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文档简介

保护性肺通气策略

--儿科围麻醉期应用的思考机械通气及其生理人工通气的概念起源于Vesalius的研究(1514~1564)19th真正用于临床(负压)正压通气开始于20th,Emerson支持性、非治疗性ICU(呼吸衰竭)OR(支持治疗措施)呼吸系统Ventilatingpump呼吸控制中枢位于大脑呼吸道和神经系统胸壁和呼吸肌气体交换系统肺呼吸系统的压力胸内压:胸膜腔内压,食管内压的变化间接反映肺泡内压跨肺压:与肺顺应性有关气道峰压(PIP):克服弹性阻力与粘滞阻力的压力之和气道平台压(Pplat):克服弹性阻力,反映了机械通气时肺泡所承受的最大压力引起气压伤的直接原因(最大肺泡压是平台压而非峰压?)平均气道压MAP肺通气阻力通气阻力弹性阻力(2/3,静态)肺胸廓非弹性阻力(1/3,动态)粘滞阻力:气道-摩擦阻力惯性阻力顺应性来源:肺弹性纤维弹性回缩力(1/3)肺泡表面液体层与气体界面所形成的表面张力(2/3)肺泡表面活性物质顺应性(Compliance)呼吸系统的主要特性之一是弹性顺应性(C)=1/R(E)=∆V/∆P(L/cmH2O)肺顺应性(CL)=∆肺容积/∆跨肺压1/总顺应性(Crs)=1/CL+1/

Ccw静态顺应性(Cs)、动态顺应性(Cdny)、比顺应性

正压通气正压通气对气道施以正压(相对大气压而言)吸气相肺泡膨胀呼气相为被动(弹性回缩)自主呼吸大气压肺泡压P气流吸气相0-1+1进入肺吸气末000无流量呼吸相0+1-1离开肺呼气末000无流量正压通气吸气压肺泡压P气流吸气相200+20进入肺吸气末20200无流量呼吸相020-20离开肺呼气末000无流量呼吸周期系统压力的变化P、V、Flow、呼吸系统机械属性关系VALI的发生机制多尔衮之死肿瘤或脑溢血?偏头痛?气胸?瘦高个1.90m吸烟咯血可能的机制容量伤volutrauma气压伤barotrauma肺萎陷伤atelectrauma生物伤biotrauma容量伤volutrauma气压伤barotrauma肺萎陷伤atelectrauma生物伤biotrauma一种现象的两个侧面(representingtwosidesofthesamecoin),即较高的跨肺压(平台压)作用在肺泡使之过度扩张引发肺泡水肿、破裂。跨肺压不增高而单纯的气道峰压高不会引起肺损伤机制(1)容量伤volutrauma气压伤barotrauma肺萎陷伤atelectrauma生物伤biotrauma肺泡的周期性张开和陷闭,肺泡在张开一陷闭的过程中必然产生剪切力,而剪切力的周期性、持续性的产生对肺泡的损伤远大于压力/容积性肺损伤肺复张策略开放肺(openthelung)PEEP保持肺开放(keepthelungopen)机制(2)什么是剪切力?物体受到一对距离很近(但不为零)、大小相等且方向相反的力(剪切力,又称切应力,shearforce)作用时,作用线之间的各横截面都将发生相对错动,即剪切变形容量伤volutrauma气压伤barotrauma肺萎陷伤atelectrauma生物伤biotrauma机械因素致肺泡损伤的最后共同途径炎症因子释放,损伤肺甚至肺外组织机制(3)认识猜想研究现状保护性肺通气策略目标是避免肺泡过度膨胀和反复塌陷所致肺损伤,并提供充分的氧合三个基石:

避免肺过度膨胀非通气肺单位的复张预防肺单位的再塌陷大潮气量通气的由来90%的麻醉病人发生肺不张,主要位于dependentlungs1960s开始,麻醉医生习惯于全麻时将潮气量设置为12~15ml/kg避免全麻后的肺不张和低氧血症动物实验证实大潮气量会引起呼吸机相关性肺损伤(VALI)BendixenHH,Hedley-WhiteJ,LaverMB.Impairedoxygenationinsurgicalpatientsduringgeneralanesthesiawithcontrolledventilation.Aconceptofatelectasis.NEnglJMed,1963;269(19):991-996.小潮气量&ARDSARDS患者CT表现出肺渗出、肺不张和正常肺交错一起的不均质性改变大部分肺组织无通气功能,能正常通气的肺组织仅相当于5、6岁健康男童的肺容积,“婴儿肺(babylung)”旧观念通气主要目标:纠正动脉血气至可接受范围(原则上SaO2达88~95%,且PCO2和pH也应正常)新的观点使相对正常的充气肺区过度膨胀无充气的肺组织比正常肺组织僵硬,因此,肺顺应性下降,气道压升高在未充气的异常肺泡附近,正常肺泡的充气可产生很高的剪切力GattinoniL,PesentiA.IntensiveCareMed,2005;31(6):776-7842000年,ARDSNET(10个中心,3年)小VT、限压通气(VT=6,PPLAT<30)vs.传统通气(VT=12、PPLAT<50)小潮气量和限压通气死亡率显著降低(31.0%vs.39.8%,P=0.007)高碳酸血症:颅内压增高、肺动脉压增高、心肌收缩力下降、肾血流量下降以及促使内源性儿茶酚胺释放肺不张:PEEP小潮气量通气保护性肺通气允许性高碳酸大潮气量通气纠正动脉血气BarbasCS,MedeirosDM,etal..NEnglJMed,1998;338(6):347-354小潮气量inOR?心脏、胸腔及腹部三类手术结论不一,尚无定论从现有的报道看,似乎病人的病情越重,保护性通气策略的作用越大One-lung心脏手术(CPB)肺、食道手术腹部大手术长时间手术BruellsCS,RossaintR.EurJAnaesthesiol,2011;28:570-579

预防肺单位的再塌陷PEEP有效果吗?怎么做?肺通气肺组织的复张CPAP(SI)IncrementalPEEPPCVSighHFOV俯卧位可耐受的最低FiO2自主呼吸?……复张效应为何不能持久?OczenskiW,HörmannC,KellerC,etal.Anesthesiology,2004;101(3):620-624复张的效果保护性肺通气策略用于儿童围麻醉期?

~~我的思考和迷惑三个基石(成人)避免肺过度膨胀非通气肺单位的复张预防肺单位的再塌陷6ml/kg预计体重(PBW)哺乳动物正常VT为6.3ml/kg,小潮气量并不小PBW的计算男性=50+0.91(HTcm-152.4)女性=45.5+0.91(HTcm-152.4)用于小儿:3岁,14kg,91cm男性-5.87kg;女性-10.37kg?TenneySm,RemmersJE.Nature,1963;197:54-56已经证明:术中机械通气设置影响患者预后PBW(成人)和正常肺的肺容积与患者身高、性别相关,可准确反映VT儿童预测体重不能用线性描述,应考虑年龄的影响!如何个体化更为重要!PCVvs.VCVPCVVCVPRVCPPLAT优点低C/高R时限制PPLAT高C/低R可降低PPLAT高C/低R可降低PPLAT缺点高C/低R仍维持PPLAT低C/高R时增加PPLAT低C/高R时增加PPLATVT优点低C/高R时降低VT高C/低R时能维持VT高C/低R时能维持VT缺点高C/低R时增加VT低C/高R时能维持VT低C/高R时能维持VT同步问题优点改变流速可能有益改变流速可能有益缺点固定流速可能有害Head-to-headcomparisonstodateshownoobviousadvantagestoPCVoverVCVstrategies探索--压力与生长发育的关系孩子还是有特点的值得总结一下!三个基石(成人)避免肺过度膨胀非通气肺单位的复张预防肺单位的再塌陷如果PPEAK随年龄而不同,使用同样的PEEP依然能够预防肺单位再塌陷吗?三个基石(成人)避免肺过度膨胀非通气肺单位的复张预防肺单位的再塌陷保护性肺通气效果的评价:急性呼衰?急性肺损伤?肺部感染?心血管功能?炎症标识物(伦理)?细胞因子(伦理)?呼吸力学和氧合?氧饱和度?器官功能失调?ICU及总住院时间?先天性心脏病患儿的特点?延伸猜想—不得不解决的相关问题患儿不同心排血监测方法的线性回归、Bland-Altman分析结果NICOM血流动力学监测的可靠性思考的结果“基于儿童发育特点构建并优化先心患儿术中保护性肺通气策略”获浦东新区科技局课题支助,金额25万元你所见的不一定是正确的!多年来总是老外创造概念,我们跟风!何时我们才能创造概念,让老外跟风?思考源于看待事物的不同角度麻醉药:神经保护、神经毒性?乳腺癌激素治疗可能影响认知功能Rugo

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