感染与肾损害课件

感染与肾损害北京协和医院魏珉感染与肾损害北京协和医院魏珉1

前言感染后肾炎所包括的感染谱相当广泛；随着抗生素及时广泛的应用，急性链球菌感染后肾小球肾炎的发生率显著减低；本文重点在以下与感染相关的“非链感后肾炎”，包括：

HCV相关性肾炎

EB病毒相关性肾炎

CMV相关性肾炎

MP相关性肾炎

PVB19相关性肾炎目的：抛砖引玉，讨论如何诊断和治疗病毒感染相关的肾小球肾炎前言感染后肾炎所包括的感染谱相当广泛；2HCV相关性肾炎HCV相关性肾炎3HCV相关性肾炎

人群中HCV感染率：1-2%，近半数为血液传播HCV感染的主要肝外表现：

混合型冷球蛋白血症

肾脏损害：血透病人中HCV抗体检出率高达30%HCV相关性肾炎人群中HCV感染率：1-2%，近半数为血液4HCV-GN发病机制（1）一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾损害(80%) MC：抗原抗体复合物，4C沉淀，37C溶解。分3型：

I型：单克隆型 II型：单克隆混合型（IgG+IgM，有抗补体作用） III型：多克隆混合型HCV抗原持续刺激→B淋巴细胞增生→Ⅱ型MC（单克隆IgM-RF）→MC沉积于毛细血管→免疫复合物性血管炎→

血管炎性肾损害HCV-GN发病机制（1）一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾损5

HCV-GN发病机制（2）二、非MC介导的肾炎：少数HCV抗原/抗体等免疫复合物沉积于肾小球（系膜区和内皮下）,激活补体系统，造成肾小球损伤。循环中的免疫复合物与肾小球GBM的基质蛋白相互作用,导致肾小球纤维化。HCV-GN发病机制（2）二、非MC介导的肾炎：少数6HCV-GN病理改变一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾炎MPGN（Ⅰ型多见，或Ⅲ型）其它：MN、MsGN、FSGS、IgA肾病、新月体性肾炎和渗出-增生性肾炎等IgG和IgM沿血管壁弥漫性沉积，常见肾小球毛细血管袢腔内MC“血栓”HCV抗原/抗体免疫复合物及补体沉积二、非MC介导的肾炎：肾小球纤维化免疫触须样肾小球病HCV-GN病理改变一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾炎7

HCV-GN临床表现（伴MC的MPGN）轻重不一孤立性蛋白尿、镜下血尿、肾炎综合症、肾病综合症，肾功能不全（50%）、高血压（80%）常伴肾外损害，如紫癜、关节痛和外周神经病变多数在首次出现冷球蛋白血症症状后4年才出现肾炎症状HCV-GN临床表现（伴MC的MPGN）轻重不一8

HCV-GN诊断

明确的慢性HCV感染者出现肾脏受损改变肾脏病理类型为MPGN冷球蛋白血症相关的实验室指标阳性：如血冷球蛋白增多、RF升高、补体降低、肝功能异常等。HCV-GN诊断明确的慢性HCV感染者9HCV-GN治疗(1)一、一般治疗：对症控制血压：ACEI、ARB、钙离子拮抗剂利尿降脂HCV-GN治疗(1)一、一般治疗：对症10HCV-GN治疗(2)二、抗病毒：对因治疗单一IFNα治疗HCV合并MC有效率低、复发率高、不良反应明显IFNα+利巴韦林治疗病毒阴转率高、症状改善明显。

疗程至少12个月根据临床症状轻重决定治疗方案HCV-GN治疗(2)二、抗病毒：对因治疗11

HCV-GN治疗(2)二、中度病情患者抗病毒：联合疗法

α-干扰素300万单位，ih，3次/周利巴韦林:10-15mg/kg·d，bidortid, ivorpo,疗程4W。 依据CCr和(或)血浆药物浓度调整剂量,将谷浓度维持在10～15mmol/L，HCV-GN治疗(2)二、中度病情患者抗病毒：联合疗法12HCV-GN治疗(2)三、大量蛋白尿和(或)进行性肾功能不全患者（由于抗病毒治疗虽可抑制病毒血症和冷球蛋白血症，但很难控制身体本身针对已沉积在肾小球及血管壁上的冷球蛋白而产生的炎症反应和持久的免疫反应）血浆置换:3L/次,3次/周,持续2～3周免疫抑制:美罗华(375mg/m2·周)×4周或CTX(2mg/kg·d)×(2-4月)美罗华（rituximab）：针对CD20+B淋巴细胞的单抗甲强冲击:05～1g/d,连续3天抗病毒治疗:与中等量蛋白尿者相同HCV-GN治疗(2)三、大量蛋白尿和(或)进行性肾功能不13EB病毒感染相关性肾炎EB病毒感染相关性肾炎14

