急性脑梗死的当前防治概况1课件

急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院神经内科包仕尧急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院1脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素:1.环境因素：如气候、感染因素；2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：性别、年龄、人种、种22002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为;男性:4.1,女性:2.5是缺血性脑卒中的独立危险因素2002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险32002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)3.家庭生活满意度和经济状况:Tanne等研究指出;随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比;发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.52002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险4（一）年龄：随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险5（二）、性别：

脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为1：1.1发病率：女：男为1：11—1.8（二）、性别：脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为1：1.6动脉粥样硬化形成

危险因素

吸烟高血压高脂血症其他

(糖尿病,凝血功能异常,

高半胱氨酸血症等。)脂质斑块动脉粥样硬化板块1动脉粥样硬化形成危险因素脂质斑块动脉粥样硬化板块17动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合血栓形成稳定性斑块动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血8动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病

动脉粥样硬化性血管斑块破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死脑卒中急性外周动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病动脉粥样斑块破裂血小板粘附募血栓9冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%症状性粥样硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%10

血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞毒性水肿炎症反应谷氨酸脂肪酸脂质过氧化急性脑梗死的病理生理血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+11TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGFTimeLineofMolecularEvents12中风后病理生理动态变化损伤炎症反应Ca2+Na+蛋白酶等纤维组织功能恢复修复再塑坏死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中风后病理生理动态变化损炎症反应Ca2+Na+纤维组13中风后脑损伤和修复过程损伤基因表达坏死和凋亡保护基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期损伤白细胞BBB小胶质细胞O2-NO神经元毒性修复巨噬细胞少突胶质细胞等胶质纤维修复中风后脑损伤和修复过程损伤坏死和凋亡保护IL-1、TNF、14急性期治疗治疗原则：防止血栓进展减少梗死范围调整血压防治并发症急性期治疗治疗原则：15临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗:rt-PA.UK降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗:速避凝、华法令抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特/波立维神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗:rt-PA.UK16治疗时间窗(TTW)的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环储备力差异半暗带治疗时间窗(TTW)的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异17溶栓药物第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗体靶向溶栓药；①抗血小板膜受体靶向溶栓药物

②阿太普酶与尿激酶的突变体

③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶溶栓药物第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)18溶栓治疗美国FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的病人。rt-PA是唯一一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。溶栓治疗美国FDA于1996年6月，肯定了rt19多中心提供的溶栓建议(l).静脉rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。多中心提供的溶栓建议(l).静脉rt-PA(0.9mg／kg20多中心提供的溶栓建议(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。

多中心提供的溶栓建议21(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。(7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。多中心提供的溶栓建议(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。多中心提供22禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒23

对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，或假如CT显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照Cochrane的综述，急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。

对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，24

显微导管超选择动脉溶栓显微导管超选择动脉溶栓25并发颅内出血并发颅内出血26

蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。

研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。

蛇毒去纤维酶(ancrod)

蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换27纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa复合物血小板纤维蛋白原纤维蛋白5SD332103/12/98

纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonWillebran28巴曲酶的主要作用机理和用法1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，2、显著改善血液流变学诸因素，3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。

用法：10Bu、5Bu、5Bu巴曲酶的主要作用机理和用法1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，用29东菱迪夫适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；椎-基底动脉血栓形成；特发性耳聋；深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；东菱迪夫适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；30脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗31病例报告：治疗经过：1、规范的重症脑血管疾病基础护理2、规范的脑梗死的综合治疗3、巴曲酶（东菱克栓酶）和抗血小板活化治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗病例报告：治疗经过：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗32病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后15天MRI提示脑干梗塞伴出血

1、男，56岁，有高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”。病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后15天MRI提示脑33脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出34病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2、女、66岁无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2、女、66岁无高血压35当前东菱迪夫用量10Bu.5Bu.5Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.5Bu.5Bu.5Bu.当前东菱迪夫用量10Bu.5Bu.5Bu.36血小板活化的机理

胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化血小板活化的机理ADPTxA2合成ADPIIbIIIa37抗血小板治疗

胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林抗血小板治疗ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活38血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP血栓素血小板8血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点A39ADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上AC

ADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调

细胞内贮存的钙离子释放

构象改变，激活受体Ca2+P2ADP9AADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上ACADP40血小板聚集形成血栓血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活6血小板聚集血小板内皮细胞血小板粘附到内血小板血栓血小板的粘附41ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键介质血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键42血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3血栓栓子血管壁损伤血栓栓子的形成343粘附的血小板5粘附的血小板544抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin②ADP受体拮抗剂Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻断凝血酶途径Hirudin④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin45氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同作用对照组(未灌注)阿斯匹林10mg/kg静脉注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg静脉注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546动物模型氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同46CURE–研究设计(2)研究中心数:

28个国家共有428个中心参加

(包括西欧、北美和澳大利亚21个国家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001CURE–研究设计(2)研究中心数:CUREStud47

氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危险度降低(%)-30-20-10010203040脑卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40对每一终点的益处显示：相对危险度降低氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危482002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝治疗)

等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。2002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝49世界首创低分子肝素Fraxiparine速避凝R世界首创低分子肝素Fraxiparine速避凝R50抗凝治疗

适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。抗凝治疗适应征：51

血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风52抗血小板活化剂的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)抗血小板活化剂的使用所有病人都可以使用阿斯匹林100-3053血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区54

以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。

以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／955立即抗高血压治疗(1).急性心肌缺血发作

(2).心脏衰竭

(3).急性肾脏衰竭

(4).急性高血压脑病

立即抗高血压治疗(1).急性心肌缺血发作

(2).心脏衰56表急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压180-220和/或舒张压105-120mmHg，不治疗。2重复测量，收缩压>220mmHg，舒张压120-140mmHg口服用药a卡托普利6.25-12.5mg，口服，非肠道（舌下含服？）blabetol5-20mgi.vc乌拉地尔10-50mgi.v.,其后4-8mgi.v.d可乐定0.15-0.3mgi.v.或s.c.e二肼苯哒嗪5mgi.v.加metropolol10mg3舒张压>140mmHga硝酸甘油5mgi.v.其后1-4mg/hi.v.b硝普钠1-2mg（较少用）12对于哮喘、心衰、严重的心脏传导阻滞、心动过缓，避免应用拉贝洛尔对于条件不稳定和血压快速波动的病人，可交替uripifil/去甲肾上腺素治疗表急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压180-220572002年27届(Stroke)会议

(高血压的治疗)血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用。2002年27届(Stroke)会议

(高血压的治疗)血管紧58颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺59颅内压升高及脑水肿抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。

当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。

短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压。颅内压升高及脑水肿抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减60

颅内压增高的治疗

--专家委员会的建议

(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以使用外科减压术及切除术。(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。颅内压增高的治疗

--专家61减压外科在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治疗半球占位性梗塞，死亡率从80％降至40％，而致残率无增加。减压外科在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，62

无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。

无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之63MCA梗塞减压术MCA梗塞减压术64颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心，1377例(EC-IC)术,研究得出,不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。通过PET检测rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等发现，架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生，提示对TIA及.RIND有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大65肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：

严重的肺炎、心衰、大面积的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。

对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：

66给氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。给氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予2—4升O267心脏监护继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现ST段及T波

的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中风发生后应尽快行ECG检查，假如正常，通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护。心脏监护继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出68糖代谢很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰岛素治疗。糖代谢很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发69

喂养很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检验。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早行经皮胃切开术。喂养很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检验。假70体温中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将体温降至37.5℃以下。体温中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药71低温疗法实验研究表明，低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，脑内温度降至32—33℃，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降。当然研究数目还太小，不足以得出最后结论，大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。低温疗法实验研究表明，低温对半球及局部的低氧性损伤有保72液体及电解质的管理中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质，并予相应的处理。液体及电解质的管理中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现732002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)胞磷胆碱:Saver等临床研究汇总分析，1963例患者,剂量500-2000mg/d,结果发现，治疗组死亡率为54.8%，安慰组为64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，远期死亡率和致残率下降了10%-12%。2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)胞磷742002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)早期镁剂治疗：由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫酸镁4g，入院24h内再给予16g。结果表明,20%的患者症状改善，7%恶化，73%没有变化。三个月后,67%的患者功能转归良好，20%的患者死亡。2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)752002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)促红细胞生成素(EPO)：1,EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂，2,Ehrenreich报道大脑中动脉卒中患者，在发病8h内用重组EPO试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，S100蛋白的血清水平更低，MR证实梗死体积发展更少。2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)促红762002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)非受体结合雌激素类似物：有显著缩小梗死体积，增加双侧脑组织，显示出有效的神经保护和血管扩张作用。他克莫司(FK506):是一种免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)非受77当前我国常用中药脑保护外川芎嗪丹参参麦杏丁（银杏达莫)路路通灯盏花七叶皂甙钠栓血通红花地龙葛根当前我国常用中药脑保护外川芎嗪七叶皂甙钠78吸入性肺炎肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，占中风死亡的15—25％。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。吸入性肺炎肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是79泌尿道感染泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有40％患有此并发症。

