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PAGEPAGE6呼吸机相关性肺炎教学目标了解呼吸机相关性肺炎(VAP)的基本概念VAP的临床表现及治疗。3VAP的发病原因与诱因。4、掌握预防VAP发生的监护要点。一、概述呼吸机相关性肺炎(VAP)是指开始建立人工气道机械通气48h后出现的肺实质感染。属于院内获得性肺炎(NP)的一个特殊类型,是机械通气过程中常见的重并发症之一,可由此导致败血症、多器官功能衰竭。根据 VAP发生时间的早晚,可将VAP划分为2类,即早发VAP和晚发VAP。前者是指气管插管或切开行机械通气48~96h内发生的肺炎;后者指气管插管或切开行机械通气>96h后发生的肺炎。VAP具有咼发病率、咼病死率、咼医疗资源浪费的特点。其发病率根据诊断标9%~70%,且随着机械通气时间延长,VAP的累积发病率显著增加。患者一旦发生VAP,则容易造成脱机困难,从而延长住院时间,增加住院费用,严重者甚至威胁生命,导致死亡。VAP24%~76%,远远高于皮肤感染、泌尿系统感染的病死率(1%~4%)ICUVAP将使其2~10二、病因VAP的致病菌和若干因素有关,包括患者的基础疾病、住院/ICU短、先前所使用的抗菌药物及所应用的诊断方法等。(一)VAP的病原学革兰阴性杆菌(GNB)VAP最主要的致病菌,60%VAP由需氧GNB引起。常见的GNB依次为:铜绿假单胞菌、不动杆菌、变形杆菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。目前,厌氧菌感染在VAP发病中的地位并不明确。一般情况下厌氧菌在老年人、意识障碍、气道反射功能减退的患者中比较常见。其他病原微生物如军团菌、真菌、肺抱子菌、病毒等是VAP的少见病原体。虽然从机械通气患者的下气道标本中很容易培养出念珠菌,但其临床意义微乎其微。诊断的金标准是肺活检标本中分离到真菌菌体或菌丝。(二)VAP常见外源性感染因素人工气道的建立人工气道的建立使气管直接向外界开放,失去了正常情况上呼吸道对病原菌的过滤和非特异性免疫保护作用; 同时,人工气道本身即可破坏人体自身的免疫防御机制,造成插管部位局部损伤和炎症,增加致病菌定植和误吸。气管插管的气囊周围被微生物、生物被膜或蛋白多糖包裹,其中的致病菌很难被抗菌药物彻底杀灭,成为潜在的VAP致病菌。还应指出短期内重复气管插管使发生VAP的危险增加2倍。另外,经鼻气管插管较经口气管插管更易导致鼻窦炎,而经口气管插管又不易实施口腔护理,增加了 VAP的发生率。对于估计短期不能拔除经口经鼻气管插管者,早期气管切开可能降低VAP的发生,改善预后。呼吸机管路污染呼吸机设备本身可以成为VAP细菌感染源之一。加拿大危重病学会和加拿大危重病临床实验组联合制定的最新指南认为: 污染的呼吸机及其附件是引起VAP的细菌的主要来源。机械通气数小时后呼吸机管路系统就污染,管路采样标本培养有细菌生长。同时,应指出呼吸机管路中积聚的冷凝水是重要的污染源。其他相关的医疗器具,如气管插管,其材料易于黏附细菌,并被一层生物膜覆盖,难以清除或被抗生素杀灭;另外,供氧湿化瓶中的水、雾化器、复苏囊、吸痰器等都可能成为感染源。VAP的影响是双方面的。机械通气早期预防性应用抗生素可降低早发VAP的发病率。但持续应用抗菌药物尤其是广谱抗菌药物会使机体的抵抗力下降,导致机体防御屏障人为的破坏而引起感染,可诱导耐药菌株的出现和繁殖,增加发生难治性VAP的危险性。VAPICUVAP。其中又以心胸外科和头部创伤的术后患者为主。吸烟、营养状况差、手术时间长等因素将增加术后患者合并VAP的危险。(三)VAP常见内源性感染因素口咽部细菌定植大量口咽部定植菌误吸是VAP的最重要机制和途径,而口咽部致病菌源于自身菌群。临床上为预防机械通气患者应激性溃疡时常应用制酸药,这是造成致病菌在胃内过度生长的主要原因。VAP功能缺失、危重患者卧位不当及胃容量和压力升高有关。食管括约肌功能缺失:食管括约肌功能缺失诱因是插管本身可抑制吞咽影响吞咽及防止反流的功能;胃内细菌可延胃管壁逆行上移至咽,再进入下呼吸道;大量使用镇静肌松药也容易导致胃内容物反流和吸入。危重患者卧位不当:水平仰卧位且长时间保持此卧位是胃食管反流后入的高危因素,与平卧位相比,胃食管反流在半卧位时较少发生,故机械通气患将床头抬高在一定程度上防止了胃内定植菌的误吸,是降低 VAP发病率的重要预防措施,而且美国疾病控制中心规定,为了预防VAP将患者床头抬高30。