概述

EB病毒感染及其所引起的传染性单核细胞增多症是儿童时期常见的病毒感染性疾病之一。可以累及多系统，也包括泌尿系统。EBV-GN主要发病机制：病毒的直接感染

是否尚存在其他途径，仍需深入研究。概述EB病毒感染及其所引起的传染性单核细胞增多症是儿童15

EBV-GN临床表现国内外文献中罕见病例报告；有限文献显示：主要表现为肉眼/镜下血尿、蛋白尿、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等

李中跃报道190例EBV感染患儿中，1例以肉眼血尿为首发症状；

Lewis报告了1例19岁男性IM患者出现了肉眼血尿。EBV-GN临床表现国内外文献中罕见病例报告；16

EBV-GN诊断EBV感染的临床症状EBV感染的血清学证据急性肾小球肾炎/急性间质性肾炎的实验室证据应用原位杂交和PCR方法，在肾脏组织中检测EBV-DNA阳性EBV-GN诊断EBV感染的临床症状17EBV-GN治疗一、抗病毒：缺乏特效治疗，可试用：阿昔洛韦： 15-30mg/kg.d,2-3次/日,IV,疗程10天 IV浓度＜7mg/ml,时间≥1h,注意肾脏副作用

干扰素：100万u/d，im，疗程5天？二、对症EBV-GN治疗一、抗病毒：缺乏特效治疗，可试用：18CMV相关性肾炎CMV相关性肾炎19

概况我国儿童CMV感染率高达83%以上，CMV感染所致的肾脏损害也日益受到重视。存在CMV相关肾炎的证据：原发性肾小球疾病、IgA肾病或单纯性血尿患儿肾组织中检测到CMV抗原或相应抗体CMV病毒血症可诱发急性同种异体移植肾肾病多篇肾移植后CMV-GN的报道

非肾移植后CMV-GN报道的病例尚少。概况我国儿童CMV感染率高达83%以上，CMV感染所致的20

CMV-GN临床表现反复发作性血尿（镜下或肉眼）；肾病综合征（多为肾炎型，对激素治疗不敏感）；高血压；肾功能不全（有急性肾衰的病例报告）多数病程迁延（持续1年以上）。CMV-GN临床表现反复发作性血尿（镜下或肉眼）；21CMV-GN病理改变

IgA肾病间质性肾炎塌陷性肾小球病CMV-GN病理改变IgA肾病22

CMV-GN诊断一、活动性CMV感染：①病毒分离阳性；②找到病毒抗原；③检测到CMVmRNA；以上3项中任何一项阳性即可诊断；血抗CMVIgM抗体阳性；外周血白细胞中检测到pp65抗原（pp65阳性的白细胞数目反映体内病毒负荷，体现感染的严重程度，是观察抗病毒疗效及预后的敏感指标）二、同时出现肾脏损害的临床表现CMV-GN诊断一、活动性CMV感染：23

CMV-GN治疗抗病毒治疗：更昔洛韦,iv诱导：4~7.5mg/(kg.次),q12h，疗程2~3周维持：10mg/(kg.次)，3次/周，持续3个月CMV-GN治疗抗病毒治疗：更昔洛韦,iv24肺炎支原体相关性肾炎肺炎支原体相关性肾炎25

概况MP：儿科呼吸道感染的常见病原菌，非流行年间约占小儿肺炎病原菌的10~20%，流行年份则高达30%以上。MP感染伴有多系统、多器官损害，这其中也包括肾脏损害。MP-GN已是儿童急性肾小球肾炎的主要病因之一 国内数篇急性肾小球肾炎的病因学观察，发现：

