中毒各论-急救医学-急性有机磷杀虫药中毒急性CO中毒课件

急性有机磷杀虫药中毒

AcuteOrganophosphorousPesticidesPoisoning，AOPP急性有机磷杀虫药中毒

AcuteOrganophosp1导航1.概述2.临床特点3.诊断与鉴别诊断4.急诊处理导航1.概述2.临床特点3.诊断与鉴别诊断4.急诊处2历史：1937年，德国施拉德发现有杀虫作用的有机磷化物1943年，有机磷杀虫剂正式进入德国市场。1957年，在天津农药厂建成投产我国第一个有机磷杀虫剂-对硫磷。占急诊中毒49.1%，占中毒死亡83.6%毒性机理：抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。概述历史：概述3物理性状分类油状或结晶色泽由淡黄至棕色稍有挥发性，有蒜味，难溶于水概述类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类<10mg/kg甲拌磷（3911），内吸磷（1059），对硫磷（1065）高毒类10～100mg/kg甲胺磷，氧乐果，敌敌畏，马拉氧磷，甲基对硫磷中毒类100～1000mg/kg乐果，敌百虫，乙硫磷，久效磷低毒类1000～5000mg/kg马拉硫磷（4049），锌硫磷，氯硫磷，四硫特普分类油状或结晶概述类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类<104

生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收

使用性中毒：喷洒、配制农药过程中接触。

生活性中毒：误服、自服，污染的水源或食物病因生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收病因5毒物的吸收、代谢及排出有些杀虫药在肝氧化后毒性增强

对硫磷

氧化

对氧磷

对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍。

内吸磷

氧化

亚砜

对胆碱酯酶的抑制作用增强5倍。

敌百虫

肝内通过侧链脱氯化氢

敌敌畏

皮肤呼吸道消化道血液肝脏肾脏肠肝循环肠道毒物的吸收、代谢及排出有些杀虫药在肝氧化后毒性增强皮肤血液肝6乙酰胆碱中枢神经细胞突触间和胆碱能神经的递质。胆碱能神经①交感与副交感神经节前纤维；②部分交感神经节后纤维；③副交感神经节后纤维；④运动神经。胆碱酯酶真性：乙酰胆碱酯酶\水解乙酰胆碱。分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板假性：丁酰胆碱酯酶\水解丁酰胆碱分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠黏膜、腺体乙酰胆碱胆碱酯酶真性：乙酰胆碱酯酶\水解乙酰胆碱。假7有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱↑↑

胆碱+乙酸

(-)

发病机制乙酰胆碱过度蓄积胆碱能神经持续冲动部分交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维毒蕈碱样症状交感神经节前纤维;运动神经烟碱样症状中枢神经系统症状有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆81.发病时间2.急性胆碱能危象3.特殊临床表现临床表现毒物的品种、剂量和侵入途径有关。口服：10分钟~2h内发病。吸入中毒：30分钟发病皮肤吸收中毒：2-6h发病。毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状反跳中间综合征迟发性多发神经病局部损害1.发病时间临床表现毒物的品种、剂量和侵入途径有关。毒蕈9临床特点---胆碱能危象烟碱样症状（N样症状）机理：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体。临床表现：1.颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，后期肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹2.交感神经兴奋，一过性血压高、心率快。中枢神经系统症状机理：中枢神经系统功能障碍。临床表现：头晕头痛、烦躁不安；抽搐、昏迷，脑水肿

毒蕈碱样症状（M样症状）机理：副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现：腹痛、腹泻、多汗、流涎、心跳慢、瞳孔小、肺水肿。临床特点---胆碱能危象烟碱样症状（N样症状）机理：乙酰胆碱10

反跳

指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。发病机制1.解毒药早期用量不足、减量过快、停药过早2.毒物清除不彻底，残留农药重新吸收临床特点反跳临床特点11中间型综合征（intermediatesyndrome,IMS）

