重症监护医学教材

重症监护医学（继续医学教育项目）温州医学院附属第一医院ICU第一章危重病医学概论..31-〜JTOC\o"1-5"\h\z第二章心肺脑复苏..7第三章血流动力学监测..19第四章危重病人的氧输送和氧耗问题..23第五章休克的分类与血管活性药应用28第六章急性心肌梗死治疗进展..35第七章心力衰竭诊断和处理中的若干问题.….42第八章室性心动过速处理中注意事项…….…50第九章主动脉内球囊反搏术..54第十章肺动脉栓塞诊断和治疗的进展.••.61第H^一章机械通气的临床应用66第十二章机械通气的模式81第十三章机械通气的撤离及策略96第十四章呼吸机相关性肺炎..106第十五章急性呼吸窘迫综合症的呼吸支持治疗113第十六章急性呼吸窘迫综合症诊断治疗进展128第十七章重症急性胰腺炎.134第十八章…血液净化在急性中毒的使用137第十九章CRRT在ICU中的应用..140第二十章止凝血测试及临床应用145第二H^一章弥漫性血管内出血..148第二十二章多器官功能障碍综合症154第二十三章产科危重病163第二十四章ICU病人的营养174第一章危重病医学概论对于广大的医务工作者来说，ICU(intensive危重病医学(对于广大的医务工作者来说，ICU(intensivecareunit,加强医疗单位)已经不再陌生。危重病医学的人才梯队正在逐渐形成。危重病医学是现代医学发展的产物。随着认识水平的提高和技术手段的改善，医学研究所面临的主要矛盾方面也在不断地转变。即使从人们对疾病的认识过程中也不难看出这种转变的存在。回顾对休克的认识过程可以发现，对休克的理解起源于战伤的救治。当时，伤员的大量失血是非常直观的病因，所以，止血和补充血容量是对休克的根本治疗。这种情况显然是外科处理的范畴。经治疗后，一部分伤员得以存活，但仍然有一大批伤员死亡。这就使临床工作者们不得不考虑其死亡原因所在，寻求对休克的诊断监测指标。“沼泽与溪流”学说的出现，第一次从理论上涉及到休克时体液分布的规律性。将这种理论用于治疗后，有更多的伤员得以存活。但在高兴之余，人们却又发现这些伤员的大部分发生了肾衰竭。从而，新的课题又摆在了临床工作者的面前。这个过程的每一步都有两方面的意义：一方面是提高了生存率；这是临床上实际所追求的目标。另一方面是延长了病程；也许病人最后仍然死亡，但是，疾病的全貌可以更完整地展现于临床，人们可以更完整地认识理解疾病的发展过程，最终治疗水平才有可能得以提高。当人们对急性肾衰竭可以进行有效的治疗后，休克又继续展示了当时被称之为“休克肺”的一面。不难看出，这已经是“远隔器官损伤”的潜台词。发展至今日，对多器官功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的研究正热衷于应激状态下的机体反应及对种种细胞因子的研究，已经远远地超出了失血性休克的范围，也超出了某一传统专科所研究的范围。这个过程不仅仅是对休克的认识过程，而且可以看出，对每一种疾病的理解和认识都有类似的发展史，从而，构成了医学的整体发展。随着医学发展中的这种主要矛盾的转变，对危重病研究的必要性也越来越突出。同时，科学技术的发展又为这种研究提供了必要的手段，使之具有可行性。从而，医学上需要这样一个研究危重病的专业，需要这样一批以研究和治疗危重病为己任的专业人员。1970年，美国在28位医师的倡导下创立了危重病医学学会(SocietyofCriticalCareMedicine),旨在建立一个有自己的临床实践方法、人员培训计划、教育系统和科学研究的、独立的临床和科研的学科。与传统学科不同，危重病医学主要研究的是器官与器官之间、器官与组织之间以及组织与组织之间的相互关系，而传统的学科大多是以器官或系统为出发点的。ICU的雏形可追溯到50年代初期的哥本哈根。当时脊髓灰质炎流行，当将病人集中管理，并应用人工呼吸支持治疗后，死亡率从原来的87%下降到40%。今天，无论是综合性还是专科性的ICU,他们的基本功能都是相同的一一治疗和研究危重病。在这种情况下，已经不能简单地说成“外科病人”发生了“内科问题”或是“内科疾病”合并了“外科情况”等等。病人之所以被收入ICU是因为危重病已经成为疾病的主要矛盾方面，原发疾病或原来在专科所治疗的疾病已经转变成为危重病的原因。这时在治疗上应该强调器官与器官之间的关系。病人是个整体，疾病也是个整体，所以，治疗也应该具有整体性。就如同MODS是一个综合征，而不是多个独立器官功能损害的叠加一样，治疗也不能是对每个器官进行治疗的总和。ICU是危重病医学的临床基地，是医院中危重病人集中管理的单位。ICU注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性，应用先进的诊断和监测技术，对病情进行连续、动态和定量的观察，通过有效地干预措施，对危重病进行积极的治疗。ICU一般有三个基本的组成部分。①训练有素的医师和护士；这是ICU的人员梯队。这个梯队应掌握危重病医学的理论，有高度的应变能力，善于配合。②先进的监测技术和治疗手段；借助于这些设备和技术可进行动态、定量的监测，捕捉瞬间的变化，并可反馈于强有力的治疗措施。③可以应用先进的理论和技术对危重病进行有效的治疗和护理。在这三个部分中，人是最重要的组成部分，先进的设备是人的视听功能、双手功能的延伸和加强，为大脑提供更多的信息，帮助人们观察和解决过去无法得到的信息和难以解决的问题。只有这样才能体现出ICU的治疗性、监测性和科研性的三大特性。危重病医学是ICU工作的理论基础，医生是ICU的主体。没有医生的类似单位最多也只能称之为“专科监护室”，而不是ICU。ICU的病人来源可分为四个方面。①急性可逆行疾病：对于这类病人，ICU可以明确有效地降低死亡率，疗效肯定。②高危病人：这类病人以患有潜在危险的基础疾病，但又因其他原因需要进行创伤性治疗的病人为代表。ICU可以有效地预防和治疗并发症，减少医疗费用，有一定效益。③慢性疾病的急性加重期：ICU可以帮助这类病人渡过急性期，以期望病人回到原来慢性疾病状态。对于这类病人，ICU可能有一定的效益。④急慢性疾病的不可逆性恶化：如大出血但无法有效止血、恶T肿瘤病人的临终状态等等。ICU无法给予这类病人有效的帮助。这类病人不是ICU的收治对象。危重病的治疗要与原发病因的控制相结合。ICU的医疗工作要与相应的专科治疗相互配合。ICU对危重病的治疗为原发病的治疗创造了时机和可能性，使原来一些不可能治疗或不可能根治的疾病得到彻底的治疗。与此同时，其他专业对原发疾病的治疗又是危重病根本好转的基础。这种有机的结合所表现的危重病医学专业与其他专业的相得益彰。这一点也是ICU在综合医院中得以发展的关键之一。我国的危重病医学发展起步较晚。60年代，一些站在医学发展前沿的学科带头人提出相应的建议。70年代,天津、北京的一些医院创建了“三衰病房”、“集中观察室”等单位，已经开始实现了将危重病人集中在专门设立的区域或病房内集中管理的发展模式。从70年代末到80年代初，一些医疗单位开始了ICU的人员培训及硬件设施的准备工作，一批派出去学习的医师陆续回国，强化了危重病医学的基础建设。在此基础上，一些大型的地方及军队医院开始建立了一定规模的ICU。危重病医学的发展开始成为现代化医院建设的总趋势。80年代可以说是ICU创业的年代，主要表现为危重病医学专业人员的出现和ICU基础工作的展开。ICU逐步展现出自己的活力及在专业领域中的重要性。血流动力学监测技术应用于临床，使得对危重病人循环功能的改变有了更深入的认识，尤其是对外科休克的认识更具体地涉及到了休克的内涵因素。循环功能支持性治疗不但可以根据血压、心率等常规指标，而且可以直接面对心输出量、前负荷、后负荷等基本因素，并将这些原本孤立的参数变成连续动态的、定量的指标。从而使得“血压下降是休克较晚期表现”的观点更具有临床可行性。同时，由于反馈性监测指标的应用，“滴定式”治疗真正地成为临床工作现实，大大提高了治疗的准确性。对低容量性休克的监测从中心静脉压走向肺动脉嵌顿压，从整体心脏的认识转向左右心室的不同。对感染性休克的认识在归纳其血流动力学特点为体循环阻力下降、心输出量升高、肺循环阻力增加和心率改变的基础上，进一步认识到在休克早期即出现的心脏功能的损伤。根据血流动力学对休克进行分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，更显示出临床的先进性和可行性。机械通气的普遍应用使临床医生对呼吸机的恐惧心理逐渐消失。