急性链感后肾炎：25.6%~52.5%；

MP-GN：18.6%~21.8%。概况MP：儿科呼吸道感染的常见病原菌，非流行年间约占小儿26

概况（续）1999年Said报道，6例，5-10岁，诊断MP-GN是基于：血清学检查MP-IgM阳性具有MP感染的全身症状：肺炎3、胃肠道不适3、贫血1、咽炎/中耳炎2、肝功受损1、关节痛1、头痛惊厥1等上述症状同时（2例）或5-10天后（3例）出现肾脏症状：急性肾炎或蛋白尿伴急性肾衰4例肾活检：PCR检测MP抗原阴性（3） MPGN1例（迅速至ESRF） 毛细血管内增生性GN2例（1例痊愈，1例6月后复发） MCD1例（痊愈）概况（续）1999年Said报道，6例，5-10岁，诊断27

临床表现国外资料：24例MP-GN，20例表现为肾炎综合征（其中3例伴有肾病级的大量蛋白尿）；4例以肾功能衰竭为主要症状。国内资料：MP-GN以急性肾炎综合征为主（血尿、程度不等的蛋白尿、水肿等）,重者也可表现为肾病综合征，以至出现高血压、少尿、肾功能不全等症状。总的来说，与APSGN相比，临床症状相对较轻、恢复较快和肾脏病理多样化是MP-GN的特点。临床表现国外资料：24例MP-GN，20例表现为肾炎综合征28

发病机理三种假说:肺炎支原体直接侵害肾脏；肺炎支原体原与肾小球存在着部分共同抗原,或者支原体的毒素使肾脏的一些隐蔽的抗原暴露，或产生一些新的抗原而引发自身免疫反应：含有MP抗原或与其同源的自体抗原的循环免疫复合物对肾脏的损害。发病机理三种假说:29肾脏病理改变多种多样，如：毛细血管内增生性肾炎；毛细血管内外增生性肾炎；MCD；小管间质性肾炎；急性肾小管坏死等。国外曾有观察认为主要病理改变为MPGN。

肾脏病理改变多种多样，如：30MP-GN的诊断标准病毒感染证据：血清MP-IgM抗体阳性；符合AGN或NS的诊断标准；除外其他：如遗传性肾病、过敏性紫癜、SLE、药物/中毒等所致肾脏损害。 关于能否能在肾脏组织中检测到MP抗原，目前尚无定论。MP-GN的诊断标准病毒感染证据：血清MP-IgM抗体阳性；31MP-GN治疗一、大环内酯类抗生素：阿齐霉素10mg/kg.d×（3-5）天/一个疗程， 根据病情，达3-4个疗程二、如肺外症状较严重短期加用甲强2mg/kg.d，总疗程2-4W三、对症治疗MP-GN治疗一、大环内酯类抗生素：阿齐霉素32微小病毒B19相关性肾炎微小病毒B19相关性肾炎33前言1983年首次发现PVB19可引起传染性红斑，当时并未注意到肾脏受累。PVB19感染的主要靶细胞：骨髓的红系祖细胞，表现为传染性红斑、关节病、再障等近来PVB19与急性肾小球肾炎（AGN）的因果关系开始引起重视。国内外PVBAGN还只是一些个例报道（由于自愈倾向而忽略？罕见？）前言1983年首次发现PVB19可引起传染性红斑，当时并3410例PVBAGN临床特点（2005，日本）全部女性，27-49岁前驱感染史（10），起病一周内出现为： 发热、倦怠，继而水肿 弥漫红斑（9）、面颊红斑性潮红（3） 关节痛（4）、肌痛（2）、腹部不适（4）1个月内PVB19感染接触史（3）既往镜下血尿史（0）10例PVBAGN临床特点（2005，日本）全部女性，27-3510例PVBAGN化验特点起病2周内：血尿+蛋白尿（5）、血尿（2）、蛋白尿（3）血Cr正常（10）CH50/C3/C4降低（9）ANA低度（1：40-80）阳性（4）血WBC减少（3）肝功能受损（7），HAV/HBV/HCV阴性血中抗PVB19–IgM阳性（10）10例PVBAGN化验特点起病2周内：血尿+蛋白尿（5）、血36PVBAGN特点尿常规改变轻；镜下血尿±蛋白尿肾活检：