是急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。在胆碱能危象消失后1～4天，或1周以上，临床上出现以屈颈肌、四肢近端肌肉、第Ⅲ～Ⅶ和第Ⅸ～Ⅻ对颅神经支配的肌肉肌力减退，以及呼吸肌的无力和麻痹，进展为呼吸衰竭，为突出表现的症候群。因其发生在胆碱能危象与迟发性多发神经病之间，故称中间型综合征。几乎均见于重度有机磷农药中毒，胆碱酯酶活力低下。

发生机制有机磷杀虫药排出延迟，体内重分布、解毒药用量不足冲动在神经肌肉接头处传递受阻。临床特点中间型综合征（intermediatesyndrome,I12迟发性多发性神经病(delayedpolyneuropathy)

在急性重度中毒症状消失后2～3周发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。临床特点发病机制

有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化迟发性多发性神经病(delayedpolyneuropa13局部损害

皮肤黏膜：糜烂、渗出、水疱,过敏性皮炎，剥脱性皮炎

污染眼睛：结膜充血、瞳孔缩小。临床特点局部损害临床特点14全血胆碱酯酶活力测定尿液有机磷杀虫剂分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷分解生成对硝基酚

敌百虫代谢产物三氯乙醇实验室检查实验室检查15有机磷农药接触史临床表现

全血胆碱酯酶活力降低

诊断与鉴别诊断有蒜味瞳孔针尖样缩小，大汗肺部湿罗音肌肉颤动意识障碍诊断鉴别诊断氨基甲酸酯类农药急性胃肠炎中暑，脑炎拟除虫菊酯中毒杀虫脒中毒有机磷农药接触史诊断与鉴别诊断有蒜16诊断急性中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状：恶心、呕吐、多汗、瞳孔缩小。CHE：50～70％M样症状加重＋N样症状：瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难、流涎、肌束颤动CHE：30～50％M、N症状＋脏器功能不全昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿CHE：<30％诊断急性中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状：M样症17迅速清除毒物特效解毒药的应用

对症治疗急诊处理立即脱离中毒现场洗胃导泻血液净化胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定）抗胆碱药（阿托品，长托宁）原则：早期、足量、联合、重复用药迅速清除毒物急诊处理胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定）18立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。洗胃

清水，2%碳酸氢钠，1:5000高锰酸钾毒物不明者可采用清水洗胃敌百虫忌用碳酸氢钠对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾导泻

硫酸镁，甘露醇血液净化

血液灌流/中毒后1～4天内进行

清除毒物立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛19特效解毒剂---胆碱酯酶复活剂作用机制肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，而磷酰化胆碱酯酶的磷原子带负电荷，肟基与磷原子有较强的亲和力，二者结合成化合物，使其与胆碱酯酶的酶解部位分离，从而恢复胆碱酯酶活力。作用特点消除烟碱样症状，控制肌纤维颤动。不能复活老化的胆碱酯酶，必须尽早用药。氯解磷定、碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲拌磷疗效好；敌百虫、敌敌畏疗效差；乐果和马拉硫磷基本无效。常用药物氯解磷定，碘解磷定，氯磷啶，双复磷，双解磷不良反应一过性眩晕，口苦，视物模糊，全身麻木和灼热感。用量过大或注射速度过快可引起癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病等。特效解毒剂---胆碱酯酶复活剂作用机制肟类化合物的吡啶环中的20特效解毒剂---抗胆碱药---阿托品作用机制与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的作用作用特点对解除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无效使用原则早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”阿托品化应用阿托品后，瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺内罗音消失等表现。阿托品中毒瞳孔明显扩大，出现神志模糊、谵妄、烦躁不安、惊厥、抽搐或昏迷及尿潴留等情况。特效解毒剂---抗胆碱药---阿托品作用机制与乙酰胆碱争夺胆21使用方法注意事项①尽早达阿托品化②防止发生阿托品中毒③发绀、低血钾患者应在纠正缺氧和低血钾的同时使用阿托品，否则易致室颤。

