急危重症护理学知识重点

急危重症护理学是以挽救患者生命、提高抢救成功率。促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究急危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。1979年，国际上正式承认急诊医学为医学科学中的第23个专业学科。在我国，急诊医学1983年被卫生部和教育部正式承认为独立学科。急救医疗服务体系（EMSS）是集院前急救、院内急诊科诊治、ICU救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络，即院前急救负责现场急救和途中救护，医院急诊科和ICU负责院内救护。EMSS的主要目标是建立一个组织结构严密、行动迅速并能实施有效救治的医疗组织来提供快速、合理、及时的处理，将患者安全地转送到医院，使其在医院内进一步得到更有效的救治。院前急救的任务:①为院外呼救的患者提供院前急救②突发公共事件或灾害性事故发生时的紧急救援③执行特殊任务时的救护值班④普及急救知识和技能⑤通信网络中的枢纽任务。美-英模式的主要特征是将患者运往医院治疗，而法-德模式的主要特征是将医院带到患者身边。我国的院前急救模式，可归纳为独立型（中心大城市：沈阳、北京）、指挥型（广东省为主的南方城市：广州、深圳、珠海、汕头、成都）、院前型（中心大城市和部分经济较好的中等城市：上海、杭州、北京）、依托型（大部分中小城市和绝大多数市县级城市：重庆、海南）、附属消防型（香港城市：香港）等模式。医院急诊科的主要任务:①急诊医疗②急救医疗③教学培训④科研⑤灾害事故的紧急救护任务急诊科仪器设备及药品：仪器设备:心电图机、心脏起搏/除颤仪、心肺复苏机、简易呼吸气囊、呼吸机、心电监护仪、负压吸引器（或中心负压吸引）、给氧设备、洗胃机。三级综合医院还应配备便携式超声仪和床旁X线机。有需要的医院还可配备血液净化设备和床边快速检验设备。急救器械:一般急救搬动、转运器械和各种基本手术器械。抢救室急救药品:心肺复苏药物、呼吸兴奋药、血管活性药物、利尿及脱水药物;抗心律失常药物;镇静药;止痛、解热药;止血药;常见中毒的解毒药、平喘药、纠正水电质酸碱平衡失衡药、各种静脉补液液体、局部麻醉药、激素类药物等。急救绿色通道：指医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统，包括在分诊、接诊、检查、治疗、手术及住院等环节上，实施快速、有序、安全、有效的急救服务。CVP（中心静脉压）：指胸腔内上、下腔静脉的压力，指腔静脉与右心房交界处的压力，反映右心收缩前负荷。成人进行非隧道式中心静脉置管时应首选锁骨下静脉。我国ICU的运行模式包括：①专科ICU②综合ICU④部分综合ICU。ICU的人员编制：护士人数与床位数之比应为2.5~3:1。ICU的病室设置：室温控制在24+1.5°C左右，湿度控制在55%~65%。慢性消耗性疾病及肿瘤的终末状态、不可逆性疾病和不能从加强监测治疗中获得益处的患者一般不是ICU的收治范围。灾难：一个对社区或社会功能的严重损害，包括人员、物资、经济或环境的损失和影响、这些影响超过了受灾社区或社会应用本身资源应对的能力。灾难的分类：（一）按发生原因（1）自然灾害相关灾难人为灾难按发生顺序分类原生灾难:灾难链中最早发生的起作用的灾难，如地震、洪水等。次生灾难：由原生灾难所诱导出来的灾难，如地震后建筑物工程设施破坏引起的火灾、有毒气体泄漏等。衍生灾难:灾难发生之后，破坏人类生存的和谐条件，由此诱导出一系列其他灾难，如地震后发生的停产、通讯交通破坏、社会恐慌等。按发生方式分类突发灾难渐变灾难检伤分类的标志：①红色代表危重伤②黄色代表中重伤③绿色代表轻伤④黑色代表致命伤转送顺序:危及生命需立即治疗的严重创伤者＞需急诊救治可能有生命危险者＞需要医学观察的非急性损伤者＞不需要医疗帮助或现场已死亡者。急诊分诊是指急诊患者到达急诊科后，由分诊护士快速、准确地评估其病情严重程度，判断分诊级别，根据不同等级安排就诊先后秩序及就诊区域，科学合理地分配急诊医疗资源的过程。急诊分诊作用:①安排就诊顺序②患者登记③紧急处理④建立公共关系⑤统计资料的收集与分析当患者一进入急诊就诊，急诊分诊护士就应立即启动分诊程序，一般要求在3~5min内完成。一般对急诊分诊护士基本要求如下:①接受急诊分诊系统的培训，或2~3年以上的急诊工作经验，以确保急诊分诊质量;②善于沟通，具有良好的沟通技巧，能够在短时间内迅速与来诊患者和家属建立良好的护患关系;③具有良好的心理素质，能够承受不同的外界压力和突发事件以及各种变化;④决策果断，应变能力强，具有较好的现场控制能力;⑤拥有丰富的急诊常见疾病、相关的人体解剖、病理和生理知识，疾病控制和感染预防的相关知识;⑥熟练掌握和应用护理评估技能评估患者;⑦能与急诊各相关部门］维持良好的人际关系;⑧熟悉医院的行政体系和相关制度规定;⑨善于学习，能够不断提高急诊分诊水平;①掌握急诊相关的法律医学知识，并具有较强的急救能力，能够提供配合基本生命支持、高级心血管生命支持、高级创伤生命支持和儿童高级生命支持等急救技术。