在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀胱训练是必需的。

尿液酸化可以减少感染的危险。感染一经发现，应选择合适的抗菌素。预防性的应用抗菌素是不必的。

泌尿道感染泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的80血液稀释

等容稀释疗法可以降低红细胞比容15％以上，从而降低血液的粘滞度，改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除。血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15％以上，从81肺及周围血管栓塞约25％的中风病人死于肺栓塞，早期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少DVT及肺栓的危险。建议皮下应用低分子肝素(速碧林0.4mlihX10d)肺及周围血管栓塞约25％的中风病人死于肺栓塞，早期活动及皮下82痫性发作部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)继之德巴金0.8克/500ml静脉维持.发作控制后，德巴金0.5g口服维持，或酚胺咪嗪(痛痉宁)口服作为治疗的选择。在急性阶段的肌阵挛反射可用氢硝安定(约6—10mg／d)。痫性发作部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血83躁动中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如发热，血容量不足等。先去处病因，之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。

躁动中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如发热，血容量84脑梗死的预防

积极加强社区宣传预防脑血管病的预防措施。一级预防脑血管病的各种危险因子重点是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。二级预防对象：TIA、RIND、AF口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令脑梗死的预防积极加强社区宣传预防脑血管病的预防措施。85谢谢！谢谢！86第一章绪论

外科与妇产科护理学教研室王爱华第一章绪论

87一、课程简介识别（Identification）：问诊、查体、化验、特检…分析（Analysis)：

医学基础知识，临床思维的方法程序，综合分析，形成护理诊断。评估（Assessment）－识别、判断识别？诊断？一、课程简介识别（Identification）：评估88健康评估（HealthAssessment）：是从护理的角度研究诊断病人对现存或潜在健康问题的生理、心理及社会等方面反应的基本理论、基本技能和临床思维方法的学科。

健康评估（HealthAssessment）：89健康评估的重要性打开医学大门的一把钥匙连接基础医学和临床护理各科的桥梁入门、基础、桥梁、工具……健康评估的重要性打开医学大门的一把钥匙入门、基础、桥梁、工具90二、健康评估的起源和发展（一）健康评估的起源1、南丁格尔（FlorenceNightingale）★评估为“对疾病的观察”，强调护理观察的重要性★护士要发展收集资料的技能，观察记录生命体征的能力★强调护士与病人交谈获取健康和疾病信息的重要性★评估病人的生活环境★评估需要收集、分析、解释资料二、健康评估的起源和发展（一）健康评估的起源912、70年代美国重视在教学计划中培养护士收集资料的方法和技巧，包括全面的体格检查；大部分学士学位课程使用医疗的模式培养学生健康评估能力收集资料：主诉、现病史、过去史、系统回顾及体格检查；特点：能辨认和监测疾病过程，占主导地位，但不能为评估个体的护理需要提供系统的工具2、70年代美国收集资料：主诉、现病史、过去史、系统回顾及体923、护理工作的转变概念护士工作场所护士的工作内容保障人类健康疾病护理家庭社区社会医院整体全方位的护理