④同时使用胆碱酯酶复能剂需酌情减少阿托品用量。⑤心动过速或高热患者，慎重使用中等剂量阿托品⑥纠正酸中毒，否则很难达阿托品化⑦停用阿托品时宜逐渐减量，延长给药时间，CHE达60%以上，症状体征消失，才可停药，对乐果、氧化乐果中毒者停药后需密切观察一段时间。抢救时静脉给药,维持治疗时皮下或肌肉注射使用方法注意事项抢救时静脉给药,维持治疗时皮下或肌肉22特效解毒剂---抗胆碱药---盐酸戊乙奎醚长托宁拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强较强的拮抗N受体作用中枢和外周双重抗胆碱效应，中枢作用强于外周不引起心动过速半衰期长，无需频繁给药每次所用剂量小，中毒发生率低。长托宁的使用也要求达到“阿托品化”，口干、皮肤干燥和气管分泌物消失，判定标准不包括心动过速。

特效解毒剂---抗胆碱药---盐酸戊乙奎醚拮抗腺体分泌、平滑231.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时应用机械通气2.发生肺水肿以阿托品治疗为主3.休克给予血管活性药4.脑水肿应予甘露醇或糖皮质激素5.抗心律失常6.病情危重者血液净化治疗7.重度中毒者留院观察至少3-7天以防止复发。对症治疗对症治疗24女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷，口吐白沫，呼吸有蒜味，速送来医院。房间里有一有机磷空瓶。既往健康。

查体：体温36.8℃，，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg,昏迷,双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。

检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性20%，COHb1%,头CT无异常。CASECASE25【诊断】急性有机磷杀虫药中毒【诊断依据】身边存在有机磷空瓶呼吸有蒜味，口吐白沫，昏迷，瞳孔缩小，肺部湿啰音胆碱酯酶活性降低

除外肝性脑病、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷【治疗】脱去污染的衣物，彻底清洗皮肤毛发，洗胃、导泻，血液净化，大量补液特效解毒剂（阿托品、氯解磷定）保护重要脏器CASE【诊断】CASE26急性有机磷杀虫药中毒机理？急性有机磷中毒的临床表现？特效解毒剂的使用原则？阿托品的使用原则阿托品化？阿托品中毒？

【Questions】急性有机磷杀虫药中毒机理？【Questions】272007年母亲节，一家10人在饭店就餐后解散,其中5人回到同一住房，2小时后,全家人觉得头晕,呕吐,无力,其中一人昏迷.其余3人较重,1人较轻，120考虑食物中毒，送至吉大一院急诊?中毒【case】2007年母亲节，一家10人在饭店就餐后解散,其中5人回到同28急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning）急性一氧化碳中毒29EMERGENCEEMERGENCE30一氧化碳（carbonmonoxide）是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激性气体，不溶于水。吸入过量及可发生一氧化碳中毒，又称为煤气中毒。北方冬季常见概述一氧化碳（carbonmonoxide）是含碳物质不完全燃31工业生产性中毒生活性中毒防护不周，通风不良煤炉排烟不畅煤气泄露燃气加热淋浴汽车尾气病因防护不周，通风不良煤炉排烟不畅病因32一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），影响氧的运输与利用，导致机体急性缺氧。一氧化碳与肌球蛋白、细胞色素A3结合，抑制细胞呼吸对脑的影响

脑组织缺血水肿，脑血液循环障碍，血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变。部分患者后期出现迟发性脑病。发病机制一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），影响氧33一、急性中毒轻度中毒中度中毒重度中毒COHb%10～20%。头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、四肢无力。及时脱离中毒现场，呼吸新鲜空气后症状可迅速好转COHb%30～40%。皮肤黏膜樱桃红色，上述症状加重，意识模糊或浅昏迷及时脱离中毒环境，经治疗可恢复，一般无并发症发生COHb%30～50%。抽搐，深昏迷，吸入性肺炎，横纹肌溶解。各种反射消失，呈去大脑皮层状态。临床特点一、急性中毒轻度中度重度中毒COHb%10～20%。CO34二、急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）急性CO中毒患者在意识恢复2个月内，出现下列临床表现之一：精神意识障碍：痴呆、谵妄或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合症。锥体系神经损害：偏瘫、大小便失禁。大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、癫痫。脑神经及周围神经炎：皮肤感觉障碍，听神经损害，视神经萎缩。临床特点二、急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）临床特点35病史诊断：同室人发病，集体发病临床表现：中枢神经损害的症状、体征血中CoHb测定：阳性鉴别诊断