心搏骤停(CA)是指心脏有效射血功能的突然终止，是心脏性猝死的最主要原因。心搏骤停时最常见的心律失常为室颤或无脉性室性心动过速，其次为心脏静止、无脉性电活动。停搏4~6min，脑组织即可发生不可逆的损害，数分钟后即可从临床死亡过渡到生物学死亡。导致心搏骤停的主要病因包括心源性和非心源性因素。心搏骤停的临床表现：心搏骤停的典型“三联征”包括:突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失，临床上具体可表现为:①意识突然丧失，可伴有全身短暂性抽搐和大小便失禁，随即全身松软；②大动脉搏动消失，触摸不到颈动脉搏动;③呼吸停止或先呈叹息样呼吸，继而停止；④面色苍白或青紫：⑤双侧瞳孔散大。如果呼吸先停止或严重缺氧，则表现为进行性紫绀、意识丧失、心率逐渐减慢，随后心跳停止。成人生存链是指对突然发生心搏骤停的成人患者所采取的一系列规律有序的步骤、规范有效的救护措施，将这些抢救环节以环链形式连接起来，就构成了一个挽救生命的“生命链”。球囊-面罩通气法：亦常称为简易呼吸器通气法，球囊-面罩通气装置是由一个球囊(成人1~2L)连接到一个面罩组成。在球囊舒张时空气能单向进入球囊内，其侧方有一氧气入口，有氧条件下可自此输入高流量(10~15L/min)氧。开放气道:①口咽气道②鼻咽气道③气管插管建立给药途径：心搏骤停时，在不中断CPR和快速除颤的前提下，应迅速建立静脉或骨髓通路。心肺复苏常用药物：肾上腺素是CRP的首选药物。脑复苏的主要措施：①维持血压:在缺氧状态下、脑血流的自主调节功能丧失，主要靠脑灌注压来维持脑血流，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进步减少脑血流。因此，在心搏骤停患者的救治中，应该避免收缩压低于90mmHg，和（或）平均动脉压低于65mmHg，如果发生低血压，应立即纠正，以保证良好的脑灌注。目标温度管理（TTM）:所有心搏骤停后恢复自主循环的昏迷（即对语言缺乏有意义的反应）成年患者都应采用TTM。目标温度选定在32°C~36°C之间，并至少维持24h。常用物理降温法，如冰袋、冰毯、冰帽降温，或诱导性低温治疗。但在TTM后应注意积极预防昏迷患者的发热。防治脑缺氧和脑水肿:主要措施包括:①脱水：应用渗透性利尿药脱水，配合TT虬以减轻脑组织水肿和降低颅压，促进大脑功能恢复。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定；②促进早期脑血流灌注;③高压氧（HBO）治疗:通过增加血氧含量及其弥散功能、提高脑组织氧分压、改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者可早期应用。中暑是在暑热天气、湿度大和无风的高温环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而引起的以中枢神经和（或）心血管功能障碍为主要表现的急性临床综合征，又称急性热致疾患。重度中暑根据发病机制和临床表现分为：热痉挛、热衰竭和热射病，其中以热射病为最严重。中暑的病因可概括为机体产热增加、散热减少和热适应能力下降等因素。热痉挛：在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约3min后缓解，常在活动停止后发生。热衰竭：在严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多、补充不足导致周围循环衰竭，表现为多汗、疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。热射病:主要表现为高热（直肠温度N41C）和意识障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。临床上根据发病时患者所处状态和发病机制分为劳力型热射病和非劳力型热射病。热射病是中暑最严重的类型，其病死率与温度的上升相关，老年人和有基础疾病的患者病死率高于普通人群。现场救护：脱离高温环境（20~25C）、迅速降温（体温持续在38.5C以上者可口服水杨酸类解热药物）。院内救护：①降温：通常应在1h内使直肠温度降至38C左右；②对症处理：保持呼吸道通畅（吸痰、吸氧），纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱（四肢肌肉抽搐者或有痉挛性疼痛者，在补钠的基础上可缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙10~20ml。发生早期循环衰竭的患者，可酌情输入5%葡萄糖盐水1500~2000ml，但速度不宜过快，并加强观察，以防发生心力衰竭），及时发现和防止器官功能不全（防治急性肾、肝、心脏功能不全，脑水肿、DIC等并发症）护理措施：（1）即刻护理:环境通风凉爽；卧床休息；饮食以清淡为宜，以半流质为主。