45°ICU胃容量和压力升高:多项研究表明经鼻胃管是VAP的独立危险因素之高可以增加胃液反流和误吸的危险,利于胃腔细菌逆向在口咽部定植。因此,建立采取少量匀速泵入的营养液输注方式,并监测胃潴留量。采用通过幽门的导管饲入营养素,但能否达到防止胃食管反流和吸入性肺炎目前尚存争议。肺防御功能缺失肺有一套复杂的防御系统。肺的防御分为特异性和非特异性防御,其中非特异性防御是与生俱来的,故又称先天性防御。主要由气道的机械屏障、免疫分子和肺泡中的吞噬细胞(包括肺泡巨噬细胞和 PMNs)构成其黏液纤毛清除系统是非常重要的器官,具有重要的清除功能与机械屏障保护功能,其功能的健全取决于系统结构的完整性。机体免疫力下降VAPSIgA60消耗性疾病、营养状况差的患者,合并肺部感染的机会明显增加。特别是机械通气患者处于应激状态,能量消耗显著增加,高代谢、高分解、负氮平衡,加上呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白补充不足而出现的营养不良,液免疫受损,从而增加感染的机会。

机体的细胞免疫和体5低镁血症和外周血白细胞的增生 是VAP发生的又一危险因素。血镁低和外周白细胞增生可通过一系列反应,最终导致肺组织和免疫防御功能损伤,利于细菌的黏附和定植,增加VAP发生的风险。其他研究还发现,纤维蛋白原的增加可以产生一系列病理生理反应, 导致肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血等,均易致细菌感染。而感染的发生又进一步减弱纤溶功能,导致纤维蛋白更稳定沉积,形成一种恶性循环。三、临床表现者,需注意鉴别发热可能是非感染性的。音;若为肺实变可听到管状呼吸音及局部语音传导增强。XXVAPX出现了新的肺部浸润影,并排除了肺水肿、肺不张等其他疾病,结合其他临床表现,应该考虑VAP,必要时可行胸部CT检查。其他实验室检查计数不高,往往提示预后不良。病原学检查VAP10%VAP患者均2的致病菌。②气管内吸引:最简单易行的方法是通过气管插管或气管切开套管内吸痰,收集痰液、获取标本,然后进行细菌培养。吸引物如果仅做普通细菌培养,则敏感性和特异性均较差。因为标本往往受到口咽部和上气道定植菌的污染,容易出现假阳性。普通细菌培养如为阴性结果有助于排除VAP。气管内吸引物若进行定量细菌培养则有助于区别感染(高菌落计数)和污染(低菌落计数)。③盲法保护性标本刷(blindPSB)和盲法支气管肺泡灌洗(blindBAL):发展这些方法是以无创的手段获取远端气道和肺部的分泌物,减少口咽部定植菌对标本的污染,提高诊断VAP的敏感性和特异性。(BAL)、保护性支气管肺泡灌洗(PBAL)3X四、治疗1呼吸机相关性肺炎诊断标准 按中华医学会呼吸病学会1999年医院内获得性肺炎诊断标准:机械通气48h以上,且胸部X线片出现新的或进展性浸润性灶,同时至少具备以下表现中2项:(1)>38CC以上。⑵外周血白细胞》10X109/L或v4.X109/;伴或不伴核左移。⑷气管内吸引物培养阳性。该标准的敏感性为69%,特异性为75%。VAPVAPVAPVAP的病原VAP的一线治疗主张联合用药。VAP的降价梯治疗方案有学者主张起始即应用足够广谱的抗菌治疗,以覆盖所有可能的致病菌;而抗菌药物的降级调整以若干天后的细菌培养、药敏结果及临床转归为依据,这种抗菌治疗策略被称为“降阶梯治疗”。“降阶梯治疗”理论立足于在短暂的治疗窗内迅速彻底地杀灭高危致病菌,防止诱导耐药,缩短病程、促进临床康复。这种起始治疗的适应症是具有下列危险因VAPVAP、病情严重、ICU广谱抗菌药物等。五、监护要点加强职工教育和感染检测 加强对医护人员的VAP相关知识、技能培是预防VAP的关键。同时应加强细菌学监测。阻断病原菌传播所有要灭菌或消毒的呼吸治疗相关设施均需先彻底清洁;凡直接或间接接触呼吸道黏膜的物品均需灭菌或高水平消毒,并防止再污染。正在使呼吸治疗设施前后均应洗手;紧急或洗手设备使用不便时可用快速手消剂洗手;处理呼吸道分泌物或其污染的物品时应戴手套改善宿主易感性预防应激性溃疡倡导使用硫糖铝,而避免使用 H2受体阻滞药和抗酸药;避免使用可抑制呼吸中枢的镇静药、

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