呼气未正压（PEEP）、压力支持通气（PSV）等通气模式从书本走进临床，增加了机械通气的实用性。新的通气模式被广泛接受，使创伤性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等形式的呼吸功能衰竭不再成为影响外科手术的主要障碍。持续动脉（静脉）一静脉血液滤过（CAVH、CVVH）的临床应用一改以往血液透析间断性和对血流动力学影响显著的不足，对肾脏以外器官的功能改变更具有针对性，促使血液净化治疗走出肾脏替代性治疗的局限而向多器官功能支持发展。其他诸如对危重病人营养支持的临床应用、抗生素的合理应用等的认识水平提高和临床技能改善，构成了ICU工作的基础，为ICU的进一步发展创造了必要的条件。90年代是ICU发展的年代，主要表现在临床医学和基础研究的共同发展。临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚，病人的整体性和器官之间的相关性在实际工作中更为具体化。氧输送概念的提出及临床应用使对危重病人多器官或系统功能的支持成为统一，为不同器官的功能改变的相互影响及不同治疗的相互作用制定了临床可行的标准。同时，也为休克的定义增加了新的内涵，改善血流动力学的标准转变为提高氧输送的概念。继而，在提高整体氧输送的基础上又进一步将组织细胞缺氧引入临床问题进行探讨。对胃肠道粘膜pH值（pHi）的监测虽然尚存有一些不足，但可以被认为是将组织缺氧概念具体应用于临床实践的先导，是一个概念的更新，促进了氧输送概念从“高于正常”到“最佳水平”的转变。90年代对ARDS的认识更加具体更具有临床实用性，临床医师对ARDS不再闻而生畏。ARDS不是一种单一的疾病，而是一个综合征，是一个常伴随在大手术创伤或感染之后的临床表现过程。ARDS的肺是“小肺”而不“硬肺”以及肺内不均匀性实变的发现导致了对呼吸机相关性肺损伤认识的深入，也改变了机械通气的应用策略。感染是外科危重病人常见的，也是影响预后的主要问题。大量广谱抗生素的临床应用促使医院获得性感染更具有复杂性和难治性。临床医师在充分引流病灶的基础上更注重抗生素的合理应用。从经验性应用抗生素到目标性应用，从依赖细菌的药物敏感检验到根据致病菌的耐药特性应用抗生素是对专业技能提出的新挑战。对损伤后机体反应的重新认识可以说是90年代基础医学发展的特点。当机体受到诸如大手术、多发性创伤、感染等一定程度的损伤（insult）侵袭后，在一定条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体出现过度反应，形成一种自身损伤性的全身炎性反应综合征（systemicinflammatorysyndrome,SIRS）。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿T^抗炎性反应综合征（compensatoryanti—inflammatoryresponessyndrome,CARS）。这时，SIRS和CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡不能被维持，导致一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官功能的损害。从而可见，机体在损伤过程中已经不仅仅是受害者，而且是积极的参加者。这种理论上的发展明显地更新了原有的创伤及感染等损伤因素对手术后病人机体影响的理解，也明显影响到所谓“手术后并发症”的内涵。急性重症胰腺炎通常是以典型的SIRS开始，并在病程的早期导致多个器官的功能损害。以往的早期手术引流不仅使炎症发生的局部更易于感染的发展，更为重要的是手术也给机体带来严重的创伤，加剧了SIRS的发展过程，可能使器官功能的损伤更为恶化。1996年中华医学会外科学会胰腺学组进一步修订了急性胰腺炎的临床诊断及分级标准，明确了手术的适应证，将器官功能支持及控制炎性反应作为急性胰腺炎早期治疗的基本原则。从中不难看出基础研究与临床医疗的统一性和危重病医学与其相关学科的相互的促进。MODS是在1991年8月美国胸病医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）举行的联席会议上正式提出的。应该认为，MODS的提出是对危重病理解的进一步深入，是对多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）概念的进一步完善。MODS是指急性疾病时出现器官功能的改变，机体的内环境必须靠临床干预才能够维持。从这个定义中可以看出MODS强调了危重病人的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症，而是因为发生了多个远隔器官进行性的从功能损害到衰竭的过程。器官功能不全一词是指器官功能发生改变不能维持机体内环境的稳定，从而更加突出了这个损伤过程的连续性。器官功能的改变实际上是一个生理功能紊乱进行性发展演变的过程。在这个过程中器官功能的不全可以是绝对的，也可以是相对的。而MODS则应当是表达整个过程随时间演变的连续体（continuum）。这是一个‘线”的概念。以往习惯于把这个过程称为多器官功能衰竭（MOF）。然而，“衰竭”的本身却强调了病情的终末状态，是一个回顾性的定义。所谓“衰竭”要么存在，要么不存在，这是一个“点”的概念。为了确定这个点的位置，近年来不同的研究者为“衰竭”制定了不同的、甚至是武断的诊断标准，试图回答“衰竭”的是与否。这实际上忽略了其本意所要表达的连续性的、进行性发展的病理生理演变过程。所以，应用MODS更为合适。MODS的提出是对机体受损伤过程更加深入理解的结果。近些年来，对机体炎性反应的认识及全身炎性反应综合征（SIRS）概念的提出，在极大程度上促进了对MODS的理解和认识。可以将对MODS的认识进展过程归纳如下：70年代：损伤一感染一全身性感染一MOF90年代：损伤一机体应激反应一SIRSfMODSfMOFMODS是危重病人的主要致死原因，也是危重病医学研究的热点。在对血浆中多种炎性介质的作用进行了研究之后，基础研究正在向纵深发展。如损伤的信息是如何传递到基因水平？核转录因子如何影响了炎性介质生成的调节？对基因的相同刺激为什么会产生不同类型的炎性介质？这些分子水平的挑战正在激励着一批研究者去开拓，去探索。在我国，危重病医学的发展仍然需要靠一大批有志者的努力和奋斗。ICU的工作将必定会面临各种各样的挑战。正是这些挑战带来了机遇，这些挑战带来了发展。第二章心肺脑复苏(cardiac-pulmonary-cerebralresuscitation,CPCR)概述一、心肺脑复苏的研究对象及发展简述任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，以致病人处于临床死亡”，心肺脑复苏就是针对这一临床上最危急的状态所采取的一系列急救措施，而脑复苏是关键。从有人类历史开始，人们就不断地在同死亡作斗争，并在实践中不断创新、不断研究，但由于当时科学发展的局限性，尽管经历了数千年的努力，心肺脑复苏并没有形成一种行之有效的方法。直至本世纪初，心肺脑复苏的研究才取得了长足的进步。1936年，前苏联神经外科医师Negovsky首先提出了“复生”这个名词，并对终末状态、濒死状态和临床死亡进行了重要的病理生理学研究。20世纪60年代是现代心肺复苏起始的里程碑，胸外心脏按压、口对口人工呼吸、电击除颤构成了现代心肺复苏的三大要素。二、心跳骤停的定义心肺脑复苏主要是针对心跳呼吸骤停所采取的一系列抢救措施。抢救能否成功，关键在于及时判断患者是否心跳呼吸骤停。从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不尽相同。注意依据以下几条标准：1.意识突然丧失呈深昏迷状态，GlasgowComaScale（GCS）总评分3分；2.大动脉搏动消失；3.呼吸停止或抽搐样呼吸；4.心电图表现为：室颤、心电-机械分离或心室停搏；4.瞳孔固定及发绡。以上标准以前两条为最重要。任何慢性病患者在终末时，多数也表现为先心脏停搏，少数为呼吸先停止。如晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏是必然的结果，属生物学死亡”，无法挽救。