光镜（18）:En.GN（17），Mes.PGN（1） 巨嗜细胞浸润多于中性粒细胞

IF（3）:IgA、IgM、C3沿毛细血管壁和系膜沉积

电镜（3）:沿GBM在内皮细胞下见电子致密物沉积，无上皮细胞下“驼峰”样沉积随诊：自发缓解（15）,液体疗法（1）,激素治疗（2）鉴别诊断：PSAGN，SLEPVBAGN特点尿常规改变轻；镜下血尿±蛋白尿37PVB19引起的其它肾损害FSGS

塌陷性肾小球肾炎

溶血性尿毒综合征

过敏性紫癜

继发于再生障碍危象的PVB19感染后肾小球肾炎

PVB19引起的其它肾损害FSGS38PVBAGN发生机理推测存在两种机理：含有病毒颗粒的免疫复合物沉积，介导的免疫损伤（AGN）血管内皮细胞表达PVB19受体（P抗原），病毒直接破坏血管内皮细胞，血管内皮损伤，导致类似血栓性微血管病病变（毛细血管壁增厚，内皮下展宽，系膜溶解性病变及血栓性损害）。两种机理都可能诱导同一名PVB19感染患者的肾损伤PVBAGN发生机理推测存在两种机理：39PVB19相关肾炎的治疗∵有自愈倾向，一般不需特殊抗病毒治疗对症治疗免疫缺陷/免疫力低下/持续PVB19感染者：IVIG400mg/kg，疗程5-10天，可使血清中病毒DNA迅速下降，Ret和Hb水平升高。PVB19相关肾炎的治疗∵有自愈倾向，一般不需特殊抗病毒治疗40

小结与问题小结与问题41感染后肾炎的诊断当前急性感染的血清学证据；肾脏受损的证据；最好病史或实验检测记录支持感染在前、肾脏受损在后；或同时发生肾脏组织中能否找到相应抗原/抗体/抗原抗体免疫复合物，取决于病原菌的类型： 可以找到：EB-GN，HCV-GN 可以找到/找不到：CMV-GN，PVBAGN 无定论：MP-GN

感染后肾炎的诊断当前急性感染的血清学证据；42感染后肾炎的诊断问题？如何区分感染是肾炎的病因？还是肾炎与感染并存？对于迁延性肾炎，急性期感染的血清学指标可能已消失，检查众多的感染病因是否还有意义？感染后肾炎的诊断问题？如何区分感染是肾炎的病因？还是肾43感染后肾炎的临床表现不同病原菌相关的肾损害的临床表现，一般来说没有特异性HCV-GN：NS多见CMV-GN：AGN、NS，病程多迁延MP-GN：AGN多见EB-GN：AGN/AIN？PVB19-GN：AGN，症状偏轻，可自愈感染后肾炎的临床表现不同病原菌相关的肾损害的临床表现，一般44感染后肾炎的病理不同病原菌相关的肾损害的病理改变有一定特点：HCV-GN：MPGN多见CMV-GN：IgA肾病；间质性肾炎；塌陷性肾小球病MP-GN：多种多样EB-GN：？PVB19-GN：En.GN多见感染后肾炎的病理不同病原菌相关的肾损害的病理改变有一定特45感染后肾炎的治疗一清除相应的病原菌二针对肾损害的治疗轻症：中药重症/迅速进展者:尚无定论

短疗程激素/细胞毒性药物（改善机体炎症反应或针对已沉积的免疫复合物的免疫反应）感染后肾炎的治疗一清除相应的病原菌46关于感染后肾炎的思考对于急性肾炎，尤其是首次就诊时，加强感染病因学研究；加强肾脏组织的病原学检测；加强各种感染后肾炎的随访； 只有通过深入细致的工作，长期随访，积累高水平病例，才有可能对感染后肾炎的诊断/治疗有更深入的认识。关于感染后肾炎的思考对于急性肾炎，尤其是首次就诊时，加强感染47谢谢谢谢48

感染与肾损害北京协和医院魏珉感染与肾损害北京协和医院魏珉49

前言感染后肾炎所包括的感染谱相当广泛；随着抗生素及时广泛的应用，急性链球菌感染后肾小球肾炎的发生率显著减低；本文重点在以下与感染相关的“非链感后肾炎”，包括：

HCV相关性肾炎

EB病毒相关性肾炎

CMV相关性肾炎

MP相关性肾炎

PVB19相关性肾炎目的：抛砖引玉，讨论如何诊断和治疗病毒感染相关的肾小球肾炎前言感染后肾炎所包括的感染谱相当广泛；50HCV相关性肾炎HCV相关性肾炎51HCV相关性肾炎