执行医嘱护理技术操作躯体护理3、护理工作的转变概念保障人类健康疾病护理家庭社区社931、护士是否应对病人实施全面系统的体格检查？2、护士收集资料结果是否有利于实现护理目标？3、实行医学模式的体格检查是否可行？讨论健康评估是现代护士必须具备的核心能力之一1、护士是否应对病人实施全面系统的体格检查？讨94（二）健康评估的发展1、护理程序的发展20世纪50年代美国LydialHall第一次提出了护理程序的概念；1967年护理程序分评估、计划、实施、评价四部分以后护理程序迅速发展，评估又分为评估和诊断两部分评估、诊断、计划、实施、评价（二）健康评估的发展1、护理程序的发展评估、诊断、计划、实施95Black确定以Maslow的人的需要论作为护理评估框架，指导护理评估。护理评估的原则：①评估是护理程序的第一步；②评估是一个系统地、有目的护患互动过程；③护理评估的重点是个体的功能能力和日常生活能力；④评估过程包括收集资料和临床判断。如何系统评估个体的护理需要？Black确定以Maslow的人的需要论作为护理评估框架，指9620世纪60～70年代，产生了很多护理模式，①明确护理的实质内容并将其视为独立学科；②对护理教学大纲进行结构性调整以支持专业教学；

Orem自理模式Roy适应模式20世纪60～70年代，产生了很多护理模式，①明确护理的实质972、“护理诊断运动”目的：对“病人的护理需要”、“护理问题”或“病人问题”进行正式分类和命名；利用分类学的知识对上述问题进行分类产生了当今的护理诊断（NursingDiagnosis）。护士能独立进行临床判断，不需医生等其他专业人员进行监督和指导为护士提供了临床实践的语言，更好地描述病人照顾中的侧重点2、“护理诊断运动”护士能独立进行临床判断，不需医生等其他专981973年美国护士会（AmericanNursingAssociation,ANA）出版《护理实践标准》，将护理诊断纳入护理程序中授权在护理实践中使用;1973年成立美国护理诊断分类小组（NationalConferenceGroupforClassificationofNursingDiagnoses）；1982年成立北美护理诊断协会（NorthAmericanNursingDiagnosesAssociationNANDA）；护理诊断的发展1973年美国护士会（AmericanNursingAs99护理诊断分类系统使护理在历史上第一次系统、全面地确立了护士在健康评估过程中收集资料的性质和内容包括与护理诊断相关的指标与信息，从而有助于确立护理诊断。

护理诊断分类系统1004、功能性健康型态分类模式功能性健康型态分类模式(functionalhealthpatternsFHPs)是Gordon于1987年提出的，带有明显的护理特征的收集和组织资料的框架。FHPs模式涉及人类健康和功能11各方面：4、功能性健康型态分类模式101①健康感知与健康管理（healthperceptionandhealthmanagement）:对自身健康状况的认识和感受及其维护健康的行为；②营养和代谢（nutritionandmetabolism）：营养、液体平衡、组织完整性和体温调节等与新陈代谢和营养有关的问题；③排泄(elimination)：排便、排尿功能和模式健康感知、健康维护、预防疾病、健康行为及健康危险因素①健康感知与健康管理（healthperceptiona102④活动与运动(activityandexercise)：日常生活活动、休闲娱乐活动、锻炼的方式及与之相关的活动能力、活动耐力和日常生活自理能力；⑤睡眠与休息（sleepandrest）：睡眠、休息和放松的模式；⑥认知与感知(cognitionandperception)：神经系统的感知功能与脑的认知功能；⑦自我概念(self-concept)：对个性特征、社会角色和身体特征的自我认识与评价；感知：视觉、听觉、味觉、嗅觉、痛觉认知功能：思维、语言能力、定向力、意识状态等④活动与运动(activityandexercise)：103⑧角色与关系(rolesandrelationships)：个体在生活中的角色及与他人关系的性质；⑨性与生殖（sexualityandreproduction）：性别认同、性角色行为、性功能和生育能力；⑩压力与压力应对（copingandstresstolerance）：个体对压力的感知及处理方式；价值与信念（valuesandbeliefs）：个体的价值观和信仰。11⑧角色与关系(rolesandrelationships104健康感知与健康管理营养与代谢价值与信念性与生殖排泄睡眠与休息认知与感知自我概念压力与压力应对角色与关系活动与运动病人“以病人为中心”的整体评估观念健康感知与健康管理营养与代谢价值与信念性与生殖认知与感105病人家族史月经史一般项目婚姻史个人史主诉现病史既往史系统回顾医疗诊断的问诊模式病人家族史月经史一般项目婚姻史个人史主诉现病史既106