三、ICU心肺脑复苏特点：ICU各种危重病人多，心搏、呼吸停止或窒息的发生率高于一般病房。但不同的是这些病人通常在各种监护下，常带有多条静脉输液管道，同时可能有气管内插管或气管切开导管并进行机械通气。所以，ICU患者的心跳、呼吸骤停易于及时发现并及时抢救，CPCR成功率较高。ICU心肺复苏最常见的对象是急诊初步复苏后输送到ICU的患者，继续予以持续性生命支持，主要是脑复苏和对其它脏器功能的支持；稀有情况是在家属探视时，患者因感情激动诱发心搏停止，同样也应按CPCR常规进行抢救。心搏、呼吸停止后缺氧引起的严重生理紊乱一、心搏、呼吸骤停后体内的严重生理紊乱1、细胞代谢紊乱心跳骤停后，细胞损伤的进程主要取决于最低氧供的供给程度。如心跳呼吸骤停后立即采取抢救措施，予以标准的复苏操作手法，使组织的血液灌注量能维持正常血供的25%~30%左右，大多数组织细胞和器官，包括神经细胞可以通过严重缺氧时的葡萄糖酵解，获得接近正常的三磷酸腺甘（ATP）,如在此时恢复正常的血供，心肺复苏即可成功，脑功能亦不致受损。如心脏停搏时间过长，复苏操作手法不当，血液灌注不能达到最低需要量，则ATP就会耗竭，细胞钠泵功能产生障碍，无法维持膜电位，不能产生和传导神经冲动，使细胞功能丧失，同时脑无氧代谢产物堆积，导致组织酸中毒，细胞内环境的稳定性遭到破坏，又进一步限制细胞生命的恢复，此时如加大组织灌流量，反而会促使组织细胞损伤，达到不可逆的程度，即所谓“再灌注损伤”。如组织灌注量降至正常的10%以下，即所谓的“涓细血流”，此时ATP迅速耗竭，合成和分解代谢活动全部停顿，即所谓的“缺血性冻结”。2、混合型酸中毒心肺骤停后逐渐加重的代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒可造成以下情况：网状内皮系统功能抑制；血管内红细胞聚集，血沉加快；线粒体分解和细胞死亡；周围血管张力降低，心血管对儿茶酚胺的作用减弱。3、电解质分布紊乱①由于细胞钠泵功能障碍，使Na+、H+向细胞内移动，K+向细胞外弥散，高K+对心肌有抑制作用，细胞外低Na+、Ca2+更加重这种危害。同时也破坏了细胞膜内外Na+xCa^xOH--（应激离子）/K+xmg2+xH+（瘫痪性离子）的比例。4、体液分布紊乱主要引起细胞水肿及血液浓缩。、缺氧对脑组织的损害人体重要脏器对缺氧敏感度的顺序为：脑、心、肾、肝。复苏的成败在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。1985年第四届全美复苏会议特别提出了脑复苏的概念，从而诞生了CPCR。进而发展为复苏学(resuscitalogy)。脑组织具有耗氧量高；乏氧代谢能力很有限；对缺氧敏感；维持脑功能的临界血流量低的生理特点。缺氧对脑组织造成的损害主要有：脑血管自动调节功能的丧失；微血管和微循环的变化；脑细胞代谢的紊乱。当脑循环中断10秒，脑氧储备耗尽；20~30秒，脑电活动消失；4分钟脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止；5分钟，脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止；缺氧4~6分钟脑神经发生不可逆的病理改变。脑组织各部分的无氧缺血耐受能力也各不相同：大脑为4~6分钟；小脑10~15分钟；延髓20~25分钟；交感神经节为45~60分钟。心肺脑复苏的步骤和方法基础生命支持阶段(basiclifesupport,BLS)一、保持气道通畅(Airwayopened)(1)气道阻塞的常见原因最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入：鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如：牙齿、血液、脓血、呕吐物等。异物嵌顿后可引起呼吸困难，并可继发感染，造成化脓性炎症。其它阻塞气道的原因还有急性会厌炎、特殊感染性肉芽肿、喉部及气管内肿瘤、外伤、声带瘫痪、支气管哮喘等。(2)气道阻塞的判断临床上根据气道阻塞的程度，将气道阻塞分为完全性阻塞和部分性阻塞两种。完全性阻塞时，如不立即予以纠正，在5~10分钟内即可引起呼吸停止和心跳骤停。部分性阻塞应立即查明阻塞部位和阻塞原因，及时进行纠正，避免导致脑水肿或肺水肿，进而引起心跳呼吸骤停。气道阻塞原因可通过间接喉镜、支气管镜检查，以及咽部、气管、胸部X钱摄片、断层扫描及CT辅助检查等确定。与成人不同，引起儿童呼吸道梗阻最常见为异物，以不完全性梗阻较为多见。(3)徒手开放气道方法昏迷病人气道阻塞的常见原因为舌后坠，所以要使呼吸道畅通，关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。其具体做法是：首先，将病人置于合适的体位，正确的抢救体位是仰卧位，病人头、颈、躯干平卧无扭曲，双手放于躯干两侧。①仰头举须法(headtilt-chinlift)：抢救者左手掌根放在病员前额处，用力下压使头部后仰，右手的食指与中指并拢放在伤病员下须骨处，向上抬起下须。操作时要注意手指不要压迫病人颈前部须下软组织，以免压迫气管。②仰头抬颈法(headtilt-necktilt)：病员仰卧，撤除枕头，抢救者一手放在伤病员前额，向后向下按压，使头后仰，另一手托住伤病员颈部向上抬颈。以上两法均不适用于有可疑颈椎骨折的患者。③仰头拉颌法(mandibularjawthrust):抢救者在病员头侧，双肘位于伤病员背部同一水平上，用双手抓住伤病员两侧下颌角，向上牵拉，使下颌向前。同时，使头部后仰，两手拇指可将下唇下推，使口腔打开。头部后仰的程度要求下颌角与耳垂连线和地面垂直。在儿童呼吸道梗阻急救时，若患儿不能咳嗽或无效咳嗽，可采用Heimlich手法(膈下腹部冲击法)来帮助患儿排除异物。其具体操作方法是：抢救者站在患儿背后，用手臂绕其腰部，一手握拳，另一手将拳握住，将拳的拇指侧顶在患儿腹部正中线脐上，快速向内向上冲击腹部，直至异物咳出。(4)吸引器清理气道在有条件时，可用吸引器帮助清除呼吸道异物。前大部分医院均装备有可控式的壁式吸引器和便携式吸引器，主要用于咽部吸引。使用吸引器进行负压吸引时，多采用经鼻或经口行气管盲目吸引。当进行气管支气管吸引时，仅需要较小的压力，儿童所需压力则更小，故应用时应调节负压吸引力，注意负压吸引力不可过大，以免导致肺损伤或肺萎陷。(5)人工气道的建立咽部置管：咽部插管主要包括口咽通气管和鼻咽通气管，主要适用于那些由于舌后坠、分泌物、呕吐物、血凝块或其他异物如假牙脱落等机械因素引起的上呼吸道部分或完全梗阻，而又不能长时间坚持抬下颌和张口两个徒手开放气道步骤，从病情上讲又不适宜于做气管内插管，更无必要做气管切开的患者。阻塞食管通气管：阻塞食管通气法具有下列优点：操作简单、迅速（仅需5秒钟，而气管插管需数分钟），成功率高（达90%,气管插管为50%）,在声带看不见时或有呕吐物时可操作，在颈椎损伤时也可使用。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。喉罩：喉罩是一种新型的畅通呼吸道方法，1983年由英国麻醉医师Brain发明。它由一根通气导管和一个硅胶卵圆形可充气罩两部分组成。喉罩用于保持呼吸道畅通方面安全可靠，操作简便，副作用少。如喉罩置入位置不准确，可因喉罩堵塞呼吸道反而引起呼吸道梗阻，如充气不足，使咽喉部不能完全封闭，也可导致胃内容物反流和误吸。所以，操作时一定要细心，喉罩放好后要认真检查位置是否正确，并严格掌握适应证（肠麻痹、过度肥胖及COPD病人应禁用），作好术前准备，以及避免高水平正压通气。气管插管：为保证心跳呼吸骤停病人的心、脑及其他重要器官的氧气供应，条件具备时，对适合进行气管插管的要及早进行。一般来说，作为一项有效的治疗措施，气管插管既适用于昏迷患者，也适用于清醒患者。具体地说，其适应证包括：心跳呼吸骤停者；昏迷患者为防止呕吐物误吸；呼吸衰竭患者经药物治疗无效需行机械通气；气管支气管分泌物过多不能自行排出者；喉反射缺如；长时间全麻或使用肌松剂的大手术；各种原因引起通气障碍者如上呼吸道梗阻、咳痰无力、气道内肿瘤、重症肌无力、多发性肋骨骨折等。虽然气管插管可确保呼吸道的畅通，但在实施过程中需要一定的器械，且要求具备很强的操作技术，尤其是那些有牙关紧闭、喉部畸形的病人，操作难度会更大。