人群中HCV感染率：1-2%，近半数为血液传播HCV感染的主要肝外表现：

混合型冷球蛋白血症

肾脏损害：血透病人中HCV抗体检出率高达30%HCV相关性肾炎人群中HCV感染率：1-2%，近半数为血液52HCV-GN发病机制（1）一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾损害(80%) MC：抗原抗体复合物，4C沉淀，37C溶解。分3型：

I型：单克隆型 II型：单克隆混合型（IgG+IgM，有抗补体作用） III型：多克隆混合型HCV抗原持续刺激→B淋巴细胞增生→Ⅱ型MC（单克隆IgM-RF）→MC沉积于毛细血管→免疫复合物性血管炎→

血管炎性肾损害HCV-GN发病机制（1）一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾损53

HCV-GN发病机制（2）二、非MC介导的肾炎：少数HCV抗原/抗体等免疫复合物沉积于肾小球（系膜区和内皮下）,激活补体系统，造成肾小球损伤。循环中的免疫复合物与肾小球GBM的基质蛋白相互作用,导致肾小球纤维化。HCV-GN发病机制（2）二、非MC介导的肾炎：少数54HCV-GN病理改变一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾炎MPGN（Ⅰ型多见，或Ⅲ型）其它：MN、MsGN、FSGS、IgA肾病、新月体性肾炎和渗出-增生性肾炎等IgG和IgM沿血管壁弥漫性沉积，常见肾小球毛细血管袢腔内MC“血栓”HCV抗原/抗体免疫复合物及补体沉积二、非MC介导的肾炎：肾小球纤维化免疫触须样肾小球病HCV-GN病理改变一、冷球蛋白血症（MC）介导的肾炎55

HCV-GN临床表现（伴MC的MPGN）轻重不一孤立性蛋白尿、镜下血尿、肾炎综合症、肾病综合症，肾功能不全（50%）、高血压（80%）常伴肾外损害，如紫癜、关节痛和外周神经病变多数在首次出现冷球蛋白血症症状后4年才出现肾炎症状HCV-GN临床表现（伴MC的MPGN）轻重不一56

HCV-GN诊断

明确的慢性HCV感染者出现肾脏受损改变肾脏病理类型为MPGN冷球蛋白血症相关的实验室指标阳性：如血冷球蛋白增多、RF升高、补体降低、肝功能异常等。HCV-GN诊断明确的慢性HCV感染者57HCV-GN治疗(1)一、一般治疗：对症控制血压：ACEI、ARB、钙离子拮抗剂利尿降脂HCV-GN治疗(1)一、一般治疗：对症58HCV-GN治疗(2)二、抗病毒：对因治疗单一IFNα治疗HCV合并MC有效率低、复发率高、不良反应明显IFNα+利巴韦林治疗病毒阴转率高、症状改善明显。

疗程至少12个月根据临床症状轻重决定治疗方案HCV-GN治疗(2)二、抗病毒：对因治疗59

HCV-GN治疗(2)二、中度病情患者抗病毒：联合疗法

α-干扰素300万单位，ih，3次/周利巴韦林:10-15mg/kg·d，bidortid, ivorpo,疗程4W。 依据CCr和(或)血浆药物浓度调整剂量,将谷浓度维持在10～15mmol/L，HCV-GN治疗(2)二、中度病情患者抗病毒：联合疗法60HCV-GN治疗(2)三、大量蛋白尿和(或)进行性肾功能不全患者（由于抗病毒治疗虽可抑制病毒血症和冷球蛋白血症，但很难控制身体本身针对已沉积在肾小球及血管壁上的冷球蛋白而产生的炎症反应和持久的免疫反应）血浆置换:3L/次,3次/周,持续2～3周免疫抑制:美罗华(375mg/m2·周)×4周或CTX(2mg/kg·d)×(2-4月)美罗华（rituximab）：针对CD20+B淋巴细胞的单抗甲强冲击:05～1g/d,连续3天抗病毒治疗:与中等量蛋白尿者相同HCV-GN治疗(2)三、大量蛋白尿和(或)进行性肾功能不61EB病毒感染相关性肾炎EB病毒感染相关性肾炎62