二、健康评估的内容主观资料（subjectivedata）：通过与服务对象会谈获得的资料，服务对象经历的、感觉的、想到的、只有本人能描述出的。客观资料（objectivedata）：通过观察或测量得出的资料，包括通过视、触、叩、听、嗅、实验室、借助医疗器械等获得的资料。感知、感受、价值观、信仰、对健康的认识等感知、感受、价值观、信仰、对健康的认识等107（一）问诊１、问诊（interview;inquiry）:护士通过对被评估对象或家属的系统询问和交谈获得病史资料，经过综合分析作出临床判断的过程。２、症状（symptom）:个体患病时对机体功能异常和病理变化的的主观感觉，这些主观感觉可以在疾病早期出现，常不能被客观查出，只能通过问诊获得。

①采集病史的主要手段；②护士必须掌握的基本功；③疾病的发生发展、治疗经过，指导体格和实验室检查．（一）问诊①采集病史的主要手段；108３、问诊和护理的关系通过询问了解疾病的发生发展和演变及病人的心理反应，对形成护理诊断、指导临床护理监测起主导作用；对学生：从护理角度提出问诊的要点，培养学生通过症状问诊作出护理诊断和预测可能出现护理问题的能力。３、问诊和护理的关系109（二）体格检查１、体格检查（Physicalexamination）：是护士运用自己的感觉器官或借助简便的检查工具了解和评估机体健康状况的方法，是获取护理诊断依据的重要方法。２、体征（signs）是通过体格检查发现的异常征象。视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊（二）体格检查视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊110３、注意点①以病理解剖和病理学知识为基础，有很强的技术性；②正确娴熟的操作才能获得正确的结果；③需要经过反复实践才能掌握。３、注意点111（三）实验室检查（laboratoryexamination）通过物理学、化学和生物学等实验方法，对病人的血液、体液、分泌物、排泄物、组织标本和细胞取样等进行检查，从而获得疾病的病原体、组织的病理形态或器官功能状态等资料，再结合临床进行分析的检查方法。①护士亲自采集标本②协助和指导护士观察、判断病情，作出护理诊断（三）实验室检查（laboratoryexaminatio112（四）心电图检（electrocardiogram,ECG）１、机制：利用心电图机从体表记录的心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线图形。２、用途用于心脏疾病；病情判断；重症监护等。（四）心电图检（electrocardiogram,ECG）113（五）影像学检查：包括X线、CT、超声、核素及磁共振检查，是一门新兴的学科，借助于不同的成像手段使人体内部器官和结构显示出影像，从而了解人体的解剖和生理功能状况及病理变化，是一种特殊的“视诊”。（五）影像学检查：114与护理的关系①护士需要指导病人和协助病人进行检查；②有助于护士更好的理解影像学检查的意义，指导护理。与护理的关系115（六）功能性健康形态评估健康感知与健康管理营养与代谢价值与信念性与生殖排泄睡眠与休息认知与感知自我概念压力与压力应对角色与关系活动与运动病人（六）功能性健康形态评估健康感知与健康管理营养与代谢价值116

（七）护理诊断与思维评估的最后阶段是诊断性推理，形成护理诊断。诊断性推理涉及评估过程、观察结果和临床判断的评判性思维能力。NANDA将护理诊断定义为：护士针对个体、家庭、社区对现存或潜在的健康问题或生命过程的反应所做的临床判断。

（七）护理诊断与思维评估的最后阶段是诊断性推理，形成护理诊117建立正确的护理诊断应注意的问题：①症状、体征、实验室检查和辅助检查的结果不可分割，不能只见树木不见森林，抓住一点不及其余；②不能只见现状不顾历史的分析和判断问题；③护士面临的是病人、环境、社会相互作用和动态变化的有机整体。建立正确的护理诊断应注意的问题：118（八）健康评估记录1、目的意义指导护理实践；评价临床护理质量；指导护理教学与研究；提供法律依据。2、注意点：及时准确、内容全面准时、填写完整清晰、工整规范。（八）健康评估记录119

三、健康评估的学习方法和要求

1、学习方法细致关心、体贴入微；高度灵活性、主动性；重视实践，掌握正确的方法：强调标准化、规范化、接触病人、主动学习；以整体思维模式确认病人健康问题和护理需求；关爱病人，树立良好医德医风；提高自身素质，学会与人沟通。