脑血管意外、脑炎、DM酮症酸中毒、食物中毒……诊断及鉴别诊断病史诊断：同室人发病，集体发病诊断及鉴别诊断36迅速撤离中毒环境保持呼吸道通畅

氧疗面罩吸氧高压氧治疗：HbCO半衰期较吸氧快4-5倍，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病。机械通气脑水肿治疗（脱水、糖皮质激素、抽搐治疗、促进脑细胞恢复）严重中毒，脑水肿24～48h达高峰1.脱水20％甘露醇250ml，q6～8h，快速静滴。速尿20～４０ｍｇ，稀释后静注。2.糖皮质激素地塞米松10

～20

mg/d，静脉滴注，3.抽搐患者，安定10～20mg静推，或水合氯醛灌肠。4.促进脑细胞功能恢复：三磷酸腺苷、辅酶A等

急诊处理迅速撤离中毒环境严重中毒，脑水肿24～48h达高峰急诊处371.急性一氧化碳中毒的临床表现?2.什么是急性一氧化碳中毒迟发性脑病？3.急性一氧化碳中毒的治疗？QUESTIONS1.急性一氧化碳中毒的临床表现?QUESTIONS38百草枯中毒paraquat

poisoning百草枯中毒paraquatpoisoning39百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，以口服中毒多见人经口中毒致死量约为20%百草枯溶液10-15ml或纯品2-3g，死亡率高达60%-80%概述百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后概述40呼吸系统（肺水肿，ARDS,肺纤维化）

肺损伤是最突出、最严重改变消化系统（口腔、咽、食道、胃肠道粘膜糜烂、溃疡，肝脏损伤）肾脏（急性肾功能不全）中枢神经系统（头晕头痛，昏迷，抽搐）皮肤与粘膜（指甲脱落、水疱、溃疡）其他（心肌损害、纵膈及皮下气肿）临床表现呼吸系统（肺水肿，ARDS,肺纤维化）临床表现41百草枯中毒严重程度分型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭轻型中到重型暴发型百草枯中毒严重程度分型摄入百草枯的摄入百草枯的摄入百草枯量轻42毒物接触史临床表现血或尿（碳酸氢钠和硫代硫酸钠）检测诊断毒物接触史诊断43百草枯无特效解毒剂，必须早期控制病情，阻止肺纤维化的发生（口服白陶土悬

液或泥浆水）阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化

对症与支持疗法清洗皮肤洗胃导泻补液利尿血液灌流透析、血滤大剂量糖皮质激素环磷酰胺自由基清除剂急诊处理百草枯无特效阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对44中国百草枯之父李XX2006年上市2016年7月1日百草枯水剂禁售世界难题---如何降低百草枯中毒死亡率中国百草枯之父李XX世界难题---45百草枯中毒的临床表现？百草枯中毒的严重程度分型？百草枯中毒的治疗?QUESTIONS百草枯中毒的临床表现？QUESTIONS46谢谢ThanksForYourAttention谢谢47急性有机磷杀虫药中毒