概述

EB病毒感染及其所引起的传染性单核细胞增多症是儿童时期常见的病毒感染性疾病之一。可以累及多系统，也包括泌尿系统。EBV-GN主要发病机制：病毒的直接感染

是否尚存在其他途径，仍需深入研究。概述EB病毒感染及其所引起的传染性单核细胞增多症是儿童63

EBV-GN临床表现国内外文献中罕见病例报告；有限文献显示：主要表现为肉眼/镜下血尿、蛋白尿、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等

李中跃报道190例EBV感染患儿中，1例以肉眼血尿为首发症状；

Lewis报告了1例19岁男性IM患者出现了肉眼血尿。EBV-GN临床表现国内外文献中罕见病例报告；64

EBV-GN诊断EBV感染的临床症状EBV感染的血清学证据急性肾小球肾炎/急性间质性肾炎的实验室证据应用原位杂交和PCR方法，在肾脏组织中检测EBV-DNA阳性EBV-GN诊断EBV感染的临床症状65EBV-GN治疗一、抗病毒：缺乏特效治疗，可试用：阿昔洛韦： 15-30mg/kg.d,2-3次/日,IV,疗程10天 IV浓度＜7mg/ml,时间≥1h,注意肾脏副作用

干扰素：100万u/d，im，疗程5天？二、对症EBV-GN治疗一、抗病毒：缺乏特效治疗，可试用：66CMV相关性肾炎CMV相关性肾炎67

概况我国儿童CMV感染率高达83%以上，CMV感染所致的肾脏损害也日益受到重视。存在CMV相关肾炎的证据：原发性肾小球疾病、IgA肾病或单纯性血尿患儿肾组织中检测到CMV抗原或相应抗体CMV病毒血症可诱发急性同种异体移植肾肾病多篇肾移植后CMV-GN的报道

非肾移植后CMV-GN报道的病例尚少。概况我国儿童CMV感染率高达83%以上，CMV感染所致的68

CMV-GN临床表现反复发作性血尿（镜下或肉眼）；肾病综合征（多为肾炎型，对激素治疗不敏感）；高血压；肾功能不全（有急性肾衰的病例报告）多数病程迁延（持续1年以上）。CMV-GN临床表现反复发作性血尿（镜下或肉眼）；69CMV-GN病理改变

IgA肾病间质性肾炎塌陷性肾小球病CMV-GN病理改变IgA肾病70

CMV-GN诊断一、活动性CMV感染：①病毒分离阳性；②找到病毒抗原；③检测到CMVmRNA；以上3项中任何一项阳性即可诊断；血抗CMVIgM抗体阳性；外周血白细胞中检测到pp65抗原（pp65阳性的白细胞数目反映体内病毒负荷，体现感染的严重程度，是观察抗病毒疗效及预后的敏感指标）二、同时出现肾脏损害的临床表现CMV-GN诊断一、活动性CMV感染：71

CMV-GN治疗抗病毒治疗：更昔洛韦,iv诱导：4~7.5mg/(kg.次),q12h，疗程2~3周维持：10mg/(kg.次)，3次/周，持续3个月CMV-GN治疗抗病毒治疗：更昔洛韦,iv72肺炎支原体相关性肾炎肺炎支原体相关性肾炎73

概况MP：儿科呼吸道感染的常见病原菌，非流行年间约占小儿肺炎病原菌的10~20%，流行年份则高达30%以上。MP感染伴有多系统、多器官损害，这其中也包括肾脏损害。MP-GN已是儿童急性肾小球肾炎的主要病因之一 国内数篇急性肾小球肾炎的病因学观察，发现：

急性链感后肾炎：25.6%~52.5%；

MP-GN：18.6%~21.8%。概况MP：儿科呼吸道感染的常见病原菌，非流行年间约占小儿74

概况（续）1999年Said报道，6例，5-10岁，诊断MP-GN是基于：血清学检查MP-IgM阳性具有MP感染的全身症状：肺炎3、胃肠道不适3、贫血1、咽炎/中耳炎2、肝功受损1、关节痛1、头痛惊厥1等上述症状同时（2例）或5-10天后（3例）出现肾脏症状：急性肾炎或蛋白尿伴急性肾衰4例肾活检：PCR检测MP抗原阴性（3） MPGN1例（迅速至ESRF） 毛细血管内增生性GN2例（1例痊愈，1例6月后复发） MCD1例（痊愈）概况（续）1999年Said报道，6例，5-10岁，诊断75