三、健康评估的学习方法和要求

1、学习方法1202、学习健康评估的基本要求基本概念清楚，基本技能熟练，基本知识牢固；能独立进行系统问诊，发现和收集病人异常资料；独立进行熟练的全面、系统和规范的体格检查，结果准确；掌握心电图机操作和图形分析；根据收集到的资料进行分析与综合，作出初步护理诊断并正确记录。2、学习健康评估的基本要求121目的要求1、掌握健康评估、问诊、症状、体格检查和体征的基本概念；2、熟悉健康评估的内容；3、熟悉人体功能性健康形态的11个方面内容；4、了解护理程序的发展过程、健康评估的学习方法和要求。目的要求122急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院神经内科包仕尧急性脑梗死的当前防治概况苏州大学附属第二医院123脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素:1.环境因素：如气候、感染因素；2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：性别、年龄、人种、种1242002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为;男性:4.1,女性:2.5是缺血性脑卒中的独立危险因素2002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险1252002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)3.家庭生活满意度和经济状况:Tanne等研究指出;随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比;发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.52002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险126（一）年龄：随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险127（二）、性别：

脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为1：1.1发病率：女：男为1：11—1.8（二）、性别：脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男为1：1.128动脉粥样硬化形成

危险因素

吸烟高血压高脂血症其他

(糖尿病,凝血功能异常,

高半胱氨酸血症等。)脂质斑块动脉粥样硬化板块1动脉粥样硬化形成危险因素脂质斑块动脉粥样硬化板块1129动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合血栓形成稳定性斑块动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血130动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病

动脉粥样硬化性血管斑块破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死脑卒中急性外周动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病动脉粥样斑块破裂血小板粘附募血栓131冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%症状性粥样硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%132

血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞毒性水肿炎症反应谷氨酸脂肪酸脂质过氧化急性脑梗死的病理生理血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+133TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGFTimeLineofMolecularEvents134中风后病理生理动态变化损伤炎症反应Ca2+Na+蛋白酶等纤维组织功能恢复修复再塑坏死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中风后病理生理动态变化损炎症反应Ca2+Na+纤维组135中风后脑损伤和修复过程损伤基因表达坏死和凋亡保护基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期损伤白细胞BBB小胶质细胞O2-NO神经元毒性修复巨噬细胞少突胶质细胞等胶质纤维修复中风后脑损伤和修复过程损伤坏死和凋亡保护IL-1、TNF、136急性期治疗治疗原则：防止血栓进展减少梗死范围调整血压防治并发症急性期治疗治疗原则：137临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗:rt-PA.UK降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗:速避凝、华法令抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特/波立维神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗:rt-PA.UK138治疗时间窗(TTW)的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环储备力差异半暗带治疗时间窗(TTW)的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异139溶栓药物第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗体靶向溶栓药；①抗血小板膜受体靶向溶栓药物

②阿太普酶与尿激酶的突变体

③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶溶栓药物第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)140溶栓治疗美国FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的病人。rt-PA是唯一一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。溶栓治疗美国FDA于1996年6月，肯定了rt141多中心提供的溶栓建议(l).静脉rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。多中心提供的溶栓建议(l).静脉rt-PA(0.9mg／kg142多中心提供的溶栓建议(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。

多中心提供的溶栓建议143(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。(7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。多中心提供的溶栓建议(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。多中心提供144禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒145

对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，或假如CT显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照Cochrane的综述，急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。

对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，146

显微导管超选择动脉溶栓显微导管超选择动脉溶栓147并发颅内出血并发颅内出血148

蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。

研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。

蛇毒去纤维酶(ancrod)

蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换149纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa复合物血小板纤维蛋白原纤维蛋白5SD332103/12/98

纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonWillebran150巴曲酶的主要作用机理和用法1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，2、显著改善血液流变学诸因素，3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。

用法：10Bu、5Bu、5Bu巴曲酶的主要作用机理和用法1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，用151东菱迪夫适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；椎-基底动脉血栓形成；特发性耳聋；深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；东菱迪夫适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；152脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗153病例报告：治疗经过：1、规范的重症脑血管疾病基础护理2、规范的脑梗死的综合治疗3、巴曲酶（东菱克栓酶）和抗血小板活化治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗病例报告：治疗经过：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗154病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后15天MRI提示脑干梗塞伴出血