AcuteOrganophosphorousPesticidesPoisoning，AOPP急性有机磷杀虫药中毒

AcuteOrganophosp48导航1.概述2.临床特点3.诊断与鉴别诊断4.急诊处理导航1.概述2.临床特点3.诊断与鉴别诊断4.急诊处49历史：1937年，德国施拉德发现有杀虫作用的有机磷化物1943年，有机磷杀虫剂正式进入德国市场。1957年，在天津农药厂建成投产我国第一个有机磷杀虫剂-对硫磷。占急诊中毒49.1%，占中毒死亡83.6%毒性机理：抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。概述历史：概述50物理性状分类油状或结晶色泽由淡黄至棕色稍有挥发性，有蒜味，难溶于水概述类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类<10mg/kg甲拌磷（3911），内吸磷（1059），对硫磷（1065）高毒类10～100mg/kg甲胺磷，氧乐果，敌敌畏，马拉氧磷，甲基对硫磷中毒类100～1000mg/kg乐果，敌百虫，乙硫磷，久效磷低毒类1000～5000mg/kg马拉硫磷（4049），锌硫磷，氯硫磷，四硫特普分类油状或结晶概述类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类<1051

生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收

使用性中毒：喷洒、配制农药过程中接触。

生活性中毒：误服、自服，污染的水源或食物病因生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收病因52毒物的吸收、代谢及排出有些杀虫药在肝氧化后毒性增强

对硫磷

氧化

对氧磷

对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍。

内吸磷

氧化

亚砜

对胆碱酯酶的抑制作用增强5倍。

敌百虫

肝内通过侧链脱氯化氢

敌敌畏

皮肤呼吸道消化道血液肝脏肾脏肠肝循环肠道毒物的吸收、代谢及排出有些杀虫药在肝氧化后毒性增强皮肤血液肝53乙酰胆碱中枢神经细胞突触间和胆碱能神经的递质。胆碱能神经①交感与副交感神经节前纤维；②部分交感神经节后纤维；③副交感神经节后纤维；④运动神经。胆碱酯酶真性：乙酰胆碱酯酶\水解乙酰胆碱。分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板假性：丁酰胆碱酯酶\水解丁酰胆碱分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠黏膜、腺体乙酰胆碱胆碱酯酶真性：乙酰胆碱酯酶\水解乙酰胆碱。假54有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱↑↑

胆碱+乙酸

(-)

发病机制乙酰胆碱过度蓄积胆碱能神经持续冲动部分交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维毒蕈碱样症状交感神经节前纤维;运动神经烟碱样症状中枢神经系统症状有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆551.发病时间2.急性胆碱能危象3.特殊临床表现临床表现毒物的品种、剂量和侵入途径有关。口服：10分钟~2h内发病。吸入中毒：30分钟发病皮肤吸收中毒：2-6h发病。毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状反跳中间综合征迟发性多发神经病局部损害1.发病时间临床表现毒物的品种、剂量和侵入途径有关。毒蕈56临床特点---胆碱能危象烟碱样症状（N样症状）机理：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体。临床表现：1.颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，后期肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹2.交感神经兴奋，一过性血压高、心率快。中枢神经系统症状机理：中枢神经系统功能障碍。临床表现：头晕头痛、烦躁不安；抽搐、昏迷，脑水肿

毒蕈碱样症状（M样症状）机理：副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现：腹痛、腹泻、多汗、流涎、心跳慢、瞳孔小、肺水肿。临床特点---胆碱能危象烟碱样症状（N样症状）机理：乙酰胆碱57

反跳

指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。发病机制1.解毒药早期用量不足、减量过快、停药过早2.毒物清除不彻底，残留农药重新吸收临床特点反跳临床特点58中间型综合征（intermediatesyndrome,IMS）

是急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。在胆碱能危象消失后1～4天，或1周以上，临床上出现以屈颈肌、四肢近端肌肉、第Ⅲ～Ⅶ和第Ⅸ～Ⅻ对颅神经支配的肌肉肌力减退，以及呼吸肌的无力和麻痹，进展为呼吸衰竭，为突出表现的症候群。因其发生在胆碱能危象与迟发性多发神经病之间，故称中间型综合征。几乎均见于重度有机磷农药中毒，胆碱酯酶活力低下。