在进行CPR时，由于胸外心脏按压和口对口吹气造成咽部压力增加，从而引起胃胀气，容易造成反流和误吸，这也要求尽可能快地完成气管插管，但如果操作粗暴或技术不够熟练，则可引起口、唇、咽喉、牙齿等损伤，在清醒病人，还可因此刺激咽喉导致呛咳，甚至喉痉挛，反而加重缺氧和呼吸道阻塞。故气管插管不能作为畅通呼吸道的首选方法，而且，在一些情况下禁忌应用气管插管，如急性咽峡炎，气管粘膜下水肿，有出血倾向者或主动脉瘤侵犯气管者。气管插管是一项要求较高技术操作，操作过程中病人随时可能发生意外，插管后也可能引起很多并发症，因此，操作前除需做好器械方面的准备外，要向病人家属交代病情，以及此项操作可能出现的问题及对病人预后的影响等。光导纤维支气管镜插管：如病人由于生理变异，相关解剖结构异常，而预料到行气管插管有困难，或病人有自主呼吸但需要插管时，可选用经光导纤维支气管镜引导进行气管插管。插管的同时还可利用纤支镜吸引气管内的分泌物和取出异物等环甲膜切开术：当由于某些情况不能进行气管插管而又必须迅速地建立人工气道时，环甲膜切开术不失为一个比较好的替代方法。其主要适应证包括：①各种原因所致的气道完全阻塞需立刻给氧、吸痰或人工通气；②因异物、喉头水肿、喉痉挛、会厌软骨炎及气道肿物导致呼吸道部分阻塞而呼吸严重困难，需立即建立人工气道；③昏迷病人牙关紧闭而不能行气管插管，或有颈椎骨折不能行气管插管者。因儿童环甲膜切开有引起声门狭窄的危险，故在情况允许时应尽量选择正规的气管切开术。环甲膜切开为一种创伤性操作，故应由有经验的医师进行。环甲膜切开留置导管最好不要超过48小时，特殊情况下可适当延长，但要做好局部护理，避免发生切口感染。环甲膜穿刺：环甲膜穿刺法主要用于现场急救。当患者因颈部或颌面部外伤或其它原因导致上呼吸道完全或部分阻塞但尚有自主呼吸时，在手法开放气道的同时，为争取抢救时机，可行环甲膜穿刺术。此法简便易行，无禁忌证和不良后果，且畅通呼吸道的效果非常好，所以医务人员应熟练掌握。气管切开：气管切开术的目的是为了长期进行气道管理。一般来说，气管插管需保留7〜10天以上时，或病人神志清醒但需长时间维持机械通气，均应行气管切开术。同气管插管相比，气管切开置管防止了由于气管插管长时间对气管的压迫而导致气管粘膜损伤及发生食管气管痿的可能，而且，由于气管切开置管避开了口咽部的自然弯曲，使吸痰更加容易，分泌物排出更加彻底。气管切开为一种创伤性操作，常见的并发症有伤口出血、喉头水肿、伤口及肺部感染等，手术中如损伤甲状腺还可影响其功能，操作不当时可形成气道狭窄、变形等。二、重建呼吸（Breathingrestored）（1）直接口对口（鼻）呼吸其主要作用原理是吹气时抢救者用力克服患者肺、胸腔的弹性阻力和气道阻力，将呼出气吹入肺从而使肺扩张，患者呼气时利用肺及胸廓自身的弹性回缩力使气体呼出。空气中氧含量为21%,正常人经过气体交换肺脏吸收20%的氧气，其余80%的氧气按原样排出，呼出气中氧含量约为16%〜18%,如病人的肺正常，只要吹气时潮气量较正常大（正常的1〜2倍，大于800ml）,即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上。故在任何情况下，若不能对病人立刻提供机械通气，在寻找和应用必需设备的同时，要立即对病人实施口对口或口对鼻吹气，以解决病人的供氧，解除呼吸困难症状。需要注意的是，在对昏迷病人或创伤病人实施口对口或口对鼻人工通气时，首先要采用“三步”手法打开气道，头中度后仰，使口保持在张开位置。当吹气量过大(大于1200ml),吹气时间过快时可造成咽部压力过大，使气体进人食管和胃。一般地说，决定吹气时是否引起胃胀气主要由以下因素决定：①气道阻力；②肺及胸廓顺应性；③下食管括约肌张力；④最大吸气压。为了解决以上因素对口对口或口对鼻吹气的影响，防止胃胀气的发生，可采取以下措施：①吹气时间要长，气流速度要慢，这样就会使最大吸气压降低；②提倡用2次慢吹气代替传统的4次递增吹气；③环状软骨加压法，即吹气时轻压环状软骨，使食管闭塞，阻止气流经食管进入胃；④相对来说，由于口对鼻吹气较口对口吹气气流速度要慢，吹气时间长，所以发生胃胀气的情况较少，故情况允许时可用口对鼻吹气代替口对口吹气。假如患者已发生胃胀气，抢救者可用手按压上腹部，以利于胃内气体的排出，如有返流或呕吐，要将患者头部测向一旁，必要时予以负压吸引，防止呕吐物误吸。(2)口对辅助器吹气口对口通气或口对鼻通气在一些特殊情况下使人难以接受，如怕传染上传染病，更有甚者，有人怕因此而传染上艾滋病，同时直接口对口通气容易给人一种视觉上不愉快的感觉，还有的民族处于伦理学上的原因，不允许进行口对口或口对鼻吹气。那么，有没有一种可靠的方法来替代口对口或口对鼻通气呢？就目前来讲，临床上常用的替代方法有经口咽管或带氧面罩吹气。使用带氧面罩代替口对口或口对鼻通气效果并不优越，它的优点是带有一氧气人口，在进行经面罩人工吹气时可向患者提供50%-100%浓度的氧。为便于及时发现呕吐和通气情况，带氧面罩一般为透明的，可密封于口腔周围，带有一氧气人口和呼吸进出口、充气垫和呼气活瓣。此方法不能长时间使用，应尽早行气管插管或咽部置管。(3)机械通气呼吸停止或昏迷病人仅靠口对口或口对鼻人工通气是不够的。口对口或口对鼻人工通气的目的是解决病人的紧急供氧问题，避免因长时间缺氧造成心、脑等重要器官的不可逆损伤，一旦条件具备，应立即建立人工气道，并使用呼吸机进行机械通气，确保机体对氧的需求。目前临床上使用的呼吸机种类繁多，究竟什么类型的呼吸机更适合心肺复苏的病人，概括起来说，所有用于心肺复苏的呼吸机必须可以提供准确的气体量和吸入氧气浓度，同时有可靠的监护报警系统来保证病人的安全。具体地说，呼吸机必须具有：①不同的呼吸模式，能提供控制呼吸、辅助呼吸、同步呼吸及压力支持通气等；②潮气量、呼吸频率、气道压力、吸呼比等在一定范围内可调节；③可调节氧气浓度；④各种报警装置；⑤湿化、温化及雾化装置；⑥最好有一叹气装置；⑦有呼出气体净化器和细菌滤器等。现在临床上使用的呼吸机有压力切换型和容量切换型呼吸机两种。压力切换型呼吸机是依靠高压气体驱动，预置切换压力，当气道压超过预置的压力时，机器就自动由吸气转为呼气，它具有较好的感受气道内压力变化的能力，与病人的呼吸有较好的同步性。容量切换型呼吸机采用机械驱动，操作者可预先设置供给的气体量，达到该气量时自动转为呼气，这种呼吸机的优点是供气量准确，不管病人的肺顺应性如何，均能按照需要满足病人的供氧。三、重建循环(Circulationrestored)(1)、心搏停止的类型与病因心跳骤停常见的病因：婴幼儿通常多见于严重呼吸道感染，青年患者以心肌疾病引起者多见，在老年患者则以冠心病及脑卒中引起心脏骤停最为多见。按照心跳骤停的基本特点分析，一是电衰竭，包括心搏停止、心室颤动及电-机械分离；二是动力衰竭，中枢者有心肌动力衰竭及心包填塞，周围性者有大动脉破裂及大量或大块肺栓塞。临床上根据心跳骤停后的心电图变化，将心跳骤停分为三型：①心室颤动：最多见，在临床一般死亡中占30%,在猝死中占90%。可能原发或继发，如在AMI后，低频、低电压的电击伤时所发生者。②心室停顿：较少见，占20%~30%。原因多是窒息引起的缺氧和CO2积聚，迷走神经功能亢进，严重酸中毒及高血清钾以及休克等，亦可继发于呼吸停止。③电—机械分离(缓慢而无效的心室自主心律)：常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无力收缩。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。(2)开胸心肺复苏的指征及操作要领由经过训练，有一定技能经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的，且血流动力学较胸外CPR为佳。当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时，或为慢性呼吸系统疾病，癌症晚期，尿毒症者不作开胸CPR。适应证：①经适当的短暂体外心肺复苏后，仍不能产生人工的预或股动脉搏动，无自主循环恢复，应尽快进行开胸心肺复苏。②胸廓和脊柱畸形，严重肺气肿不能施行胸外按压者。③胸部严重创伤，多根多处肋骨骨折，连枷胸，张力性气胸。④心脏贯通伤，挤压伤，疑有心包填塞，以及心胸外科手术后的病人。