要保持呼吸道通畅，休克患者采取中凹卧位，头偏向一侧，及时清除鼻咽分泌物，防止误吸引起窒息，必要时准备机械通气治疗，（2）保持有效降温：1）环境降温:将患者安置在20~25C空调房间内，以增加辐射散热。2）体表降温:①局部降温:可采用冰袋和冰帽进行头部降温;②全身降温:可采用冰毯、冰水或酒精擦拭、冰水浴等方法。老年人、新生儿、昏迷、休克、心力衰竭、体弱或伴心血管基础疾病者，不能耐受4°C冰水浴，应禁用。必要时可选用15°C冷水浴或凉水淋浴体内降温:适用于重度中暑、体外降温无效者。用冰盐水200ml注人胃内或灌肠:或用4C5%葡萄糖盐水1000~2000ml静脉滴注，开始滴注速度应稍慢，30~40滴/min，患者适应低温后再增快速度，但应密切观察，以免发生急性肺水肿。有条件者可用低温透析液(10C)进行血液透析。密切观察病情变化：降温效果的观察:①降温过程中应密切监测体温，根据体温变化调整降温措施；②观察末梢循环情况，以确定降温效果。无论何种降温方法，只要体温降至38C左右即可考虑终止降温，防止体温再度回升;③如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降则停用药物降温。并发症的监测观察:①监测生命体征、神志、瞳孔的变化;②监测血流动力学的变化、凝血酶原时间、血小板计数和纤维蛋白原;③监测水、电解质失衡;④监测重要脏器功能状况。伴随症状的观察:如是否伴有寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出血等，以协助明确诊断。加强基础护理:做好口腔和皮肤的护理，预防发生口腔感染和压疮等。健康教育:加强防暑降温知识的宣传，老人、产妇、体弱患者对高温耐受差，尤其注意防暑，出现症状及时治疗；在高温环境下工作大量出汗，注意补充含盐的饮料。淹溺根据发生机制可分为干性淹溺和湿性淹溺；根据浸没介质分为淡水淹溺和海水淹溺。淹溺救护原则为迅速将患者救离水面，立即恢复有效通气，实施心肺复苏，根据病情对症处理。中毒：某些物质接触或进入人体后，在一定的条件下，与体液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征。毒物：引起中毒的外来物质。急性中毒：毒物的毒性较剧烈或短时间内大量、突然地进入人体内，迅速导致机体受损并发生功能障碍，甚至危及生命者。毒物主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血管等途径。常见毒物中毒的临床表现：⑴皮肤黏膜:①皮肤灼伤:主要见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏水等引起的腐蚀性损害，表现为糜烂、溃疡、痂皮等，但不同毒物呈现不同特征，如皮肤在硫酸烧伤后呈黑色、硝酸灼伤后呈黄色，盐酸灼伤后呈棕色、过氧乙酸灼伤后呈无色等;②发绀:引起血被氧合血红蛋白不足的毒物中毒时可出现发绀，如亚硝酸盐、苯胺、麻醉药等中毒:③樱桃红色:见于一氧化碳、氰化物中毒:④黄疸：四氯化碳、鱼胆、毒整等中毒损害肝脏可出现黄疸:⑤大汗、潮湿:常见于有机磷杀虫药中毒。眼:①瞳孔缩小:见于有机鳞杀虫药、毒扁豆碱、毒蕈、吗啡等中毒；②瞳孔扩大:见于阿托品、曼陀罗等中毒;③视力障碍:见于甲醇、有机磷杀虫药、苯丙胺等中毒。呼吸系统:①刺激症状:各刺激性及腐蚀性气体，如强酸雾，甲醛液等，可直接引起呼吸道粘膜严重刺激症状，表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难，重者可出现喉痉挛、喉头水肿、肺水肿，急性呼吸窘迫基至呼吸衰竭等；②呼吸气味:有机溶剂的挥发性强常伴特殊气味，如乙醉中毒呼出气有酒味，有机磷杀虫药有大蒜味，氰化物有苦杏仁味；③呼吸加快:引起酸中毒的化学物质如水杨酸、甲醛等可兴奋呼吸中枢中毒后呼吸加快。毒物引起脑水肿、肺水肿时，亦可表现为呼吸加快;④呼吸减慢:镇静催眠药、吗啡等中毒，可过度抑制呼吸中枢，使呼吸减慢。循环系统;①心律失常:洋地黄、夹竹桃等中毒时兴奋迷走神经;拟肾上腺素类、三环类抗抑郁药等中毒时兴奋交感神经;氨茶碱中毒时亦可引起心律失常;②休克:强酸、强碱引起严重化学灼伤后可致血浆渗出，发生低血容量性休克;严重巴比妥类中毒可抑制血管中枢，引起外周血管扩张，发生休克;③心搏骤停:洋地黄、奎尼丁、锑剂等中毒可致心肌毒性作用而致心搏骤停;可溶性钡盐、棉酚中毒可致严重低钾血症而心搏骤停。消化系统:①几乎所有药物均可引起呕吐、腹泻等症状，重者可致胃肠穿孔及出血坏死性肠炎;②呕吐物的颜色和气味:高锰酸钾呈红或紫色;有机磷杀虫药有大蒜味;③口腔炎:腐蚀性毒物如汞蒸气、有机汞化合物等可引起口腔黏膜糜烂、齿龈肿胀和出血等；④肝脏受损：毒蕈、四氯化碳中毒可损害肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水等。