发生机制有机磷杀虫药排出延迟，体内重分布、解毒药用量不足冲动在神经肌肉接头处传递受阻。临床特点中间型综合征（intermediatesyndrome,I59迟发性多发性神经病(delayedpolyneuropathy)

在急性重度中毒症状消失后2～3周发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。临床特点发病机制

有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化迟发性多发性神经病(delayedpolyneuropa60局部损害

皮肤黏膜：糜烂、渗出、水疱,过敏性皮炎，剥脱性皮炎

污染眼睛：结膜充血、瞳孔缩小。临床特点局部损害临床特点61全血胆碱酯酶活力测定尿液有机磷杀虫剂分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷分解生成对硝基酚

敌百虫代谢产物三氯乙醇实验室检查实验室检查62有机磷农药接触史临床表现

全血胆碱酯酶活力降低

诊断与鉴别诊断有蒜味瞳孔针尖样缩小，大汗肺部湿罗音肌肉颤动意识障碍诊断鉴别诊断氨基甲酸酯类农药急性胃肠炎中暑，脑炎拟除虫菊酯中毒杀虫脒中毒有机磷农药接触史诊断与鉴别诊断有蒜63诊断急性中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状：恶心、呕吐、多汗、瞳孔缩小。CHE：50～70％M样症状加重＋N样症状：瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难、流涎、肌束颤动CHE：30～50％M、N症状＋脏器功能不全昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿CHE：<30％诊断急性中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状：M样症64迅速清除毒物特效解毒药的应用

对症治疗急诊处理立即脱离中毒现场洗胃导泻血液净化胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定）抗胆碱药（阿托品，长托宁）原则：早期、足量、联合、重复用药迅速清除毒物急诊处理胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定）65立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。洗胃

清水，2%碳酸氢钠，1:5000高锰酸钾毒物不明者可采用清水洗胃敌百虫忌用碳酸氢钠对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾导泻

硫酸镁，甘露醇血液净化

血液灌流/中毒后1～4天内进行

清除毒物立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛66特效解毒剂---胆碱酯酶复活剂作用机制肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，而磷酰化胆碱酯酶的磷原子带负电荷，肟基与磷原子有较强的亲和力，二者结合成化合物，使其与胆碱酯酶的酶解部位分离，从而恢复胆碱酯酶活力。作用特点消除烟碱样症状，控制肌纤维颤动。不能复活老化的胆碱酯酶，必须尽早用药。氯解磷定、碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲拌磷疗效好；敌百虫、敌敌畏疗效差；乐果和马拉硫磷基本无效。常用药物氯解磷定，碘解磷定，氯磷啶，双复磷，双解磷不良反应一过性眩晕，口苦，视物模糊，全身麻木和灼热感。用量过大或注射速度过快可引起癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病等。特效解毒剂---胆碱酯酶复活剂作用机制肟类化合物的吡啶环中的67特效解毒剂---抗胆碱药---阿托品作用机制与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的作用作用特点对解除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无效使用原则早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”阿托品化应用阿托品后，瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺内罗音消失等表现。阿托品中毒瞳孔明显扩大，出现神志模糊、谵妄、烦躁不安、惊厥、抽搐或昏迷及尿潴留等情况。特效解毒剂---抗胆碱药---阿托品作用机制与乙酰胆碱争夺胆68使用方法注意事项①尽早达阿托品化②防止发生阿托品中毒③发绀、低血钾患者应在纠正缺氧和低血钾的同时使用阿托品，否则易致室颤。

④同时使用胆碱酯酶复能剂需酌情减少阿托品用量。⑤心动过速或高热患者，慎重使用中等剂量阿托品⑥纠正酸中毒，否则很难达阿托品化⑦停用阿托品时宜逐渐减量，延长给药时间，CHE达60%以上，症状体征消失，才可停药，对乐果、氧化乐果中毒者停药后需密切观察一段时间。抢救时静脉给药,维持治疗时皮下或肌肉注射使用方法注意事项抢救时静脉给药,维持治疗时皮下或肌肉69特效解毒剂---抗胆碱药---盐酸戊乙奎醚长托宁拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强较强的拮抗N受体作用中枢和外周双重抗胆碱效应，中枢作用强于外周不引起心动过速半衰期长，无需频繁给药每次所用剂量小，中毒发生率低。长托宁的使用也要求达到“阿托品化”，口干、皮肤干燥和气管分泌物消失，判定标准不包括心动过速。