⑤疑有较大的肺栓塞，开胸方法可以打碎或取赊柱子，可迅速进行体外循环。⑤疑有较大的肺栓塞，开胸方法可以打碎或取赊柱子，可迅速进行体外循环。⑥若为体温过低导致心搏骤停，开胸心肺复苏可以用温盐水直接加温心脏，这对除颤是必要的。⑦胸廓已经打开(在手术室)。(3)有效按压的判断标准：①能触到颈动脉或股动脉搏动；②肤色转红润；③瞳孔缩小、睫毛反射恢复；④恢复自主呼吸；⑤肌张力增强，吞咽动作、挣扎。心肺复苏术的并发症：进彳TCPR操作，即使方法正确，也会发生并发症，并有可能留下后遗症：(1)头后仰和正压通气，操作本身不至于引起严重并发症，但若气道不畅，或吹气力量过大，会使胃胀气，胃内容物反流引起误吸。(2)对动脉粥样硬化的老年病人，头部过度后仰，特别是头部转向一侧时，可引起脑基底动脉循环血量减少，导致脑干缺血。在意外事故患者，头部过度后仰，头转向一例或头部屈曲，都可加剧颈脊髓损伤而引起瘫痪。因此对这类病人，建议开放气道时，把头部维持在与身体纵轴一致的体位，并使头不能过度后仰。(3)即使胸外按压运用正确，按压也可引起助软骨分离或多发性肋骨骨折，尤其在老年人中更易发生。这些当然并非是致命的并发症。如复苏后出现连枷胸，需要进行长期控制呼吸。按压位置过高会引起胸骨骨折，位置过低可致肝破裂或引起胃内容物反流，压力偏向一侧可使肋骨骨折，导致气胸、血气胸和肺挫伤。可能会出现骨髓栓子(脂肪栓)，但这不一定妨碍恢复。每个做过胸外按压的病人，只要在可能的情况下，都应尽快做胸部X线检查，判断有无上述并发症，有无心脏出血性挫伤与坏死，以及食管撕裂伤。(4)气管内插管操作时间过长，会引起窒息与心搏骤停。在心搏停止时，气管插管虽然需要而且安全，但对有自主呼吸及有反射的患者插管，即使不引起低氧血症，也可使威胁生命的心律失常恶化及颅内压增加。(5)经锁骨下行中心静脉插管建立液体通路以辅助进行复苏时，要中断心脏按压，并可引起气胸、血气胸及纵隔积液。所以，复苏时要注意操作细节，尽量避免医源性并发症。进一步生命支持阶段(advancedlifesupport,ALS)一、应用药物(Drugs)加强心脏复苏1、一线复苏药物肾上腺素：肾上腺素是最古老、最有效且应用最为广泛的儿茶酚胺类药物，兼有”及3受体的兴奋作用，但对a受体的作用要大于对3受体的作用。其a受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状动脉及脑血管)，进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。肾上腺素的3受体作用，在心肺复苏过程中因可增加心肌的耗氧量，故对心脏有害，但若自主心跳一旦恢复，因其可提高心肌的收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故而也有益。另外，肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤，有利于早期实施电除颤。使用肾上腺素还可防止或纠正由于长时间同步按压通气引起的动脉塌陷。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停，仍为心肺复苏时的首选药物。有关在心肺复苏中肾上腺素的使用剂量问题，到目前为止尚无明确结论，还有待于进一步研究，故1992年在美国召开的国际心肺复苏会议上仍建议按标准剂量(lmg)静脉内或气管内给药，每5分钟重复相同剂量一次。阿托品：阿托品具有拮抗副交感神经的作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在心肺复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离。阿托品可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范围扩大，甚至发生室速或室颤。故给这些病人使用阿托品一定要小心，当自主心跳恢复且心率较快时一定要慎用或不用。使用剂量：0.5〜1.0mg经静脉注射或稀释后气管内给药，无效时5分钟后可重复相同剂量。利多卡因：利多卡因为治疗急性心肌梗塞和室性心率失常的首选药。它可通过抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小，在心肺复苏中适用于室颤。使用剂量：l〜2mg/kg体重，静脉注射或稀释后气管内给药。其它：如澳芳胺等，较少用。2、纠正酸中毒心跳呼吸骤停后，由于体内蓄积的二氧化碳不能经呼吸道呼出，所以，在心跳呼吸骤停后的5〜10分钟内，以ATP,导致ATP,导致代谢产物乳酸堆积，最终在呼吸性酸中毒的基础上并发代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可加重体内血管扩张，增加毛细血管的通透性，电解质的紊乱，拮抗儿茶酚胺，发生传导阻滞，降低心肌细胞的室颤阈值，并直接抑制心肌功能。现在认为对抗酸中毒的首要措施是迅速建立有效通气，并适当过度通气，在心肺复苏初期不主张积极使用碳酸氢钠。只有在下列情况下再考虑应用碳酸氢钠：①在有效通气及闭胸心脏按压10分钟后pH值仍低于7.2;②心脏骤停前即有代谢性酸中毒；③伴有严重的高钾血症。碳酸氢钠的具体剂量首次可按lmmol/kg体重的标准，然后参考血气分析结果进行调整。3、自主循环恢复后药物的应用在自主循环恢复后，为了维持血流动力学的稳定，保证心、脑、肾等重要生命器官的血、氧供应，应继续给予一些血管活性药物及改善心功能的药物，即进行进一步生命支持。常用的药物有：(1)多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，其作用与剂量有关。小剂量时作用于3受体，增强心脏的收缩力，增加心排血量，并扩张肾和肠系膜血管；大剂量则兴奋“受体，使外周血管收缩。在心肺复苏后用于维持血压。副作用为增加心肌耗氧量，心动过速。(2)多巴酚丁胺：为强有力的3受体兴奋剂，主要用于增强心肌收缩力和扩张血管。对于因为心肌收缩无力而致的心功能受损，现公认为首选药。大剂量快速静脉注射易引起心动过速，严重时可导致心肌缺血，所以，使用多巴酚丁胺时最好进行血流动力学监测。(3)间羟胺(阿拉明)：是人工会成的拟交感剂，作用于a受体，但对肾血流量影响不明显，无损于肾功能。常与多巴胺合用以升高平均动脉压，改善脑的血流灌注。(4)其它药物：根据心跳呼吸骤停后体内发生的病理生理变化，可适当给予一些钙离子通道站抗剂、游离基清除剂及血栓素拮抗剂等(这些药在心肺复苏的过程中即可使用)。(5)复苏时所用的液体：输液既可以用来维持静脉通路的畅通，以利给药，又可保证扩充血容量之需。所用液体可根据不同的病因选择，单纯地为了维持静脉通路，用5%葡萄糖液或生理盐水即可。为了扩容则宜选用胶体，包括全血、血浆及代血浆等，也可用Ringer液。二、监测心'电图(ECG):有下述四大常见的恶性心率失常：(1)心室停搏；(2)心室颤动(F);(3)室性心动过速；(4)无脉搏心电活动三、非同步直流电除颤(Fibrillationtreatment)及紧急心脏起搏1、非同步直流电除颤电击除颤的尽早实施，是复苏成功最关键的措施。心跳骤停的流行病学研究显示，80%左右的心跳骤停为心室颤动，而终止室颤最迅速有效的方法即为电除颤，故目前有人主张一旦发现心跳骤停即应盲目除颤。但也有不同意见认为，心脏电机械分离虽为少数，但若盲目除颤则损伤心肌。所以应将心电图诊断同非同步直流电除颤紧密结合。关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确认的，能量越小对心肌损伤越小，能量超过400J病人就可能发生轻微心肌坏死。第一次一般用200J,而若转复后复颤则每重复200J,第一次未转复再用200J,仍无效，第三次可用300J,还无效时，第四次或最大即可用至360J。非同步直流电除颤操作过程：(1)除颤前给予利多卡因l~2mg/kg或澳茉俊5~10rng/kg,以提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前给予肾上腺素lmg,使之转为粗颤再行电除颤。(2)将适量导电糊涂到除颤器电极板上(也可用盐水纱布，但不要太湿)。打开除颤器电源并设置非同步位置，调节除颤器能量至所需读数并开始充电。(3)用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右侧，另一个电极板置于左乳头的外下方，尽量使胸壁与电极板紧密接触，以减少肺容积和电阻，并避免接触不良。