1、男，56岁，有高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”。病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后15天MRI提示脑155脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出156病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2、女、66岁无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”病例报告：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗2、女、66岁无高血压157当前东菱迪夫用量10Bu.5Bu.5Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.10Bu.5Bu.5Bu.5Bu.当前东菱迪夫用量10Bu.5Bu.5Bu.158血小板活化的机理

胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化血小板活化的机理ADPTxA2合成ADPIIbIIIa159抗血小板治疗

胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林抗血小板治疗ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活160血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP血栓素血小板8血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点A161ADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上AC

ADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调

细胞内贮存的钙离子释放

构象改变，激活受体Ca2+P2ADP9AADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上ACADP162血小板聚集形成血栓血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活6血小板聚集血小板内皮细胞血小板粘附到内血小板血栓血小板的粘附163ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键介质血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键164血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3血栓栓子血管壁损伤血栓栓子的形成3165粘附的血小板5粘附的血小板5166抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin②ADP受体拮抗剂Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻断凝血酶途径Hirudin④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin167氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同作用对照组(未灌注)阿斯匹林10mg/kg静脉注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg静脉注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546动物模型氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同168CURE–研究设计(2)研究中心数:

28个国家共有428个中心参加

(包括西欧、北美和澳大利亚21个国家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001CURE–研究设计(2)研究中心数:CUREStud169

氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危险度降低(%)-30-20-10010203040脑卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40对每一终点的益处显示：相对危险度降低氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危1702002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝治疗)

等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。2002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝171世界首创低分子肝素Fraxiparine速避凝R世界首创低分子肝素Fraxiparine速避凝R172抗凝治疗

适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。抗凝治疗适应征：173

血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风174抗血小板活化剂的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)抗血小板活化剂的使用所有病人都可以使用阿斯匹林100-30175血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区176

以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。

以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／9177立即抗高血压治疗(1).急性心肌缺血发作

(2).心脏衰竭

(3).急性肾脏衰竭

(4).急性高血压脑病

立即抗高血压治疗(1).急性心肌缺血发作

(2).心脏衰178表急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压180-220和/或舒张压105-120mmHg，不治疗。2重复测量，收缩压>220mmHg，舒张压120-140mmHg口服用药a卡托普利6.25-12.5mg，口服，非肠道（舌下含服？）blabetol5-20mgi.vc乌拉地尔10-50mgi.v.,其后4-8mgi.v.d可乐定0.15-0.3mgi.v.或s.c.e二肼苯哒嗪5mgi.v.加metropolol10mg3舒张压>140mmHga硝酸甘油5mgi.v.其后1-4mg/hi.v.b硝普钠1-2mg（较少用）12对于哮喘、心衰、严重的心脏传导阻滞、心动过缓，避免应用拉贝洛尔对于条件不稳定和血压快速波动的病人，可交替uripifil/去甲肾上腺素治疗表急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗1收缩压180-2201792002年27届(Stroke)会议

(高血压的治疗)血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用。2002年27届(Stroke)会议

(高血压的治疗)血管紧180颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺181颅内压升高及脑水肿抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。

当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。

短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压。颅内压升高及脑水肿抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减182

颅内压增高的治疗

--专家委员会的建议

(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以使用外科减压术及切除术。(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。颅内压增高的治疗

--专家183减压外科在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治疗半球占位性梗塞，死亡率从80％降至40％，而致残率无增加。减压外科在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，184

无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。

无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之185MCA梗塞减压术MCA梗塞减压术186颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心，1377例(EC-IC)术,研究得出,不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。通过PET检测rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等发现，架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生，提示对TIA及.RIND有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大187肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：

严重的肺炎、心衰、大面积的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。

对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：

188给氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。给氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予2—4升O2189心脏监护继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现ST段及T波

的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中风发生后应尽快行ECG检查，假如正常，通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护。心脏监护继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出190糖代谢很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰岛素治疗。糖代谢很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发191

喂养很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检验。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早行经皮胃切开术。喂养很多中风病