标准治疗或常规治疗ACE1加或不加利尿剂病情稳定的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者加用

β-阻滞剂，症状不能控制者加用地高辛。传统心力衰竭常规治疗

大多数钙拮抗剂大多数抗心律失常药物非类固醇抗炎药心力衰竭时应尽量避免应用的药物

起搏治疗在心衰中的应用

对心室率缓慢的心力衰竭患者可提高心输出量，对房室传导障碍者可保持房室顺序功能，扩张性心肌病心衰可采用三腔起博(CRT)，改善心室的同步收缩功能。心力衰竭的非药物治疗

心脏移植

目前移植成功率很高，5年存活率已可达60%

以上，限于我国目前条件，尚无法普遍开展。心肌成形术

采用背扩肌反向包裹心脏，用低能量低频刺激法，使从Ⅱa型肌纤维转变为Ⅱb型纤维，增加其抗疲劳功能。目前正进行深入研究。

基因治疗正在研究

对慢性心衰患者，并无应用指征有报告、在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化。氧气疗法

长期卧床的去适应状态对心衰患者不利。应鼓励患者作动态运动。稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，对预后影响尚不肯定。运动训练可作为一种新的治疗方法。运动一，阶段A前“心衰阶段”(pre-heartfailure)：

心衰高危人群,无心脏结构异常，也无症状和(或)体征。此阶段心衰可以预防。控制危险因素，治疗高危病人原发病。二,阶段B前临床心衰阶段：无心衰症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病。积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构。措施：所有阶段A的措施。ACEI、β-B用于LVEF低下的患者。MI伴LVEF低不能耐受ACEI,可用ARB。MI后,LVEF低于30%可植入ICD。三,阶段C已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和体征;或目前虽无心衰症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。包括NYHAII、III级和部分IV级心功。治疗：包括所有阶段A、B的措施,并常规使用利尿、ACEI、β-B。