(4)充电至所需能量后两手同时按压放电开关，除颤期间继续A、B、C复苏并根据需要给予复苏药物及液体。2、紧急心脏起搏人工心脏起搏系统是利用外源性电流尖端发放电脉冲，导致心肌除极，促进心脏机械性收缩。在严重心动过缓、心脏停搏(目击的心跳骤停)而心脏仍有氧合作用时，有节律的低电压刺激能保持心脏搏动，但心肌缺氧或酸中毒的难治性电机械分离对起搏不起反应。起搏的适应证包括：①临时起搏器用于紧急情况下为争取时间，或估计短期内病变可恢复的缓慢心律失常，如急性心肌梗塞合并高度房室或三支阻滞并发阿斯综合征，心肌炎、心肌病、药物中毒、电解质紊乱引起的严重心动过缓；用于预防性保护性起搏，如无症状房室传导阻滞或严重心律失常病人施行大手术时，心脏直视手术时，术中出现印度房室传导阻滞者，以及安装心脏永久起搏器之前；顽固性心动过速药物及电复律失败，或对电击有禁忌证者可用超速抑制。②永久起搏适用于各种原因所致的不可逆的心脏起搏或传导功能障碍，如心脏传导阻滞及SSS综合征伴心源性晕厥发作或充血性心衰、心绞痛及进行性氮质血症；其他如颈动脉窦性晕厥合并心动过缓等。对于顽固的致命心律失常，可选用能自动除颤，或能自动进行超速抑制的高精密起搏器。③心脏停搏在心肺复苏的基础上应考虑立即进行无创体外起搏，也可选用经胸壁直接刺激心肌起搏法。一旦条件许可，立即改用经静脉心内膜电极起搏法。四、复苏后综合征心搏骤停数分钟及随后自主血压恢复后，病人会持续数小时的昏迷，常伴有多脏器功能衰竭并持续数天，包括心血管、肺、肝、肾、血液、代谢及内分泌的紊乱，此即复苏后综合征，即再灌注缺乏，长期组织酸中毒与心输出量减少的综合征。即使长期加强医疗控制血压、血气、血成分后，此综合征也会出现，并主要影响脑部，而且常因吸入综合征、按压胸骨所致连枷胸、左心衰、肺气肿或成人呼吸窘迫综合征、外伤或脓毒血症而变得复杂。全身循环中断无灌流可导致组织自溶，脑在无血流后l~2小时出现；再灌注延迟到心搏骤停后5分钟以上会引起多病灶再灌注不足，首先发生于脑，结局是整个脑组织病理损害。原因可能为：①大脑再灌注不足，从开始的多病灶无再灌注到大脑半球白^再灌注不足可持续1-3天；②大脑再氧合损害，也许是游离基反应与钙离子转移引起，导致类脂质过氧化反应，也见于脑外器官；③由于脑外器官缺血损害引起的脑中毒；④血液淤滞与粘稠度增加，使组织受损。根据上述可能因素，综合针对上述紊乱的病因进行治疗，比任何单一疗法都能更好地改善所有脏器功能和形态的恢复。由于复苏后综合征的多因素发病机制，心搏骤停超过5分钟后完全恢复正常的可能性极小。长期生命支持阶段（prolongedlifesupport,PLS）一、长程生命支持的主要内容长程生命支持主要是指自主心跳呼吸恢复后采取一系列措施确保脑功能的恢复和颅外器官功能的稳定，以使病人在心肺复苏成功后不留有神经系统的后遗症，其主要内容包括：.心血管和肺支持对重要且易于变化的项目进行监测和控制，如平均动脉压、中心静脉压、尿量、心电图、体温、肺动脉楔嵌压、动脉血Pa6、PaCO2、pH、BE、X线胸片及痰检查，预防低灌注和心律失常，选择理想的呼吸方式，尽心护理气道，调节吸氧浓度，给予高营养及白蛋白，维持水盐电解质平衡及渗透压。.脑支持对脑损伤后期重要及易于变化的项目进行监测和控制，维持正常血压、血氧浓度和低碳酸血症，维持中度血液稀释和高血糖；注意预防和控制抽搐发作；选择性监测颅内压（用于中枢损伤和脑炎），使颅内压保持在15mmHg以下，通过脑电图对中枢神经系统进行监测，必要时行选择中枢血管造影或CT检查；此期间监测神经恢复及判断预后（Gauging）：测定脑脊液CPK-BB,根据格拉斯哥一匹兹堡昏迷得分监测昏迷深度，必要时实施脑死亡诊断。.肾支持监测内容有液体出入量、血清蛋白、血及尿的渗透压、电解质、肌酎、尿素氮，纠正低血容量、低血压、低心输出量，这是急性肾衰竭的最常见原因，必要时行血滤及血透。.肝及胃肠支持检查肝衰竭，指标为碱性磷酸酶、SGOT/SGPT、胆红素、白蛋白、凝血酶原时间；插胃管预防和治疗胃出血。.防止DIC实验室检查包括出血时间（Pf）、部分促凝血酶原激酶时间（FIT）、血小板计数、凝血酶原时间（TT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物，考虑用肝素、鱼精蛋白、6—氨基己酸、维生素K、新鲜血（浆）、成分输血。.控制感染要考虑获得性感染性疾病，痰涂片革兰染色，血、痰、尿培养，应用特效抗生素及去除病灶。二、脑复苏1.基本措施脑组织平均重量仅占体重的2%,但脑组织的耗氧量很大，在静息状态下要占全身耗氧量的20%~25%,脑缺氧10秒，即可意识丧失，缺氧15秒可以出现数分钟的昏迷，缺氧3分钟可昏迷24小时以上，完全缺氧8分钟的大脑皮层细胞一般不能存活。在理想试验条件下，一些大脑神经元在常温下能耐受脑缺血达20分钟甚至60分钟。据有关资料统计，在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，20%~50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，心肺复苏术一开始，就应注意对脑的保护以便实施脑复苏。大脑功能的恢复取决于心肺复苏时能否向脑组织提供有效的血流量，在正常情况下，脑组织的血流量为每分钟40~60ml/100g,如每分钟低于20ml/100g即可造成脑组织的损害，如进一步低于每分钟8-10ml/100g,则可造成脑组织的不可逆损伤。有的学者将前者称为神经衰竭的临界值，后者称为胞衰竭的临界值。心肺复苏时标准的闭式胸外心脏按压能够产生30%左右正常心输出量，但这并不表明脑组织的血流量也可以达到正常的30%左右。由于缺血缺氧导致的颅内压升高，胸外心脏按压时到颈动脉

的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉，所以脑组织的血流量往往达不到正常的30%,的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉，所以脑组织的血流量往往达不到正常的30%,故在心肺复苏的早期除要进行标准的复苏操作，尽可能地改善脑血流外，还要采取措施保护脑组织，降低脑组织的代谢率，确保脑组织不致造成不可逆的损伤。虽然脑复苏的重要性已引起广大临床工作者的注意，但到目前为止，尚无公认的确实有效的复苏方法，现在临床上经常采取的脑复苏措施主要包括全身支持疗法和脑组织支持疗法两大项：全身支持疗法：心肺复苏术的各个环节均是脑复苏的基本措施，心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供。复苏成功后要采取有效措施使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基本措施。脑组织支持疗法措施：(1)改善脑组织的血液灌注：关键是提高脑组织的血液灌注压，可通过快速补液，适当应用血管活性药物来提高血压，且可避免脑组织产生灶性无血现象。(2)巴比妥类药物的应用：能降低脑代谢率。稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中。常规用麻醉剂量为硫喷妥钠或戊巴比妥2~5mg/kg,需要时可反复使用。(3)钙离子拮抗剂：可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经系统细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环。(4)游离基清除剂及F2+e螯合药：常用的有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、维生素E、去铁胺及EMHP。(5)葭著类药物：具有抗游离基效应，并可扩张微血管，改善微循环。(6)其它措施：如低温以降低脑组织的代谢率等。三.防止再灌注损伤再灌注损伤是一相当常见的病理现象。再灌注是促使缺血组织恢复正常的根本措施，而缺血改变了组织细胞所处环境，如能量储备极度下降，细胞膜通透性增加，许多重要的酶功能紊乱，渗透浓度改变和pH下降，此时组织细胞不能耐受“正常的”再灌注而形成再灌注损伤。再灌注损伤在缺血和再灌注初期两个时相受多种因素影响而形成，因此对再灌注损伤的防治必须是全方位的，针对某一特定病因收效甚微，采取综合治疗则可取得相当疗效。