临床表现国外资料：24例MP-GN，20例表现为肾炎综合征（其中3例伴有肾病级的大量蛋白尿）；4例以肾功能衰竭为主要症状。国内资料：MP-GN以急性肾炎综合征为主（血尿、程度不等的蛋白尿、水肿等）,重者也可表现为肾病综合征，以至出现高血压、少尿、肾功能不全等症状。总的来说，与APSGN相比，临床症状相对较轻、恢复较快和肾脏病理多样化是MP-GN的特点。临床表现国外资料：24例MP-GN，20例表现为肾炎综合征76

发病机理三种假说:肺炎支原体直接侵害肾脏；肺炎支原体原与肾小球存在着部分共同抗原,或者支原体的毒素使肾脏的一些隐蔽的抗原暴露，或产生一些新的抗原而引发自身免疫反应：含有MP抗原或与其同源的自体抗原的循环免疫复合物对肾脏的损害。发病机理三种假说:77肾脏病理改变多种多样，如：毛细血管内增生性肾炎；毛细血管内外增生性肾炎；MCD；小管间质性肾炎；急性肾小管坏死等。国外曾有观察认为主要病理改变为MPGN。

肾脏病理改变多种多样，如：78MP-GN的诊断标准病毒感染证据：血清MP-IgM抗体阳性；符合AGN或NS的诊断标准；除外其他：如遗传性肾病、过敏性紫癜、SLE、药物/中毒等所致肾脏损害。 关于能否能在肾脏组织中检测到MP抗原，目前尚无定论。MP-GN的诊断标准病毒感染证据：血清MP-IgM抗体阳性；79MP-GN治疗一、大环内酯类抗生素：阿齐霉素10mg/kg.d×（3-5）天/一个疗程， 根据病情，达3-4个疗程二、如肺外症状较严重短期加用甲强2mg/kg.d，总疗程2-4W三、对症治疗MP-GN治疗一、大环内酯类抗生素：阿齐霉素80微小病毒B19相关性肾炎微小病毒B19相关性肾炎81前言1983年首次发现PVB19可引起传染性红斑，当时并未注意到肾脏受累。PVB19感染的主要靶细胞：骨髓的红系祖细胞，表现为传染性红斑、关节病、再障等近来PVB19与急性肾小球肾炎（AGN）的因果关系开始引起重视。国内外PVBAGN还只是一些个例报道（由于自愈倾向而忽略？罕见？）前言1983年首次发现PVB19可引起传染性红斑，当时并8210例PVBAGN临床特点（2005，日本）全部女性，27-49岁前驱感染史（10），起病一周内出现为： 发热、倦怠，继而水肿 弥漫红斑（9）、面颊红斑性潮红（3） 关节痛（4）、肌痛（2）、腹部不适（4）1个月内PVB19感染接触史（3）既往镜下血尿史（0）10例PVBAGN临床特点（2005，日本）全部女性，27-8310例PVBAGN化验特点起病2周内：血尿+蛋白尿（5）、血尿（2）、蛋白尿（3）血Cr正常（10）CH50/C3/C4降低（9）ANA低度（1：40-80）阳性（4）血WBC减少（3）肝功能受损（7），HAV/HBV/HCV阴性血中抗PVB19–IgM阳性（10）10例PVBAGN化验特点起病2周内：血尿+蛋白尿（5）、血84PVBAGN特点尿常规改变轻；镜下血尿±蛋白尿肾活检：

光镜（18）:En.GN（17），Mes.PGN（1） 巨嗜细胞浸润多于中性粒细胞

IF（3）:IgA、IgM、C3沿毛细血管壁和系膜沉积

电镜（3）:沿GBM在内皮细胞下见电子致密物沉积，无上皮细胞下“驼峰”样沉积随诊：自发缓解（15）,液体疗法（1）,激素治疗（2）鉴别诊断：PSAGN，SLE