特效解毒剂---抗胆碱药---盐酸戊乙奎醚拮抗腺体分泌、平滑701.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时应用机械通气2.发生肺水肿以阿托品治疗为主3.休克给予血管活性药4.脑水肿应予甘露醇或糖皮质激素5.抗心律失常6.病情危重者血液净化治疗7.重度中毒者留院观察至少3-7天以防止复发。对症治疗对症治疗71女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷，口吐白沫，呼吸有蒜味，速送来医院。房间里有一有机磷空瓶。既往健康。

查体：体温36.8℃，，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg,昏迷,双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。

检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性20%，COHb1%,头CT无异常。CASECASE72【诊断】急性有机磷杀虫药中毒【诊断依据】身边存在有机磷空瓶呼吸有蒜味，口吐白沫，昏迷，瞳孔缩小，肺部湿啰音胆碱酯酶活性降低

除外肝性脑病、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷【治疗】脱去污染的衣物，彻底清洗皮肤毛发，洗胃、导泻，血液净化，大量补液特效解毒剂（阿托品、氯解磷定）保护重要脏器CASE【诊断】CASE73急性有机磷杀虫药中毒机理？急性有机磷中毒的临床表现？特效解毒剂的使用原则？阿托品的使用原则阿托品化？阿托品中毒？

【Questions】急性有机磷杀虫药中毒机理？【Questions】742007年母亲节，一家10人在饭店就餐后解散,其中5人回到同一住房，2小时后,全家人觉得头晕,呕吐,无力,其中一人昏迷.其余3人较重,1人较轻，120考虑食物中毒，送至吉大一院急诊?中毒【case】2007年母亲节，一家10人在饭店就餐后解散,其中5人回到同75急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning）急性一氧化碳中毒76EMERGENCEEMERGENCE77一氧化碳（carbonmonoxide）是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味和无刺激性气体，不溶于水。吸入过量及可发生一氧化碳中毒，又称为煤气中毒。北方冬季常见概述一氧化碳（carbonmonoxide）是含碳物质不完全燃78工业生产性中毒生活性中毒防护不周，通风不良煤炉排烟不畅煤气泄露燃气加热淋浴汽车尾气病因防护不周，通风不良煤炉排烟不畅病因79一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），影响氧的运输与利用，导致机体急性缺氧。一氧化碳与肌球蛋白、细胞色素A3结合，抑制细胞呼吸对脑的影响

脑组织缺血水肿，脑血液循环障碍，血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变。部分患者后期出现迟发性脑病。发病机制一氧化碳与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO），影响氧80一、急性中毒轻度中毒中度中毒重度中毒COHb%10～20%。头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、四肢无力。及时脱离中毒现场，呼吸新鲜空气后症状可迅速好转COHb%30～40%。皮肤黏膜樱桃红色，上述症状加重，意识模糊或浅昏迷及时脱离中毒环境，经治疗可恢复，一般无并发症发生COHb%30～50%。抽搐，深昏迷，吸入性肺炎，横纹肌溶解。各种反射消失，呈去大脑皮层状态。临床特点一、急性中毒轻度中度重度中毒COHb%10～20%。CO81二、急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）急性CO中毒患者在意识恢复2个月内，出现下列临床表现之一：精神意识障碍：痴呆、谵妄或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合症。锥体系神经损害：偏瘫、大小便失禁。大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、癫痫。脑神经及周围神经炎：皮肤感觉障碍，听神经损害，视神经萎缩。临床特点二、急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）临床特点82病史诊断：同室人发病，集体发病临