处理再灌注损伤应遵循预防为主的原则，有预见性的针对发病因素采取对策，及时阻断及延缓各种病理过程的发展，尽量避免组织微结构损害的出现。(D在缺血和再灌注期间减少组织耗氧和增加产能，是防止再灌注损伤的最基本措施，也就是将高能磷酸盐维持在高水平。稳定颅外器官功能，支持心脏呼吸系统，保持体液平衡，增加热量摄人，以使血液各项参数满意。此外，应采取控制体温，镇静止痛等措施。(2)心肺复苏术要尽可能标准，增加液体复苏与应用血管收缩剂以产生短暂的高血压，防止产生涓细血流及灶性血流，同时可采取血液稀释法及肝素化法以改善微循环、防止DIC生。针对再灌注血流中的一些有害成分如钙离子、游离基和前列腺素等，在心肺复苏的过程中应及早给予拮抗剂，及自由基清除剂，从而保护机体的ATP合成功能，改善心肌功能和器官灌注，减少由花生四烯酸所致游离基增加。终止心肺脑复苏的指征(1)呼吸循环有效恢复。(2)有迫在眼前的现场危险威胁抢救人员，或有其他人员接手时可停止心肺复苏。(3)急性循环呼吸困难时，在场人员应立即进行复苏。但如紧急复苏开始后才知道病人处于不能治疗的疾病晚期，或肯定不会重新恢复脑功能(例如常温下未经CPR,脉搏停止30-60分钟)，此时可终止紧急复苏。(4)在进行紧急体外循环作控制灌注的患者，可耐受常温2分钟，低温90分钟的临床死亡。经过全力的CPR与药物治疗，在30分钟以上仍无法逆转心脏停搏(心电图显示一直线)，则可肯定心脏死亡。无脉搏但心电图综合QRS综合波，也应认为有机CPRQRS综合波，也应认为有机CPR才正确。在自主循环恢即使恢复后也有严重脑损害。(5)在紧急复苏时不能判断脑功能，所以在心脏死亡，又有明显脑死亡时终止紧急复后，瞳孔散大固定，缺乏自主呼吸超过l-2小时后，虽非绝对却往往继之于脑死亡,注意瞳孔散大与固定也见于脑挫伤、颅骨骨折、颅内出血、复苏后给予过量麻醉镇静剂。但是，仅根据脑死亡的神经征象放弃复苏是不妥当的，因为在复苏期间及复苏后这些征象不是确定预后的可靠指标。-中国脑死亡诊断标准(成人)：脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。1.先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。2.临床诊断：深昏迷；脑干反射全部消失；无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。这三项必须全部具备。3.确认试验：脑电图平直；经颅多普勒超声呈脑死亡图型；体感诱发电位P14以上波形消失；以上三项中必须有一项阳性。4.脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。一、复苏程序的争议1.1958年Safar等倡导的口对口呼吸在现代复苏发展中占有突出重要地位，ABC复苏程序为世界各国复苏指南所广泛采用，被列为规范的复苏操作程序。.新近院前前瞻性研究资料表明，采用或不采用口对口呼吸对院前急救复苏及存活率影响无统计学差异，从而又ABC复苏程序提出了挑战。.现代社会人们具有更强的自我保护意识，口对口呼吸有可能招致传染病如爱滋病的扩散，因而限制了口对口呼吸的应用。.心搏骤停病人临终前出现濒死呼吸（抽泣样叹气）对通气有代偿作用，故认为心搏骤停现场急救应以胸外心脏按压为主，不需要作口对口呼吸。二、关于电击除颤.电击除颤是治疗室颤的最有效手段，每延迟电击除颤一分钟，复苏成功率就会下降7%~10%,如不及时电击除颤，将转变为心电静止（一条直线）。.心搏骤停一分钟内给予CPR或电击除颤对照研究表现，前者复苏存活率为40%~60%,后者可达90%。.自动体表除颤器（AED）在作用机理及疗效方面均有很多改进与提高，使用较低功率（150J）能取得较高除颤成功率（98%）大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到0.1~0.2mg/kg）与标准剂量（SDE）（0.01〜0.02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环（ROSC）率增加。一组9462例随机研究表明，两组的ROSC及存活住院有差异（P〈0.01）。两组存活出院无差异（P=0.73）。神经系统功能良好的存活。两组间无差异（P=0.75）。HDE不改善长期存活及神经系统预后，其原因在于：HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率。可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。因此，心搏骤停经SDE（lmg）未能复跳者，有主张使用大剂量者，也有反对使用大剂量者，两种意见未能统一。心搏骤停急救中应用利多卡因、澳茉胺、硫酸镁、普鲁卡因酰胺等抗心律失常药物对病人存活住院及存活出院均无影响。（1）胸外心脏按压1.徒手操作的心排量经测定一般为正常心排量的25%。采用机械按压（Thumper）所测得的心排量接近徒手操作，但作用稳定持久，能减轻操作的疲劳，实验研究证实能改善ETCO2及冠状动脉灌注压。2.间歇腹部加压CPR（interposedabdominalcompressionCPR,IAC—CPR）,国外临床研究证明能明显提高复苏效果，改善院内复苏的自主循环恢复率（P=0.000003）。.ACD—CPR（主动加压主动减压CPR）,个别临床研究报告认为能改善复苏后存活，但多数临床研究未能证实对长期预后的改善。.新近有作者研制吸气阈值活瓣（阀门）（inspiratorythresholdvalve,ITV）能使ACD-CPR减压期胸腔负压更低，使静脉回流增加，提高了复苏效果，可测得动脉舒张压大于50mmHg。血流动力学效果超过胸外心脏按压，但缺少长期预后改善的资料。而且开胸毕竟是侵入性手术，增加了复苏的复杂性。因此，有必要组织有关专家进行专题研讨，统一认识，制定或修订开胸指征，以指导临床。（3）心肺支持（cardiopulmonarysupport,CPS）主要包括离心泵，氧圆锥体，加温装置，经皮穿刺导管，静脉回流驱动泵等，CPS不宜长时间使用，因管道孔太小，易形成压力阶差，容易发生溶血。体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation,ECMO）适合较长时间循环支持，要求特制大孔管道及氧合器，要求能防止血浆外漏及血栓形成。心肺旁路不仅适用于心脏停搏病人的复苏，急性心肌梗死心源性休克经正性收缩剂及主动脉的气囊反搏治疗不见好转，应用心肺旁路，可取得血动力学稳定，为进一步介入治疗或手术创造条件。六、其它（1）院外心搏骤停研究发现自主循环恢复的病人可溶性细胞间粘附分子-l（SICAM-1）、可溶性血管细胞粘附分子-1（SVCAM-1）、中性粒细胞弹性酶、可溶性血栓素等均明显升高，是中性粒细胞及内皮细胞激活与损伤的表现，是缺血再灌注损伤引起全身炎症反应综合征的证据。（2）心搏骤停复苏后组织因子（T、F）增多，组织因子通道抑制剂（TFPI）减少，外源性凝血通路激活，凝血酶活化，纤维蛋白形成，表明缺血再灌注操作，可引起复苏后DIC。(3)顽固性心室颤动电击除颤后导致无收缩或无脉搏电活动机制不明治疗困难。这类病人常有高血钾、低血钙，这可能与经细胞离子传递障碍有关，K+十及Ca2+对心肌电活动及收缩性起重要作用，因此高K+及低Ca2+可能与电击后无收缩或无脉性电活动有关。第三章血流动力学监测血流动力学或称血液动力学(Hemodynamics)是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测(HemodynamicMonitoring)是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。一说到血流动力学监测，可能很容易使人想起复杂的仪器和导管。应当强调的是，临床上一些需要常规观察的指标，如血压、心率、皮肤色泽温度、尿量等等，也是血流动力学不容忽视的基本参数。应用先进的仪器设备是在临床观察的基础上，给临床医生提供了更多的手段，以对病情演变进行更为精确的监测。在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管(Swan-GanzCatheter)的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。