神经系统:①中毒性脑病:有机磷杀虫药可直接作用于中枢神经系统，引起各种神经系统症状及脑实质的损害；一氧化碳中毒引起的缺氧及血液循环障碍可导致程度不等的意识障碍、抽搐、精神症状等，严重者出现颅内压增高症候群:②中毒性周围神经病:如铅中毒所致脑神经麻痹，砷中毒所致多发性神经炎。泌尿系统:①肾缺血:引起休克的毒物可致肾缺血;②肾小管坏死:见于升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈等中毒;③肾小管堵塞:砷化氢中毒可引起血管内溶血，砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管，最终均可导致急性肾衰竭。血液系统:①白细胞减少和再生障碍性贫血:见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒;②溶血性贫血:见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒;③出血:阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒可引起血小板异常，肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒可导致凝血功能障碍。发热:见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒。救治与护理:①立即终止解除毒物②清除尚未吸收的毒物③促进已吸收毒物的排出④特效解毒剂的应用⑤对症治疗⑥护理措施洗胃的适应症：一般在服毒后6h内洗胃效果最好。但当服毒量大，所服毒物吸收后可经胃排出，服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，由于部分毒物仍残留于胃内，即使超过6h，多数情况下仍需洗胃。对昏迷，惊厥患者洗胃时应注意保护呼吸道，避免发生误吸。洗胃的禁忌症：①吞服强腐蚀性毒物；②正在抽搐、大量呕血者;③原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者。洗胃的注意事项：①严格掌握洗胃的适应症、禁忌症；②洗胃前做好各项准备工作。洗胃时严格规范操作，插胃管动作要轻柔、快捷，插管深度要适宜。严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定；③拔胃管时，要先将胃管尾部夹住，以免拔管过程中管内液体反流入气管；拔管后，立即嘱患者用力咳嗽，或用吸引器抽吸出患者口咽部或气管内的分泌物、胃内容物；④洗胃后整理用物，观察并记录洗胃液的量、颜色及患者的反应，同时记录患者的基本生命体征。严格清洗和消毒洗胃机；⑤防治洗胃并发症，如心搏骤停、窒息、胃穿孔、上消化道出血等。金属中毒解毒药：①依地酸钙钠是最常用的氨羧螯合剂，主要用于治疗铅中毒；②二硫基丙醇③二硫丙磺钠④二硫丁二钠。有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品、碘解磷定、氯解磷定双复磷等。有机磷杀虫药的分类：①剧毒类(甲拌磷)②高毒类(甲基对硫磷)③中度毒类(乐果、敌百虫)④低毒类(马拉硫磷)。有机磷杀虫药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，其中以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。有机磷中毒的临床表现：①急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状②中毒后“后跳”③迟发性多发性神经病④中间型综合征。全血胆碱酯酶活力(CHE)测定是诊断有机磷中毒的特异性试验指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要。病情判断：(1)轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，血胆碱酯酶活力为50%~70%。中度中毒:出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，血胆碱酯酶活力为30%~50%。重度中毒:除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为＜30%。急性有机磷农药中毒病人如何急救护理？迅速清除毒物①立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣物；②用微温的生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的毛发、皮肤、外耳道，不能用热水，眼部污染时除敌百虫必须用清水冲洗，其他均可用2%碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10min，洗后滴入1%阿托品广2滴；③口服中毒者用清水，2%碳酸氢钠液