近年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。虽然，目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但随着这些方法的准确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉漂浮导管在容积监测方面上的不足。一.参数的测量通过Swan-Ganz导管可获得的血流动力学参数主要包括三个方面：压力参数(包括右房压、肺动脉嵌顿压、肺动脉压)、流量参数(主要为心输出量)和氧代谢方面的参数(混合动脉血标本)。以这些参数为基础，结合临床常规检查，通过计算可以获得更多的相关参数。常用的血流动力学参数及参考正常范围见表1。.压力参数通过Swan-Ganz导管进行压力测量的装置由压力监测仪、压力传感器、冲洗装置、三通开关组成。压力传感器是整个监测系统中最为重要的部分。它的作用是将循环系统中的压力转变成微弱的电信号，经过压力监测仪的放大，以曲线和数字的形式表示出来。我们所测量的压力实际上是与大气压相关的压力。所以，在使用压力传感器之前，应利用三通开关将压力管路的传感器一侧与大气相通，以校正压力监测系统的零点水平。校正零点时，压力传感器的隔膜前端的液体平面应在右心房水平。如果病人取仰卧位，则相当干腋中线水平。测量压力时，应注意保持压力传感器与右心房的这种关系。病人变换体位或床位上下移动时，压力传感器也应做相应移动。

Swan-Ganz导管的体外部分较长，通常都可以直接将导管经三通开关与传感器相连接。在少数情况下由于病人体位或周围环境的原因，可能会应用延伸管来连接压力传感器和Swan-Ganz导管，以便于传感器位置的调整和固定。压力监测所用的延伸管是特制的、质地较硬的导管。不能随便选用不同的静脉输液导管代替压力监测延伸管,以免由于压力在导管内传导时发生严重衰减而使压力测量的准确度下降。压力波在延伸管内传导时可产生返折现象，导管越长对压力的影响就越大。所以，应尽可能选用较短的延伸管。压力传导的管路中存有气泡会严重地影像压力的传导。对整个管路进行冲洗是保证压力传导通路不被血栓阻塞的关键。三通开关是整个压力测量管路中最薄弱的环节，容易附着血凝块或气泡，是细菌经测压管路进入机体的主要途径。同时，三通开关的内径较小，容易造成压力反折现象，影响压力测量的准确性。表1,常用血流劭力学参数参数缩写单位计算方法参考n:常情.平均动脉压MAEJERlHg亶接测址82—102中心静脉HiCVPmmHg直接濯讨6-12肺动脉战顿乐PAIR交接病地6-12平均肺动脉压KPAPiddiHr百接测H11—16心率HRBPM竟接胸期60—100血红筮白含鼠Hbtt/dL贪接凋”12-16心情出量COL/rain宜接测量5・6每播输出岸SVml/beatCT/HR60-90心脏指数CJL/n)in,资CO/BSA2.87.6每搏输出忖指数SVIml/beat-甲SV/BSA30-50体循环阳力指数SVR[dyne*sec/cm**M'79,92(MAP-CVP)/C11760-2600肺循环组力拓数PVR]dyne*sec/cm11*79,92(HPAP-PAtlO/CI45-225心心室做功指数RVStlg,bi/M3SVI(MPAP-CVP)*0.01434—8左心室做功指教fLVSWIK*e/M*SVI(MAP-PAFP)*0.014344-68我输洋DO,cnl/nin,M2Cl-Cao,-10520-720氧就量V乌m]/nin*CI(CaOu-CvOj)-10100-180氧摄取率%(Ca&YvQJ/CaOz22-30右房压（RAP）的测量是将Swan—Ganz导管置于准确的位置之后，导管近侧开口正好位于右心房内，经此开口测得的压力即为右心房压力。肺动脉压（PAP）是当Swan-Ganz导管的顶端位于肺动脉内（气囊未充气）时，经远端开口测得的压力。肺动脉压力可分别以收缩压、舒张压和平均压力来表示。肺动脉嵌顿压力（PAWP）是将气囊充气后，Swan-Ganz导管的远端嵌顿在肺动脉的分支时测量的气囊远端的压力。PAWP是Swan_Ganz导管可测量的特征性参数，具有特殊的意义。由于肺循环是一个相对低压力的系统，并且没有血管瓣膜，理论上讲肺动脉嵌顿压有如下的相关性。PAWP8PVP8LAP8LVEDP式中PVP为肺静脉压。LAP为左心房压；LVEDP为左心室舒张末压。由于这种压力的相关性的存在，使的有可能通过右心导管监测左心的压力改变，从而了解左心的功能变化。要保持这种相关性的存在，测量肺动脉嵌顿压要满足三个基本条件。①通畅的通路：这个通路是指由Swan-Ganz导管的顶端到左心房或左心室的压力传导通路。在这个通路上任何原因的阻塞都可能会严重影响肺动脉嵌顿压与左心室舒张末压力的相关性，如瓣膜狭窄、血管的梗阻或畸形等。在危重病人监测中最为常见的影响因素是肺内或胸腔内压力或容积的改变而对肺血管床压力的影响。②确实的嵌顿：气囊确实的嵌顿是肺动脉嵌顿压的测量不受肺动脉压力影响的关键。有人将肺动脉嵌顿压仍然称之为肺毛细血管压力。其实这两种压力有着测量方法的不同。后者是将前端微细的导管尽可能插入肺动脉的远端，甚至到接近毛细血管的部位，进行压力的测量。但在临床实际工作中，往往难以准确完成，测量的压力多受到肺动

脉压力的严重影响。应用Swan-Ganz脉压力的严重影响。应用Swan-Ganz导管后，临床上人都是应用肺动脉嵌顿压力作为血流动力学监测的一项指标。③足够的时间：这里所说的时间是指压力平衡的时间。从导管的顶端到左心之间的压力传导通路中的压力要到达平衡，才能使肺动脉嵌顿压力的测量与左心相应压力有相关性。这个时间主要是心脏搏动的舒张期。有人报道。心率在每分钟130次以上可以导致肺动脉嵌顿压的测量值升高。临床上常应用压力指标来反映容量负荷。这时，应注意心室顺应性的影响。除顺应性的影响之外，心脏及入血管外的压力变化对肺动脉嵌顿压的测量也有很人影响。驱动血液在血管内流动的压力是血管内压力之和与血管外压力的差值。胸腔内压力的变化是常见的影响因素。在肺功能正常的情况下，尽管在吸气时胸腔内负压增加，但对循环压力影响不大。可是，在气道阻力增加，肺顺应性下降时，病人的呼吸困难可导致胸腔内压明显增大。从而，不仅改变了血管内的压力，而且也会影响到肺动脉嵌顿压与LVEDP的相关性。机械通气时，正压的通气形式可对循环系统的压力产生影响，尤其是在应用呼气末止压通气（PEEP）时，可明显地影响肺动脉嵌顿压力的测量。呼吸对胸腔内压影响的最小时项是在呼气未用。所以，测量肺动脉嵌顿压力时应选择在呼气末期进行。血管内的压力同样也受到重力的作用，而肺泡内压却几乎不受重力的影响。在人体站立时，上肺野的肺泡内压可能会高于局部血管内压，从而影响测量肺动脉嵌顿压的是压力传导。所以，Swan-Ganz导管在嵌顿后，导管的顶端应位于左心房水平以下的肺动脉分支。这样才有可能在最大的程度上保证压力传导通路的通畅。.流量参数Swan-Ganz导管可测量的流量参数是指心输出量（CO）。快速测量心输出量并且在短时间内多次重复或持续监测心输出量是Swan-Ganz导管的主要优点之一。1954年，Feger第一次介绍了用热稀释方法测量心输出量的原理和方法。但是，直到70年代初期Swan—Ganz导管出现之后这种方法才真正得以在临床上广泛应用。热稀释方法测量心输出量的原理与应用染料测量心输出量的原理相似，只是热稀释方法应用温度作为指示剂。当将5%的葡萄糖冰水由Swan—Ganz导管的近端孔注入右心房后，这些冰水立即与血液混合，随着这部分血液经过右心室并被泵入肺动脉后，这部分血液的温度也逐渐升高。在Swan—Ganz导管远端的温度感受器可以感知这种温度的变化，并将这种变化输送到心输出量计算仪。心输出量的计算是根据Stewart-Hamilton公式进行的。Q二Q二VI(TBTI)K1K2

TB(t)dt在公式中，Q代表心输出量；VI代表注射用冰水量；TB代表血液温度；TI代表注射冰水温度；K1代表密度系数；K2代表计算常数；TB（t）dt代表有效时间内血液温度的变化，反映了热稀释曲线下面积。这些参数的变化对心输出量的测量有着明显地影响，所以，在进行心输。出量测量时要注意对这些参数有影响因素的控制。测量心输出量时首先要为心输出量计算仪输入正确的计算常数（K2）。K